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如果北捷發生毒氣攻擊……

黑熊老師
・2014/06/05 ・2736字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 539 ・八年級

如果鄭捷用的不是刀。捷運攻擊的可能利器 – 沙林毒氣與氰化物的殺人機制。

文/ 陳奕均(台灣大學生化科技學系所)

最近的捷運砍人事件,造成社會恐慌,兇嫌鄭捷持刀攻擊多位無辜民眾,造成大量死傷。在地鐵的攻擊事件,全球皆有,除了直接以刀砍殺外,早在 1995 年,鄰近的日本即發生東京地鐵沙林毒氣事件,造成13人死亡及約6,300人受傷。而在 2002 年與 2006 年,都有人企圖以氰化物攻擊英國與美國地鐵。究竟沙林毒氣與氰化物為何物?他們是怎麼造成人類死亡?

credit: CC by _Davo_@flickr
credit: CC by _Davo_@flickr

氰化物

氰化物有三種常見種類,氰化氫(HCN)、氰化鈉(NaCN)及氰化鉀(KCN),氰化鈉及氰化鉀都是固態離子化合物。氰化物在體內解離產生的氰根離子 CN,會結合粒線體內膜上的細胞色素氧化酶,抑制細胞的呼吸作用,甚至造成死亡。

要深入了解氰化物的毒性原理,就必須了解呼吸作用。呼吸作用並非我們平時用鼻子吸氣吐氣,而是細胞把物質氧化分解並產生能量的過程,又稱為細胞呼吸(Cell respiration)。呼吸作用能產生許多的 ATP(三磷酸腺苷, Adenosine triphosphate, ATP),為人體中的能量代幣,儲存和傳遞能量。

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呼吸作用分為三大部分,糖解作用(Glycolysis),檸檬酸循環(citric acid cycle, TCA cycle)以及電子傳遞鏈。葡萄糖在細胞質中藉由糖解作用轉換成丙酮酸(pyruvate),丙酮酸進入到粒線體以後變成乙醯輔酶A(acetyl Co A),進入檸檬酸循環。在糖解作用與檸檬酸循環的過程,除了會產生少量 ATP 外,亦會產生其他兩種能量代幣,NADH(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)與 FADH2(黃素腺嘌呤二核苷酸),但是NADH 和 FADH2 這兩種代幣人體內無法使用。必須藉由電子傳遞鏈將NADH 和 FADH2 轉換成 ATP 才可供人體使用。而細胞色素氧化酶就是在電子傳遞鏈中扮演產生 ATP 的重要角色,當氰根離子進入體內和細胞色素氧化酶結合,會抑制提功能,細胞就不能將 NADH 與 FADH2 轉換成ATP 供人體使用,導致人體化學窒息,因而死亡。

打個比方,我們在糖解作用檸檬酸循環兩間工廠工作了一天,得到了 4 元新台幣、 10 元美金和 2 元人民幣,當我們拿著美金和人民幣電子傳遞鏈銀行要換新台幣時,卻發現負責換幣的細胞色素氧化酶被氰根離子打暈了。我們就只能拿 4 元新台幣去買便當,很快就會餓死。

在大氣濃度中要是含有 100 ppm的氰化物,則 30 分鐘內即會造成死亡,若是超過 270 ppm,則馬上會出現昏迷。若是直接口服,50 毫克就有可能致死。

在很紅的電視劇後宮甄嬛傳中,鸝妃安陵容最後吞食大量苦杏仁,不出半天的時間就死於宮內,就是因為苦杏仁會產生氰化物導致死亡。而看到苦杏仁有覺得很熟?名偵探柯南常在死者嘴巴聞到淡淡苦杏仁味,就會馬上推論出死者是因為氰化物而死,即是因為氰化物有苦杏仁的氣味。

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沙林

沙林(sarin)最早是在1938年被德國納粹的科學家發現,1988年伊拉克以化學武器大量屠殺庫德族人,其中包含沙林毒氣。沙林之化學式為C4H10FO2P,為有機磷化合物,是一種乙醯膽鹼酯酶(acetylcholine esterase)的不可逆抑制劑,攻擊人體神經系統,造成肌肉癱瘓,受害者窒息死亡。

