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中研院持續追蹤新冠病毒,發現這種突變最可怕!

研之有物│中央研究院_96
・2021/01/27 ・4434字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 600 ・九年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位。

  • 採訪撰文|林承勳
  • 美術設計|林洵安

追蹤新冠病毒突變

新型冠狀病毒 (SARS-CoV-2) 足跡遍布全球,在傳播過程中一再出現新的突變種,讓防疫工作與研究均困難重重。中央研究院廖俊智院長組織研究團隊,根據全球共享流感數據倡議組織 GISAID 資料,分析三十萬筆以上的病毒基因序列樣本資料,將病毒劃分為六大類型,其中「第六型」佔目前流傳病毒類型的 99%。日前,中研院也成立「病毒變異全球即時監測網」分享資料,讓全世界均能即時追蹤病毒變異。

突變,到底怎麼變?

COVID-19 疫情自 2019 年底爆發,隨著時間流逝,疫情不但沒有趨緩,多國甚至掀起二波感染潮。因為在一年的時間裡,新冠病毒沒有被壓制,突變種還像雨後春筍般現身。日前英國更出現了傳染力更高的新變種病毒。究竟是什麼原因讓新冠病毒變化得如此快速?

新冠病毒在穿透式電子顯微鏡下現形,可見病毒表現突起的棘冠。因新冠病毒是 RNA 病毒,突變速度快。中研院團隊將目前新冠病毒變異分為六大類型,目前全球流傳的幾乎都是第六類型病毒,未來團隊將持續追蹤病毒變異。圖/Wikipedia

生物學中的突變 (mutation) 一詞,指的是細胞核裡的遺傳物質發生改變,可能是 DNA 最基本單位─核苷酸 (nucleotide) 發生一個或好幾個的缺失、重複或插入等變化。造成 DNA 突變的原因很多,像是 DNA 受到化學物質、紫外線、輻射或病毒影響,或僅僅只是細胞分裂、DNA 複製的過程發生失誤。

細胞全年無休,不停複製、分裂,DNA 受損或是複製出錯其實並不少見。但就像人類工廠對於商品會有瑕疵檢測、修復的 SOP,細胞對 DNA 突變也有相對應的修正機制。即使 DNA 序列異動後嚴重到無法修復,如果突變發生在無意義片段,或是單一核苷酸,大多成為沒有帶來任何影響的「中性突變」。

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但,如果突變發生在會影響蛋白質製造的核苷酸片段(基因),就可能對生物有所影響。一般來說,這種基因突變的機率約莫是十萬分之一

這次的疫情元凶新冠病毒是 RNA 病毒,比起 DNA 病毒或是一般細菌,更加容易突變。

RNA 病毒突變,比你想得容易!

新冠病毒的遺傳物質是單股的 RNA (ribonucleic acid),RNA 結構不太穩定。」本次研究團隊的楊欣洲研究員幫讀者劃重點。相較於遺傳物質為 DNA 的病毒,RNA 病毒在複製遺傳物質 (RNA) 的過程,更加容易突變,如需要年年選株的流感病毒即為 RNA 病毒。

新冠病毒雖然有校對酶、突變速度比流感病毒稍慢,但突變速度仍高。

面對新冠病毒不斷冒出的變種,中研院研究團隊從最常見的突變——單一核苷酸變異 (single-nucleotide variantion, SNV) 著手研究。研究人員結合病毒變異分析與分類樹分析兩種方法,著手分析從全球共享流感數據倡議組織 (GISAID) 取得的 1932 株病毒基因序列樣本。

病毒變異發生位置與頻率方面,則以中研院統計科學研究所陳君厚所長的統計矩陣視覺化,解析新冠病毒近三萬個核苷酸的 RNA 序列中,各個核苷酸變異之間的關聯;另一方面,使用一種統計分類樹四種親緣關係樹,來瞭解各病毒株之間的距離與親緣關係。「各國上傳的病毒株樣本資料都會附註收樣時間,也多少輔助親緣樹評判定演化前後關係的參考。」楊欣洲補充。

