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當現代科學遇上神農氏嚐百草:楊文欽如何將藥草變藥物?

研之有物│中央研究院_96
・2017/06/17 ・3827字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 564 ・九年級

為什麼研究藥用植物?

相傳神農氏為辨別草藥,而以肉身嚐試,最終不幸殞命。明代《本草綱目》集過往大成,奠定東方醫學基礎。到現代,科學家有了科技利器,能將民俗草藥 、中醫藥裡有效成分找出,提供科學證據,協助草藥現代化;或將有效成分發展出藥物,以便對症下藥。

中研院農業生物科技研究中心楊文欽團隊,於咸豐草裡找到可治療糖尿病的成分,給予盛行率高的糖尿病一絲治癒曙光。圖/張語辰 攝

長期以來,科學家透過藥用植物中「二次代謝物」的發現、萃取純化,進而發展出保健食品、藥物。日前,楊文欽實驗室團隊發現了「咸豐草」中的「聚多炔糖苷(cytopiloyne)」有治療糖尿病的潛能,此發現所衍生中研院專利與技術也成功技轉給國內生技公司,冀望所研發產品可以嘉惠更多糖尿病患。

自民國 96 年起,此咸豐草研究成果以抗糖尿病的保健食品授權給國內生技公司上市,從植物中天然的成分開始,為現今醫學帶來另一條途徑,而這其實需要化學、生物、免疫學背景做為奠基,雖耗時費力,但若能解除病人的生理痛苦與經濟負擔,對楊文欽而言是心中最為感動的一刻,也十分值得。

神農不是一個人,是一群人嘗試、吃了草藥,然後觀察與紀錄使用結果。現代科學家在研究草藥的過程,也發揮「神農嚐百草」的精神,只是我們比較幸運,有很多工具與更先進的設備。

研:咸豐草是怎麼被發現可以治療糖尿病的?

楊:聯合國農糧組織(FAO)把咸豐草當做可食用植物,因咸豐草易生長,可長在不毛之地,因此在非洲大量推廣農民栽種,作為可食用的來源。

民間所使用的青草茶、便利商店就有賣的青草茶,其中一個成分就有咸豐草。無獨而有偶,我們發現歐、亞、非都有人使用咸豐草治療糖尿病的例子。一般糖尿病患使用西藥通常只能改善症狀、沒有辦法治癒,文獻上宣稱咸豐草可以治療糖尿病,我們初步在糖尿病鼠證實民俗草藥的療效,下一步希望在人體證實。

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我們獲得許多文獻上、民俗上的相關訊息與知識支持,所以越做越有信心。

研:咸豐草是外來種嗎?我們能怎麼去應用?

楊:咸豐草本身不太生病、很會開花,一年四季都可以生長,是很好的蜜源植物,對蜂農很重要,所以被引入台灣廣為栽種。全世界約有 240 種,台灣常見的有 3 種:黃花、小花、大花咸豐草。

可是本土的黃花、小花競爭不過外來的大花咸豐草,原生種的棲息地也被破壞或受到入侵,所以現在的優勢種是大花咸豐草,而且它有自交不親和性,意即不會自體交配,不易純種化,要以雜交的方式繁衍,這樣一來,它有更多機會透過雜交優勢傳播,所以現在路邊所看到的都是大花咸豐草,這也是生物界的奧妙。

當我們使用藥用植物時,我們也要兼顧生態,不能因為人類使用讓植物滅絕,咸豐草沒有這個顧慮。

蜜蜂在大花咸豐草採蜜,除了蜂農樂見,大花咸豐草也獲得雜交保存優良基因的機會。圖/久弘 劉 @ Flickr

植物製藥上,我們會去做優良農業操作與採集規範(Good agricultural and collection practices, GACP)。過去常聽到的是良好農業規範(Guidelines for good agricultural practice, GAP),歐洲自 2015 年開始推廣 GACP 中 “Collection” 的重要,植物蒐集來的貯藏狀態會影響到品質,若貯存不當會導致長霉,有害消費者健康。

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我們認為不只要種得好,收集保存也要好,才能生產好的保健品與藥物。

研:如何發現咸豐草的 cytopiloyne 可以治療第二型糖尿病?

楊:我們透過生物跟化學的平台,用活性為導向的純化鑑定策略,根據反應找出是哪一個化合物對這個生物平台有反應,然後去評估反應活性,像讀心術一樣,平台看到植物就會指出哪群植物化合物可能是有效的,一直往下追,直到找到有效成分為止。

透過化學分析(氣相層析質譜儀)以及統計分析,找出不同咸豐草中的化學成分與分類。圖/楊文欽提供

我們使用的生物平台主要會使用分子、細胞與動物。我們使用免疫細胞、胰島細胞、脂肪細胞,主要是第一型與第二型糖尿病相關細胞。動物試驗會去找擬人化的糖尿病模式鼠。

植物化學上,我們都使用化學家所使用的設備,包括液相層析法、質譜、核磁共振,透過物理化學分析把化合物掃過一遍,目的是鑑定出化學成分。為了探索與 cytopiloyne 作用分子機制,我們使用化學生物學找出作用蛋白質,並以分生、生化、螢光、電顯技術等技術,瞭解為什麼吃了咸豐草與其有效成分會有療效。