乙醯膽鹼(acetylcholine),分佈在中樞及周邊神經系統,是神經傳導物質。體內神經之所以能傳遞訊息,乙醯膽鹼佔了舉足輕重的地位。神經傳遞時,乙醯膽鹼從軸突末梢經突觸裂隙與突觸後細胞膜上的受體結合,形成神經衝動,造成肌肉收縮。乙醯膽鹼和結合後,會被乙醯膽鹼酯酶水解為乙酸(acetic acid)和膽鹼(choline),終止神經衝動,肌肉就不再收縮。

沙林會解離出氟離子,剩餘離子中的磷酸官能基和乙醯膽鹼酯酶的絲胺酸(serine)形成共價鍵,導致乙醯膽鹼酯酶失去活性,此時乙醯膽鹼無法被分解,逐漸開始堆積,使神經衝動不斷地傳遞,造成肌肉與器官無法正常運作。因此,當人體由吸入高劑量的沙林毒氣後,肌肉系統與神經系通都被癱瘓,造成受害者窒息死亡。

打個比方,乙醯膽鹼就像令牌一樣,當受體拿到這個令牌,他就會指揮人類運動。本來只要跑100公尺,乙醯膽鹼酯酶就會把令牌搶走丟掉,受體就會叫人類不要跑了。但是沙林把乙醯膽鹼酯酶打暈,乙醯膽鹼酯酶無法搶走受體拿著的令牌,只能叫人類一直跑一直跑,跑到最後人就死了。

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沙林在極小濃度就可以發揮極大毒性,成年人只要吸入0.6毫克即可致命。非致死劑量的沙林侵入人體,也會造成瞳孔縮小、胸部緊塞等症狀。可怕的是,沙林的毒性具有累積性,累積至最後就會導致人體死亡。

——

看了這兩種恐怖的有毒物質過後,我都覺得搭捷運好危險了!好在這兩種有毒物質政府都有在管制,一般人不易取得。但是如果有心的話,氰化物其實是蠻容易取得的。2005 年台中市發生的毒蠻牛事件,犯人就是在飲料裡面下了氰化物,造成人員死亡。而 2012 年則有男大學生在網路上輕而易舉購得氰化物自殺,說明氰化物管理的鬆散。希望我們政府能加強對這些可能的殺人利器進行管制,避免更嚴重的捷運攻擊事件發生。

處理方法

但是如果不幸真的中毒怎麼辦呢?針對氰化物中毒,已經有解毒包可以處理。解毒包主要原理為提供另一個物質來和氰化物結合,使細胞色素氧化酶恢復功能,電子傳遞鏈持續運作產生 ATP;解毒包裡面含有亞硝酸異戊酯(C5H11ONO)、亞硝酸鈉(NaNO2)、硫代硫酸鈉(Na2S2O3)。亞硝酸異戊酯與亞硝酸鈉會和血紅素反應,使其變為變性血紅素。變性血紅素會和氰化物結合,形成毒性較低的物質。硫代硫酸鈉則可以透過體內酵素的催化和氰化物反應,使其變成毒性較低的物質。雙管齊下,降低氰化物濃度,也降低對人體的傷害。

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至於沙林毒氣,目前已經多半以阿托品(atropine)與解磷定(pralidoxime, PAM)併用進行治療。阿托品可以阻斷乙醯膽鹼受體和乙醯膽鹼結合,使囤積於突觸內的乙醯膽鹼無法作用。而解磷定可以再活化被磷酸物(沙林)結合而失去活性的乙醯膽鹼酯酶,恢復其水解能力,將乙醯膽鹼水解。兩種藥品藉由不同的路徑,前者不讓乙醯膽鹼和其受器結合,後者將乙醯膽鹼水解,共同降低沙林對人體的傷害。

參考資料

氰化物:

  1. 氰化物的致命之吻。郭朝禎。科學發展。2012年3月,471期,42-49。
  2. 氰化物中毒怎麼辦。黃欣怡。
  3. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 527-543
  4. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 616-634.
  5. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 708-721.

