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當現代科學遇上神農氏嚐百草:楊文欽如何將藥草變藥物?

研之有物│中央研究院_96
・2017/06/17 ・3827字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 564 ・九年級

為什麼研究藥用植物?

相傳神農氏為辨別草藥,而以肉身嚐試,最終不幸殞命。明代《本草綱目》集過往大成,奠定東方醫學基礎。到現代,科學家有了科技利器,能將民俗草藥 、中醫藥裡有效成分找出,提供科學證據,協助草藥現代化;或將有效成分發展出藥物,以便對症下藥。

中研院農業生物科技研究中心楊文欽團隊,於咸豐草裡找到可治療糖尿病的成分,給予盛行率高的糖尿病一絲治癒曙光。圖/張語辰 攝

長期以來,科學家透過藥用植物中「二次代謝物」的發現、萃取純化,進而發展出保健食品、藥物。日前,楊文欽實驗室團隊發現了「咸豐草」中的「聚多炔糖苷(cytopiloyne)」有治療糖尿病的潛能,此發現所衍生中研院專利與技術也成功技轉給國內生技公司,冀望所研發產品可以嘉惠更多糖尿病患。

自民國 96 年起,此咸豐草研究成果以抗糖尿病的保健食品授權給國內生技公司上市,從植物中天然的成分開始,為現今醫學帶來另一條途徑,而這其實需要化學、生物、免疫學背景做為奠基,雖耗時費力,但若能解除病人的生理痛苦與經濟負擔,對楊文欽而言是心中最為感動的一刻,也十分值得。

神農不是一個人,是一群人嘗試、吃了草藥,然後觀察與紀錄使用結果。現代科學家在研究草藥的過程,也發揮「神農嚐百草」的精神,只是我們比較幸運,有很多工具與更先進的設備。

研:咸豐草是怎麼被發現可以治療糖尿病的?

楊:聯合國農糧組織(FAO)把咸豐草當做可食用植物,因咸豐草易生長,可長在不毛之地,因此在非洲大量推廣農民栽種,作為可食用的來源。

民間所使用的青草茶、便利商店就有賣的青草茶,其中一個成分就有咸豐草。無獨而有偶,我們發現歐、亞、非都有人使用咸豐草治療糖尿病的例子。一般糖尿病患使用西藥通常只能改善症狀、沒有辦法治癒,文獻上宣稱咸豐草可以治療糖尿病,我們初步在糖尿病鼠證實民俗草藥的療效,下一步希望在人體證實。

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我們獲得許多文獻上、民俗上的相關訊息與知識支持,所以越做越有信心。

研:咸豐草是外來種嗎?我們能怎麼去應用?

楊:咸豐草本身不太生病、很會開花,一年四季都可以生長,是很好的蜜源植物,對蜂農很重要,所以被引入台灣廣為栽種。全世界約有 240 種,台灣常見的有 3 種:黃花、小花、大花咸豐草。

可是本土的黃花、小花競爭不過外來的大花咸豐草,原生種的棲息地也被破壞或受到入侵,所以現在的優勢種是大花咸豐草,而且它有自交不親和性,意即不會自體交配,不易純種化,要以雜交的方式繁衍,這樣一來,它有更多機會透過雜交優勢傳播,所以現在路邊所看到的都是大花咸豐草,這也是生物界的奧妙。

當我們使用藥用植物時,我們也要兼顧生態,不能因為人類使用讓植物滅絕,咸豐草沒有這個顧慮。

蜜蜂在大花咸豐草採蜜,除了蜂農樂見,大花咸豐草也獲得雜交保存優良基因的機會。圖/久弘 劉 @ Flickr

植物製藥上,我們會去做優良農業操作與採集規範(Good agricultural and collection practices, GACP)。過去常聽到的是良好農業規範(Guidelines for good agricultural practice, GAP),歐洲自 2015 年開始推廣 GACP 中 “Collection” 的重要,植物蒐集來的貯藏狀態會影響到品質,若貯存不當會導致長霉,有害消費者健康。

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我們認為不只要種得好,收集保存也要好,才能生產好的保健品與藥物。

研:如何發現咸豐草的 cytopiloyne 可以治療第二型糖尿病?

楊:我們透過生物跟化學的平台,用活性為導向的純化鑑定策略,根據反應找出是哪一個化合物對這個生物平台有反應,然後去評估反應活性,像讀心術一樣,平台看到植物就會指出哪群植物化合物可能是有效的,一直往下追,直到找到有效成分為止。

透過化學分析(氣相層析質譜儀)以及統計分析,找出不同咸豐草中的化學成分與分類。圖/楊文欽提供

我們使用的生物平台主要會使用分子、細胞與動物。我們使用免疫細胞、胰島細胞、脂肪細胞,主要是第一型與第二型糖尿病相關細胞。動物試驗會去找擬人化的糖尿病模式鼠。

植物化學上,我們都使用化學家所使用的設備,包括液相層析法、質譜、核磁共振,透過物理化學分析把化合物掃過一遍,目的是鑑定出化學成分。為了探索與 cytopiloyne 作用分子機制,我們使用化學生物學找出作用蛋白質,並以分生、生化、螢光、電顯技術等技術,瞭解為什麼吃了咸豐草與其有效成分會有療效。

