早診早治！台灣健保新規定拯救脊髓性肌肉萎縮症（SMA）患者未來

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《健保2026全面給付！重度A型血友病邁入皮下注射新時代，專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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2026年健保將全面給付重度A型血友病皮下注射新藥。不僅免除靜脈穿刺之痛，施打頻率更降至每月一次。穩定的防護大幅提升生活品質，助病友告別頻繁扎針，找回自由人生！

2026年3月起，健保正式擴增給付皮下注射「非凝血因子藥物」，全面適用於重度A型血友病患者，為台灣血友病治療帶來關鍵性轉變。

「有一位重度A型血友病的小男孩，他在一歲多時因碰撞引發腦出血而確診。」成大醫院小兒部血液腫瘤科科主任鄭兆能醫師表示，「當時健保尚未全面給付非凝血因子藥物，他每週需回診兩次靜脈注射施打凝血因子。媽媽為了安全，出門總讓他穿戴安全帽與護具。而且每次靜脈注射都是一場折騰，對家屬來說是極大的壓力。」

幸運的是，在健保逐步擴大給付政策下，男童在靜脈注射施打一年多後受惠於健保擴增給付，改用皮下注射藥物，在穩定後治療頻率降至每月僅需一次。如今快滿五歲的他，已能脫下沉重護具，像一般孩子般自由跑跳、上學。看到一個家庭從恐懼受限，轉變為放鬆快樂的正常生活，讓醫師感到非常欣慰。

血友病是一種先天性凝血功能障礙，主因是基因變異導致體內缺乏凝血因子，其中以缺乏第八因子的「A型血友病」最為常見。鄭兆能醫師指出，大眾常誤認病友僅是傷口流血不止，實際上病友面臨更大的威脅是關節「自發性出血」。若缺乏妥善治療，長期反覆出血將導致關節疼痛、變形，甚至面臨無法行走的失能危機。

目前的治療主要是規律的「預防性治療」，然而，傳統靜脈注射需頻繁施打對病友與家屬而言，是長期的身心考驗。

不論是血管極細的幼童，或是需長期接受治療的成年病友，頻繁穿刺靜脈會造成血管壁受損、纖維化，血管甚至會整段硬化，導致回血困難與入針極度艱辛。這項伴隨治療而來的「扎針之苦」，不僅造成生理上的反覆疼痛，更是病友在維持生活品質過程中，亟待克服的現實挑戰。

2026年3月起，健保擴增給付「非凝血因子藥物」，全面為重度A型血友病病友治療帶來革命性突破。鄭兆能醫師指出，非凝血因子藥物能模擬第八凝血因子的功能，相較傳統靜脈注射具備三大優勢：首先是「皮下注射」免找血管，大幅降低治療恐懼與技術門檻，徹底擺脫反覆靜脈穿刺的痛苦；其次是「半衰期長達數週」，施打頻率大幅降低，從每週多次到每月一次；最後是「血中藥物濃度穩定」，能持續提供穩定防護力，降低出血風險，讓治療不再主導生活，而是回歸日常。

「健保擴增給付皮下注射對病友而言是極大的福音！」臺灣省關懷血友病協會黃文政理事長感性分享，「過去許多病友為了靜脈注射，甚至得拿老花眼鏡

，辛苦尋找早已受損沉積的血管。如今改用皮下注射，過程變得簡單、快速，且最長可以每月施打一次，讓病友徹底告別長期的扎針之苦。」

許多病友擔憂換藥會產生抗體，鄭兆能醫師解釋，藥物結構截然不同，連原本已有抗體的病友也能安心使用，且全球數據顯示引發新抗體機率極低，長期耐受性極佳。

這項治療也改變了臨床照護模式。隨著病友不再恐懼打針哭鬧、急性出血減少，醫護人員也省去了耗時找血管的困擾，能將更多心力放在長期照護規劃與生活支持上，進而能將診間對話的重心，延伸至病友的課業、職場與未來規劃。台灣血友病的醫療，使血友病管理從「急性處置」，進一步轉向「全人照護」。