生物活性為導向的純化與鑑定 : (A) 植物化合物純化到鑑定的流程圖。 (B) 免疫細胞生物平台。(C) 運用生物與化學平台,鑑定出有效成分結構,以利後續研究。圖/楊文欽提供

第一型跟第二型糖尿病基本上都是發炎疾病,只是發炎的方式不太一樣。特別是第二型糖尿病症狀是吃得多、喝得多、尿得多,吃進澱粉變成糖,因為胰島細胞受損、無法代謝糖,糖無處去,像身體泡在糖水裡面,每天都在發炎。

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身體泡在這麼多的糖裡,身體會想要排掉,尿就會非常多;由於水隨尿排出,因此會口渴;細胞每天沒有吃到糖、都在餓,所以會想吃;最後就會出現三多症狀。

糖尿病是多器官的疾病,身體血糖失控,不僅胰島細胞死亡,一些重要的維生器官會病變,產生併發症,包含眼睛、腎臟、腦神經、心臟血管,與四肢。因為末端血管病變、容易導致四肢壞死截肢,所以糖尿病人一旦受傷都會非常危險。

cytopiloyne 可以保護胰島細胞不會死,幫助分泌胰島素,細胞收到胰島素出來的訊號,就會吸收糖。身體中血糖正常,就不會發炎。

咸豐草 (BP) 與所萃取出的「聚炔類化合物」(CP),可以經過控制胰島細胞的鈣離子與鉀離子通道,來增加細胞中胰島素分泌,以及保護胰島細胞。圖/楊文欽提供

研:「植物藥」跟「化學藥」相比,有什麼優勢或劣勢?

楊:植物藥第一優勢是:具有人類沒有辦法合成的化合物。

現在能合成的西藥,構造都非常簡單,複雜的基本上都很難合成,都是來自植物,像紫杉醇就是人工半合成的。第二優勢是有人類使用的經驗。這些經驗可能有錯有對,就要去驗證,透過科學方法驗證前人使用經驗的智慧,其實是植物藥利基之所在。

迄今,我們都還不知道一種植物可以產生多少具有功效的化合物。有人推估是跟人的基因一樣,有兩萬多個。我們利用藥用植物(如咸豐草)有人體使用經驗,利用科學技術與方法,將有效的化合物找出來。植物藥有了人的使用經驗後,可能會比化學藥容易通過臨床試驗,因為化學藥在動物的毒性試驗可能就會有問題。

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植物藥的研究都是費時費工,會比純化學合成的慢,劣勢就是耗時費力。而化學藥研究人員很聰明,會採用植物藥的優勢,找有用的植物化合物去化學修改,降低毒性與增加活性。藥物研發過程就需考慮如何取長補短的策略。

研:「中藥」給人較不科學的印象,研究時如何突破瓶頸?

楊:現代人其實滿幸福的,科學家也是,工具很多,如果我們採取當代的器材或技術,就容易成功。我們接受科學教育,使用西方的方式展現中草藥給西方人看,這樣他們就無法質疑你的數據,也會不得不相信中草藥的療效。

神農不是一個人,是一群人嘗試吃了天然的物質,然後觀察、紀錄與歸類成中醫藥理論。現在科學家在研究草藥的過程,也的確有像是「神農嚐百草」的精神,只是我們比較幸運,有很多工具、更先進的設備。

現在比以前困難的就是藥用植物研究非常競爭、文獻一大堆,每天出來的報告,數不勝數,這就很辛苦。如果要研發出有用的東西,可能需要花很大的力氣與時間。還有在技術轉移時,會需要打專利戰,有時別人做了,你不知道,就要花很多力氣處理。

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研:在台灣進行藥用植物的研究時,有什麼樣的心得?

楊:其實,我本來沒有做藥用植物,後來做了、學了,會覺得當初的選擇是滿幸運的。我滿享受這樣的植物研究,在有我們利基的地方做出貢獻,比較不用跟在歐洲、美國屁股後面跑,我們在這邊做出自己的一套。

我們有一個很獨特的地方,所以從沒有放棄研究的初衷,就是希望有機會「治癒」糖尿病。

現在我們研究的利基就是利用 cytopiloyne 可以保護胰島細胞及促進胰島細胞功能。雖然這種治療方法需要病人保有一定數量的胰島細胞,臨床上有一定限制。但是,這種方法至少有機會讓糖尿病初期病患有被治癒的可能。

當代,全球罹患糖尿病患者達 4 億人。因為是它是慢性病,長期醫療花費對個人與國家都是很大的財務負擔。所以我覺得做研究就像在做功德,也得到非常多病友的回饋,很有成就感,覺得自己真的可以幫助到人。

延伸閱讀

  • 採訪編輯|江佩津    美術編輯|張語辰

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本著作由研之有物製作,以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

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本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
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  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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