沙林:

  1. Neuroscience, Fourth Edition. Dale purves. Dale Purves, George J. Augustine , David Fitzpatrick , William C. Hall , Anthony-Samuel LaMantia , James O. McNamara , Leonard E. White. 2007.119-126.
  2. 國立陽明大學生命科學系暨基因體研究所-小小神經科學:神經毒氣

處理方法:

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  1. 化學毒劑緊急救護及治療──以日本沙林為例。蕭開平。疫情報導。106-110。

相關新聞

  1. 1995年沙林毒氣襲東京地鐵。蘋果日報。2014年3月20日。
  2. 英國破獲驚天大案倫敦地鐵險遭毒氣襲擊。張莉。人民日報。2002年11月18日。
  3. 蓋達擬毒氣攻擊紐約地鐵。大紀元。2006年6月20日。
  4. 劇毒氰化鉀竟可網購 男大生服用「比死更難受」。ETtoday地方新聞。2012年 5月21日。
  5. 毒蠻牛奪命千面人改囚終身。劉昌松、鄧玉瑩。蘋果日報。2010年03月19日。
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黑熊老師
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台灣大學生化科技碩士,目前為專業家教老師。熱愛旅遊與自然科學,希望透過淺顯易懂的科普教育來提升大眾對科學的了解,讓科學與生活不再遙遠。部落格:黑熊老師的家

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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氰化物的黑暗面:從間諜小說到戰爭罪行的恐怖故事——《毒藥的滋味》
PanSci_96
・2024/09/08 ・3314字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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最出名的毒藥

氰化物(Cyanide)是最惡名昭彰的毒藥之一,以其殺人於瞬間的特色享譽各大間諜小說和謀殺謎團。推理女王克莉絲蒂非常清楚氰化物的效果,用這種毒藥殺死了十八個角色,甚至還將她七十五部小說的其中之一直接命名為《閃閃發光的氰化物》(Sparkling Cyanide,台版譯名為《魂縈舊恨》)。偵探小說家瑞蒙.錢德勒(Raymond Chandler)在他最著名的《大眠》(The Big Sleep)一書中用加了氰化物的威士忌賜死一名線人。

內佛.舒特(Nevil Shute)的小說《世界就是這樣結束的》(On the Beach)描述毀滅性的核戰後的澳洲生活,而在故事中,澳洲政府分發了氰化物膠囊給民眾,讓他們可以快速輕鬆地自殺,不需面對逼近澳洲的放射性落塵雲帶來的緩慢、痛苦的死亡。

同樣的,間諜小說中的秘密情報員經常也會拿到氰化物讓他們在被抓時使用。甚至連伊恩.弗萊明(Ian Fleming)筆下的○○七情報員龐德以及其他情報員也都有氰化物膠囊;不過不出所料,龐德會把它扔掉。

在現實生活中使用氰化物進行謀殺或自殺的案件同樣令人著迷和驚駭。氰化物是史上一些最惡劣的犯罪行為中使用的兇器。第二次世界大戰期間,氰化氫製作的毒氣是所謂的「最終解決方案」的一部分,在奧斯威辛(Auschwitz-Birkenau)和馬伊達內克(Majdanek)的死亡集中營毒殺了數千名囚犯。

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當德國戰敗的跡象越來越明顯時,含有氰化鉀的玻璃膠囊是納粹高層首選的自殺方法,包括可怕的納粹黨衛軍(Schutzstaffel,SS)領袖海因里希.希姆萊(Heinrich Himmler)和德國空軍最高將領赫爾曼.戈林(Hermann Göring)都人手一顆。在目睹妻子伊娃.布勞恩(Eva Braun)用氰化物自殺後,希特勒也吞下氰化物並開槍自殺,終結了他第三帝國的夢想。

較近期的例子出現在一九七○年代初的舊金山。魅力十足的邪教領袖吉姆.瓊斯 (Jim Jones)吸收了大量追隨者,在加州的紅木谷(Redwood Valley)建立聖殿,開始宣揚自己是甘地、耶穌、佛陀和列寧轉世。

氰化物以其迅速致命的特性在文學中廣為人知,克莉絲蒂和錢德勒都曾使用它。圖/envato

到了一九七○年代中期,瓊斯已經說服了數百人,其中許多人還攜家帶眷,一起和他搬到南美洲蓋亞那當地與他同名的瓊斯鎮,加入「人民聖殿」(People’s Temple)這個新烏托邦。一九七八年,關於瓊斯鎮聖殿侵犯人權和採取嚴刑峻罰的憂心言論開始浮上檯面。同年十一月,國會議員里歐.萊恩(Leo Ryan)與其他美國官員和記者一起前往蓋亞那調查這些指控。