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14 個印記,快速分類六大病毒

研究結果顯示,目前世界上的病毒株可以被分成六大型,每一型都有一組自己獨特的單一核苷酸變異 (SNV) 位點,這樣的 SNV 位點印記共有 14 個。研究團隊在六千株、三萬多株以及三十萬株等,幾次擴大樣本數的病毒分析中都能得到重複的驗證。

上圖為新冠病毒六大型的突變位點,每一橫條代表某一型的 RNA 序列,向下的區塊為突變的單一核苷酸變異 (SNV) 位點所座落的基因。目前世界上的病毒株可以被分成六大型,每一型都有一組自己獨特的 SNV 位點,這樣的 SNV 位點印記共有 14 個。圖/楊欣洲

「未來不用再看完整病毒基因體,只要針對新樣本檢查這 14 個 SNV 印記,就可以在幾分鐘內將新病毒株分類歸檔。」楊欣洲指出。原本的分析方法是將病毒株樣本的 RNA 全部定序,但各國處理的標準操作程序不一、技術也存在些許落差,即使取得各國定序結果,因為提供的病毒全基因體長度不盡相同,也得再花費一番功夫比對。然而,當病毒基因序列樣本快速增加,病毒分類研究耗時耗力至幾乎難以執行。

但搭配分類樹與矩陣視覺化的新技術,讓病毒分析變得非常簡單方便。研究團隊還進一步開發出病毒株定型的快速演算法,即使有大量病毒株要定型也能在幾分鐘內完成,未來面對其他種類病毒的分型時也可以派上用場。

中研院團隊僅用 14 個 SNV 印記,用一對一序列排比 (Pairwise Alignment) 和文字探勘 (Text Mining) 兩種方法,幾乎只要幾分鐘就能完成分類,且正確率分別是百分之 100 與 98 以上。

第六型病毒大解析

今年四月,研究團隊定義出病毒六大型時,原先是以病毒株發生的地理位置命名,稱作亞洲一、亞洲二、歐洲一、歐洲二、美洲、大洋洲/亞洲型。但隨著病毒株在全世界各地快速交流傳播,很快就不再適用以地理位置區分,最後以Type I ~ VI 命名。

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進一步分析發現,第一到第五型的病毒,除了有各自獨特的一組 SNV 位點印記外,在病毒外觀、致病力、傳染力方面還沒有觀察到顯著的差異。但第六型的病毒就不太一樣了。病毒樣本數據資料顯示,六種型的病毒在國際間交流競爭後,目前在世界各地均是由第六型勝出,成為主要的優勢型。

所謂的第六型,是將 SNV 位點分析結果與新型冠狀病毒株的參考序列 (MN908947) 相比,如果在 C241T、C3037T、C14408T、A23403G 四個核苷酸位點都發生變異,即歸類在第六型。楊欣洲認為,第六型成為全球優勢型,而非僅在少數地區盛行這個現象,透露出這四個 SNV 很可能為病毒株帶來較好的適應能力。

中央研究院根據全球共享流感數據倡議組織(GISAID)資料,分析二十萬筆以上的病毒基因序列樣本資料。發現病毒可歸類為六大類型。其中「第六型」(藍色線段) 自 2020 年 2、3 月開始在各國急速竄升,4 月雄霸一方,佔目前流傳病毒類型的 99%。圖/Tracking SARS-CoV-2 Variation

事實上,今年八月一篇發表在生物權威期刊《細胞》(Cell) 的論文指出,新冠病毒的核苷酸位點 A23403G 變異,導致病毒刺突 S 蛋白上、第 614 位置的胺基酸由原本的天門冬胺酸 (aspartic acid) 變為甘胺酸 (glycine) 後,會強化病毒的感染能力

但楊欣洲表示,單靠一個 A23403G 變異其實無法解釋:為什麼第六型能夠逐漸成為數量最多的一型,而是需要四個突變一齊到位。

四個突變到位,病毒生命力大增

原來在研究過程中,團隊曾經發現隔一段時間偶爾會出現 C241T、C3037T、C14408T、A23403G 四個核苷酸位點裡,只有其中幾個位點突變的病毒株。但是只要沒有四個同時突變,這些病毒都傳不久。「就算有 A23403G 但缺乏另外三個變異的話,病毒株還是沒有辦法持續傳播。」楊欣洲強調。當四個 SNV 不齊全的時候,突變對病毒沒有實質影響、甚至不利其傳播。