生物活性為導向的純化與鑑定 : (A) 植物化合物純化到鑑定的流程圖。 (B) 免疫細胞生物平台。(C) 運用生物與化學平台,鑑定出有效成分結構,以利後續研究。圖/楊文欽提供

第一型跟第二型糖尿病基本上都是發炎疾病,只是發炎的方式不太一樣。特別是第二型糖尿病症狀是吃得多、喝得多、尿得多,吃進澱粉變成糖,因為胰島細胞受損、無法代謝糖,糖無處去,像身體泡在糖水裡面,每天都在發炎。

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身體泡在這麼多的糖裡,身體會想要排掉,尿就會非常多;由於水隨尿排出,因此會口渴;細胞每天沒有吃到糖、都在餓,所以會想吃;最後就會出現三多症狀。

糖尿病是多器官的疾病,身體血糖失控,不僅胰島細胞死亡,一些重要的維生器官會病變,產生併發症,包含眼睛、腎臟、腦神經、心臟血管,與四肢。因為末端血管病變、容易導致四肢壞死截肢,所以糖尿病人一旦受傷都會非常危險。

cytopiloyne 可以保護胰島細胞不會死,幫助分泌胰島素,細胞收到胰島素出來的訊號,就會吸收糖。身體中血糖正常,就不會發炎。

咸豐草 (BP) 與所萃取出的「聚炔類化合物」(CP),可以經過控制胰島細胞的鈣離子與鉀離子通道,來增加細胞中胰島素分泌,以及保護胰島細胞。圖/楊文欽提供

研:「植物藥」跟「化學藥」相比,有什麼優勢或劣勢?

楊:植物藥第一優勢是:具有人類沒有辦法合成的化合物。

現在能合成的西藥,構造都非常簡單,複雜的基本上都很難合成,都是來自植物,像紫杉醇就是人工半合成的。第二優勢是有人類使用的經驗。這些經驗可能有錯有對,就要去驗證,透過科學方法驗證前人使用經驗的智慧,其實是植物藥利基之所在。

迄今,我們都還不知道一種植物可以產生多少具有功效的化合物。有人推估是跟人的基因一樣,有兩萬多個。我們利用藥用植物(如咸豐草)有人體使用經驗,利用科學技術與方法,將有效的化合物找出來。植物藥有了人的使用經驗後,可能會比化學藥容易通過臨床試驗,因為化學藥在動物的毒性試驗可能就會有問題。

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植物藥的研究都是費時費工,會比純化學合成的慢,劣勢就是耗時費力。而化學藥研究人員很聰明,會採用植物藥的優勢,找有用的植物化合物去化學修改,降低毒性與增加活性。藥物研發過程就需考慮如何取長補短的策略。

研:「中藥」給人較不科學的印象,研究時如何突破瓶頸?

楊:現代人其實滿幸福的,科學家也是,工具很多,如果我們採取當代的器材或技術,就容易成功。我們接受科學教育,使用西方的方式展現中草藥給西方人看,這樣他們就無法質疑你的數據,也會不得不相信中草藥的療效。

神農不是一個人,是一群人嘗試吃了天然的物質,然後觀察、紀錄與歸類成中醫藥理論。現在科學家在研究草藥的過程,也的確有像是「神農嚐百草」的精神,只是我們比較幸運,有很多工具、更先進的設備。

現在比以前困難的就是藥用植物研究非常競爭、文獻一大堆,每天出來的報告,數不勝數,這就很辛苦。如果要研發出有用的東西,可能需要花很大的力氣與時間。還有在技術轉移時,會需要打專利戰,有時別人做了,你不知道,就要花很多力氣處理。

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研:在台灣進行藥用植物的研究時,有什麼樣的心得?

楊:其實,我本來沒有做藥用植物,後來做了、學了,會覺得當初的選擇是滿幸運的。我滿享受這樣的植物研究,在有我們利基的地方做出貢獻,比較不用跟在歐洲、美國屁股後面跑,我們在這邊做出自己的一套。

我們有一個很獨特的地方,所以從沒有放棄研究的初衷,就是希望有機會「治癒」糖尿病。

現在我們研究的利基就是利用 cytopiloyne 可以保護胰島細胞及促進胰島細胞功能。雖然這種治療方法需要病人保有一定數量的胰島細胞,臨床上有一定限制。但是,這種方法至少有機會讓糖尿病初期病患有被治癒的可能。

當代,全球罹患糖尿病患者達 4 億人。因為是它是慢性病,長期醫療花費對個人與國家都是很大的財務負擔。所以我覺得做研究就像在做功德,也得到非常多病友的回饋,很有成就感,覺得自己真的可以幫助到人。

延伸閱讀

  • 採訪編輯|江佩津    美術編輯|張語辰

CC 4.0

本著作由研之有物製作,以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

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本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
  • Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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