瓊斯起初對前來這座聚落的代表團表達歡迎之意,還在瓊斯鎮的中央涼亭為他們舉辦歡迎會,但接著萊恩突然遭到一名持刀的聖殿士兵襲擊,身上多處受傷。負傷的他依舊成功與代表團其他成員一起逃到瓊斯鎮附近的一座小機場,眾人分別登上兩架飛機。

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然而,他們才登機幾秒,槍手便迅速趕到,殺死了萊恩和其他四人。當天稍晚,瓊斯召集了瓊斯鎮的九百一十三位居民,其中包括三○四名兒童,命令他們進行他所謂的「革命行動」。所有人都拿到了一杯加了氰化物的葡萄口味酷愛(Kool-Aid,沖泡式飲料粉末),父母把飲料拿給孩子們喝,護理師用注射器將致命的混合物滴入嬰兒的嘴裡。最後共有九○九人死亡,其中三分之一是兒童。時至今日,「喝酷愛」這句話依然常在美國被用來形容「個人或團體對某種思想或個人表現出絕對服從或忠誠」。

飲食中的氰化物

儘管氰化物有明顯的致命特性,但含有氰化物的食物種類多得驚人,包括杏仁、皇帝豆、大豆、菠菜和竹筍。桃子、櫻桃、蘋果和苦杏仁等李屬植物(Prunus)的種子或果核都含有氰化物。食用少量氰化物不會對健康造成風險;事實上,我們大多數人都偶爾會吞下蘋果種子,但沒有任何不良影響。這是因為人體有一種處理飲食中少量氰化物的機制。人體內幾乎每個細胞都含有羅丹酶(Rhodanese)這種酵素,能將氰化物轉化為硫氰酸鹽來迅速解毒。

硫氰酸鹽是一種無害的化學物質,可以安全地被腎臟過濾並釋放到尿液中。人體每二十四小時可以處理約一克的氰化物。只有當身體無法負荷突然間湧入的大量氰化物時——特別是以殺人為目的——才會出現問題。

大多數兇手會用結晶的氫化鈉或氰化鉀下毒。雖然兩者都很易溶於液體,但氰化鉀的溶解度是氰化鈉的十倍。即便如此,只要在一杯咖啡或一杯葡萄酒中少量溶解兩者之一都足以致命;所需的份量極少,就代表它不會產生讓受害者有所警覺的氣味或味道。結晶氰化物進入人體後會與胃酸接觸,氰化鈉或氰化鉀會轉變成氫氰酸,造成嚴重的化學灼傷。

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當受害者胃部出現腐蝕性灼傷,但食道沒有灼傷,就代表受害者並非喝下任何腐蝕性物質,死因是在胃中產生的——這是氰化物中毒的關鍵指標。固體或溶解的氰化物晶體遇到胃酸後也會形成氣體氰化氫,接著被吸收進入血液,輸送到全身。本質上而言,受害者最終是同時被固體、液體和氣體氰化物殺死的。

結晶氰化物與胃酸接觸後,氰化鈉或氰化鉀會轉變成氫氰酸,造成受害者胃部出現化學灼傷。圖/envato

氰化物的致死原理

無論遭謀殺的受害者是吸入氰化物氣體還是吞下溶解在飲料中的氰化鈉或氰化鉀,氰化物的致死方式都完全相同。一旦進入體內,氰化物就會黏附在紅血球中的血紅素(hemoglobin)上,跟著血液迅速散播到全身。然而氰化物與血紅素的結合度很差,引起破壞的方式也不是透過影響血液,而是脫離血紅素進入人體細胞,破壞細胞製造生存所需能量的能力。