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C241T、C3037T、C14408T、A23403G 四個突變位點齊全後,才會擴充病毒性能,提升第六分型的適應力與傳播力。

此外,其他研究似乎也暗示第六型的四個 SNV 疑似有帶來更多特殊功能。2020 年 11 月,一篇發表在著名學術期刊《科學》(Science) 的論文提到,新冠病毒會經由人傳給水貂,且會再回傳給人類。中研院團隊分析論文中的病毒樣本,發現人傳給水貂的病毒約有 22% 屬於第一型,76% 屬於第六型。但分析水貂回傳人類的十八個病毒株後,發現全部都屬於第六型

「這個結果實在頗耐人尋味。」楊欣洲指出,第六型病毒株適應力與傳播能力增加,很可能與 四個核苷酸變異之間的交互作用有關,背後的生物機制都還有待未來更多的追蹤與研究來解答。

著名學術期刊《科學》(Science) 的論文提到,新冠病毒會經由人傳給水貂,且會再回傳給人類。圖/Wikipedia

當前疫苗可以應付變種病毒嗎?

不過民眾最關心的,首推目前的疫苗能夠抵抗當前的變種病毒嗎?「跟疫苗研發與疫苗效果直接相關的,是刺突蛋白基因上的變異點:A23403G,也就是突刺 S 蛋白 D614G 突變。」楊欣洲指出,已有初步研究顯示,D614G 變異雖然會提升病毒的適應能力,卻不影響血清抗體對病毒的中和力。而且在這之前科學家們就已經發現這個帶有 A23403G 變異的病毒越來越盛行,各疫苗廠於研發過程中大多也都有將這個 SNV 的變異納入研發考量,因此目前第六型的病毒還不致讓疫苗失去防禦力。

病毒變異株雖互有消長,但尚不致影響防疫策略。

楊欣洲也坦白說,新的變異一直在進行,無法排除任何可能性。況且,研究會受到資料庫樣本的限制。 GISAID 目前約有三十萬筆資料,英國上傳大十四萬筆最多,美國居次;中國則宣稱沒有多少新增病例,即使前陣子北京發生二波感染,也就提供三隻病毒株,沒有資料,就沒辦法全面掌握病毒變化。

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「現在病毒是以第六型為主,但隨著各國的邊境管制,各地又開始出現新興的子型病毒。像是北京提供的三個樣本,就是第六型的子型。」楊欣洲提醒。2020 年 12 月 21 日,英格蘭公共衛生署 (Public Health England) 的報告指出,在英國發現新冠病毒變種,並已造成單日新增感染案例暴增。英國立刻通報世界衛生組織此高傳染性的英國變種新冠病毒株,讓世界各國提高警覺,善盡世界公民的職責。

因應病毒的快速變異,中央研究院設置「病毒變異全球即時監測網」,廖俊智院長帶領,統計所研究團隊進行大數據分析,陳伶志資服處長開發網站,中研院病毒與生物化學專家參與討論,即時監測世界各國正在發生的新興病毒變異,發現需要密切注意的變異株時,盡速提供資訊給各個病毒傳播研究與疫苗研發單位,與全球繼續對抗這場世紀大疫。

中研院團隊設立網站,即時監測世界各國正在發生的新興病毒變異,發現需要密切注意的變異株時,盡速提供資訊給各個病毒傳播研究與疫苗研發單位。圖/Tracking SARS-CoV-2 Variation

延伸閱讀

  1. 病毒變異全球即時監測網
  2. Analysis of genomic distributions of SARS-CoV-2 reveals a dominant strain type with strong allelic associations.
  3. 廖俊智個人網站
  4. 陳君厚個人網站
  5. 楊欣洲個人網站
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研之有物│中央研究院_96
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研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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