粒線體(mitochondria)位於我們每個細胞的深處,具有小型的棒狀結構,是身體裡的迷你發電廠,會產生化學能量三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP),這是維持人類活著的能量。每個細胞通常有一百到兩百個粒線體,具體數量取決於細胞需要多少能量。舉例來說,肝臟細胞需要相當大量的能量,因此每個肝臟細胞會有超過兩千個粒線體;而紅血球大致上只是裝著血紅素的袋子,能量需求非常低,所以沒有任何粒線體。然而儘管 ATP 是為身體各方面的功能提供能量的重要角色,但身體能夠儲存起來的 ATP 相當有限。

本質上而言,粒線體執行的功能與樹木的葉子恰恰相反。植物的葉子會利用陽光中的能量,將水和二氧化碳結合在一起來產生葡萄糖;動物細胞中的粒線體則會與我們吸入的氧氣作用,分解食物中的葡萄糖,產生二氧化碳和水並釋放 ATP 形式的能量。基本上,人類和所有動物都是透過這種迂迴的方式利用來自太陽的能量。3

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埋在粒線體膜內襯當中的是一連串的蛋白質,它們構成所謂的電子傳遞鏈(electron transport chain)。我們呼吸的氧氣正是在這裡被確實用於製造 ATP。傳遞鏈中有一個蛋白質成分稱為「細胞色素 C」(cytochrome C),鐵原子靜靜位於細胞色素 C 的核心,是它發揮功能的關鍵。

氰化物的致死性在於它能夠與細胞色素 C 中心的鐵原子緊密結合,使整個蛋白質死亡。一旦失去活性,細胞色素 C 就不能在傳遞鏈的最後一步利用氧氣,導致 ATP 的整個生產過程中斷。

因為細胞運作強烈依賴 ATP 的持續供應,所以人體一旦發生氰化物中毒,中樞神經系統和心臟的細胞都會立即受到影響。當中樞神經系統關閉,受害者會開始感到頭痛和噁心,然後失去知覺,慢慢進入深度昏迷;接著大腦會進一步失去 ATP 能量供應,直到最終耗盡所有 ATP,不可避免地造成腦死;隨著心臟中的 ATP 逐漸減少,心跳會減慢並變得不穩定,脈搏也會微弱到無法察覺,最終使心臟完全停止跳動。

儘管名字聽起來很相似,但發紺(cyanosis,也稱「紫紺」)症狀與氰化物中毒無關。發紺指的是與減氧血相關的藍色,也是靜脈血液呈藍色的原因。相反的,由於與氰化物結合的細胞色素 C 不能再使用氧氣,血液中的血紅素反而會一直保持充氧狀態,4 因此氰化物中毒的症狀之一就是皮膚因為鮮紅色的充氧血而顯得紅潤。

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——本文摘自《毒藥的滋味:11種致命分子與使用它們的凶手》,2024 年 7 月,方舟文化,未經同意請勿轉載。

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隱翅蟲的毒液生化武器,演化上如何組裝而成?
寒波_96
・2022/01/17 ・3910字 ・閱讀時間約 8 分鐘

隱翅蟲是一群小型甲蟲的總稱;牠們以毒聞名,卻不見得都具有毒性。有些隱翅蟲會生產毒液儲存在身體裡,需要時噴射攻擊。毒液不只是嚇唬人的工具,像是跟螞蟻搶地盤這類場合,生化武器能發揮實在的優勢。

本文沒有真實隱翅蟲的圖像,閱讀時不用擔心。

隱翅蟲毒液的用途之一:攻擊螞蟻。圖/參考資料 1

隱翅蟲的毒液包含毒素和溶劑兩部分,有意思的是,兩者是獨立生產;溶劑本身沒有毒,毒素單獨存在也沒多少毒性。兩者極為依賴彼此,生產線卻是獨立運作,此一狀況是怎麼形成的?一項新研究投入大筆資源,便探討其演化過程。

「毒」加「液」才有毒液

這項研究探討的隱翅蟲叫作 Dalotia coriaria,為求簡化,本文之後稱之為「隱翅蟲」。它的毒素並非導致隱翅蟲皮膚炎的隱翅蟲素 (pederin) ,切莫混淆。

隱翅蟲的毒液發射器位於背上,體節的 A6、A7 之間,這兒有部分表皮細胞特化成儲存囊壁,並分泌脂肪酸衍生物作為溶劑。而毒素為配備苯環的化學物質 benzoquinone(苯醌),簡稱 BQ;另有一群細胞專門生產 BQ,再運送到儲存囊,和其中的脂肪酸衍生物混合後形成毒液。

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生產毒素和溶劑的細胞,是兩類完全不一樣的細胞,各有不同的演化歷史。隱翅蟲的祖先,沒有毒素也沒有溶劑,兩者都可謂演化上的創新 (novelty) 。

一類細胞製毒,另一類細胞產液,兩者合作才有毒液。圖/參考資料 1

論文將生產溶劑的細胞稱為「溶劑細胞」;分析成分得知溶劑總共有 4 種,是碳數介於 10 到 12 的脂肪酸衍生物。合成脂肪酸,本來就是各種生物的必備技能,但是溶劑細胞製作的脂肪酸衍生物,原料並非一般常見的脂肪酸。

脂肪酸的合成,都是以 2 個碳的基礎材料開始,作為類似 PCR 中引子 (primer) 的角色,然後由 FAS(全名 fatty acid synthase)這類酵素一次加上 2 個碳,2、4、6、8 碳一直加上去。人類的 FAS 通常會製作長度為 16 碳的棕櫚酸,昆蟲則會造出 14、16、18 碳的最終產物。

隱翅蟲的溶劑細胞中,脂肪酸衍生物只有 10 到 12 個碳,比 FAS 一般的產物更短。奇妙的是,這兒的脂肪酸並非由 14 或 16 個碳縮短而來,而是溶劑細胞內 FAS 的最終產物直接就是 12 個碳。

隱翅蟲毒液的組成物,碳鏈長度介於 10 到 12 個碳,4 種脂肪酸加工而成的衍生物作為溶劑;3 種 BQ 作為毒素。圖/參考資料 1

改造脂肪酸合成線路,製作溶劑

要闡明其中奧妙,必需先稍微認識昆蟲的脂肪酸合成系統。昆蟲有一群特殊的脂肪酸衍生物,稱為「表皮碳氫化合物(cuticular hydrocarbon,簡稱 CHC)」,具有防止水分散失、費洛蒙等作用。

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表皮碳氫化合物多半由 oenocyte 所製造(類似人類的肝細胞),在 FAS 酵素催化形成 14 到 18 個碳長的脂肪酸以後,繼續由延長酶 (elongase) 增加長度,去飽和酶 (desaturase) 加上雙鍵,最後經過兩道尾端的還原手續,分別由 FAR(全名 fatty acyl-CoA reductase)和 CYP4G(全名 cytochrome p450 family 4 subfamily G)兩類酵素執行,產生通常介於 20 到 40 個碳長的產物。

隱翅蟲溶劑細胞和 oenocyte 的脂肪酸生產線的比較,兩邊多數酵素種類是重複的,但是每一類酵素都有好幾個,兩邊各自使用的酵素不一樣。圖/參考資料 1

隱翅蟲和其他昆蟲一樣,oenocyte 細胞內有完整的表皮碳氫化合物生產線,每一步驟的酵素一應俱全。比對可知,溶劑細胞內也有一條脂肪酸衍生物的產線,顯然是由表皮碳氫化合物的生產線改版而成。

隱翅蟲至少有 4 個 FAS 基因,3 個負責製作一般的脂肪酸和表皮碳氫化合物,只有一個特定的 FAS 參與溶劑生產,專職在溶劑細胞中大量表現,製造 12 碳的脂肪酸,最後也由 FAR 和 CYP4G 收尾形成衍生物。值得一提,已知產物長度為 12 碳的 FAS 酵素相當罕見。

溶劑細胞和表皮碳氫化合物的生產線,兩者都有 FAS、FAR、CYP4G 三類酵素,但是在溶劑細胞作用的三種酵素,都不管其他細胞的脂肪酸合成。除此之外,有時候還有另一種酵素 α-esterase 的參與。依靠這些專門在溶劑細胞工作的酵素們,隱翅蟲能生成 4 種溶劑。

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溶劑細胞內,4 種脂肪酸衍生物的合成過程。acetyl-CoA 作為引子,由 FAS 以 malonyl-CoA 為材料,一次加上 2 個碳,再分別經還原酶或 α-esterase 加工。圖/參考資料 1

演化上,隱翅蟲並沒有捨棄原本的脂肪酸生產線,整套都還存在;相對地,隱翅蟲在少數特定細胞新增一條產線,不影響原本的重要部門。這是隱翅蟲在遺傳和細胞層次的演化創新。

改造粒線體代謝線路,生產毒素

類似的狀況,也在毒素生產線觀察到。隱翅蟲的毒素,也是由原本有重要功能的古老生產線,調整再改版而成。

論文將生產毒素的細胞稱為「BQ 細胞」,這部分沒有溶劑細胞了解的那麼詳盡,不過經由碳的穩定同位素追蹤,還是得知毒素原料來自食物中的氨基酸:酪胺酸 (tyrosine) ,經過一系列加工後形成 BQ。

這條生產線上有個關鍵酵素叫作 laccase,它一般的功能是參與 Coenzyme Q10,也就是 ubiquinone 的合成。這是粒線體有氧代謝中的重要成分,對生存不可或缺。和其他甲蟲相比,隱翅蟲多出一個 laccase 酵素,專門在 BQ 細胞表現,將 HQ (hydroquinone) 催化成 BQ 作為毒素。

由此看來,隱翅蟲祖先演化出溶劑和毒素的道理是一樣的。

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溶劑方面,以舊的表皮碳氫化合物生產線為基底,改用多個新酵素基因,形成新的生產線。毒素方面,源自古老的粒線體代謝線路,同樣加入新的酵素基因,改版後變成毒素產線。兩者各自皆為遺傳與細胞層次的新玩意,合在一起則衍生出功能上的演化創新。

由粒線體代謝線路改版而成的 BQ 毒素生產線,有一個專職生產毒素的 laccase(Dmd)酵素參與。圖/參考資料 1

組合新功能,一步一步累積有利變異

這項研究有許多潛在的討論方向,有興趣的讀者可以自行鑽研。像是生物學研究者能估計所有實驗耗資多少,感受自己的微渺(例如為了分辨不同細胞的作用,論文使用大量昂貴的「單細胞轉錄組 single cell transcriptome」進行分析)。這邊只提兩點。

第一點有趣的問題是:隱翅蟲的溶劑和毒素要同時存在才有效果,可是演化上是哪個先出現呢?論文推測是溶劑細胞先出現。

假如只有 BQ 這類毒素存在,殺傷效果非常差(論文用果蠅幼蟲做實驗),但是溶劑細胞的產物,即使不作為 BQ 的溶劑,脂肪酸衍生物也可以有其他用途,像是潤滑油之類的,或是扮演別種物質的溶劑。

想來新的脂肪酸生產線比較可能先出現,扮演某些不是太重要的角色,接著再加入 BQ;毒素加上溶劑,兩者合體產生新的強大功能,脂肪酸生產線又由於獲得新功能而調整優化,最終形成現在的樣貌。

替隱翅蟲帶來優勢的毒液,由兩個原本獨立的部門組合而成。圖/參考資料 1

第二點有趣的是,這回發現產物為 12 碳的 FAS 酵素。乍看沒什麼,影響卻很關鍵。

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FAS 這類酵素的差異,在於催化生成的脂肪酸最終產物有幾個碳(或是說,可以加到幾個碳那麼長);已知幾乎皆為 14、16、18 個碳,隱翅蟲的溶劑細胞表現的 FAS 卻是 12 個碳。好像只差一點,然而實際測試發現,脂肪酸衍生物超過 13 個碳,作為 BQ 溶劑的效果便會差一大截。

也就是說,隱翅蟲倘若沒有脂肪酸產物僅 12 碳長的 FAS,儘管仍然可以生成溶劑,毒性將弱化不少。由此推想,隱翅蟲如今威力強大的毒液,並非透過少數變化一次到位,而是逐漸累積有利變異的結果。

想得更遠一點,由兩種細胞合作衍生而成的毒液,可以視為由多種細胞合夥,複雜器官的最簡單版本。原本不相關的各式細胞們,持續累積一個一個微小的改變,也有機會組合發展成複雜的組織或器官。

延伸閱讀

參考資料

  1. Evolutionary assembly of cooperating cell types in an animal chemical defense system.
  2. A beetle chemical defense gland offers clues about how complex organs evolve

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。