臺灣省關懷血友病協會每年舉辦多場衛教講座與交流工作坊，邀請病友及家屬共同參與。除了傳遞藥物資訊，也讓病友經驗分享，互相扶持，幫助減輕身心壓力。

「當治療不再是生活的重擔，期盼病友能活出精彩且正常的人生。」黃文政理事長表示，過去病友常因害怕出血而不敢活動；如今，先進治療已能提供更完善保護，幫助病友們放下憂慮，無論是出國旅遊、重返職場還是追求自我實現，都能自信無礙地擁抱世界！

隨著健保制度的支持，這項創新治療不再遙不可及，讓所有重度A型血友病友朝向更穩定且具生活品質的日常邁進。

筆記重點整理

● 血友病是一種先天性凝血功能障礙，主因是基因變異導致體內缺乏凝血因子，其中以缺乏第八因子的「A型血友病」最為常見。重度患者面臨的威脅是關節「自發性出血」。若缺乏妥善治療，長期反覆出血將導致關節疼痛、變形，甚至面臨無法行走的失能危機。

● 目前的治療主要是「預防性治療」，透過基因重組凝血因子進行規律補充，維持體內藥物濃度以保護關節。然而，傳統靜脈注射對病友與家屬而言，是長期的身心考驗。

● 2026年3月起，健保擴增給付「非凝血因子藥物」，全面為重度A型血友病病友治療帶來革命性突破。非凝血因子藥物能巧妙模擬第八凝血因子的功能，相較傳統靜脈注射具備三大優勢：首先是「皮下注射」免找血管，大幅降低治療恐懼與技術門檻，徹底擺脫反覆靜脈穿刺的痛苦；其次是「半衰期長達數週」，施打頻率大幅降低，從每週多次到每月一次；最後是「血中藥物濃度穩定」，能持續提供穩定防護力，降低出血風險，讓治療不再主導生活，而是回歸日常。

● 許多病友擔憂換藥會產生抗體，然而藥物結構截然不同，連原本已有抗體的病友也能安心使用，且全球數據顯示引發新抗體機率極低。非凝血因子藥物已逐步成為預防性治療的重要趨勢之一，特別在重度A型血友病患者中，展現出高便利性與穩定療效。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《脊髓性肌肉萎縮症（SMA）感謝健保給付再放寬！三種給付藥物：靜脈注射/口服/脊髓鞘內注射一次看 專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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脊髓性肌肉萎縮症（Spinal Muscular Atrophy）簡稱 SMA，台灣 SMA 發生率約為 1.7 萬分之 1。SMA 是一種體隱性遺傳退化性的罕見疾病，起因於第五對染色體的 SMN1（Survival motor neuron 1）基因變異，無法製造完整 SMN 蛋白，導致脊髓運動神經元退化，造成患者全身肌肉無力及萎縮，且漸進性失去全身自主運動、咳嗽、吞嚥等功能。SMA 患者常合併四肢關節攣縮或脊柱側彎等併發症，大都是重度或極重度肢體障礙患者。SMA 患者智力正常，自民國 90 年設立總統教育獎以來，共有33人次獲獎，表彰他們於逆境中仍能奮發向上、樂觀進取的毅力和精神。

SMA 及早治療有機會與一般人無異，三種藥物補足 SMN 蛋白缺乏

「越早治療，效果越好！」雙和醫院小兒神經科郭雲鼎醫師說。SMA 若能在發病前或發病初期及早用藥，嬰幼兒時之發展可在接受治療後而有所改善，使運動功能不致於退化，進而阻止病情惡化，減少可能併發症而改變病程。因此，針對每位運動功能退化患者，可透過抽血做 SMN 基因檢測來診斷。同時，也建議每個新生兒都接受 SMN 基因篩檢，使之能夠透過早期診斷而獲得即時的治療。

臨床上，SMA 的嚴重程度根據發病年齡及運動功能障礙程度可分為四型，由 6 個月內發病最嚴重的第 1 型 ( 占60% ) 至 18 歲以上發病、症狀較輕的第4型(占1%)。大多數 ( 99% ) SMA 患者都在 18 歲前發病，過去，在 SMA 專屬的精準治療藥物未問世前，最為嚴重的第 1 型 SMA 患者幾乎無法活過 2 歲；但隨著醫療科技進步，目前可大幅翻轉這群孩子們的命運，他們已能快樂地上幼稚園、上小學。

三軍總醫院小兒神經科陳錫洲醫師表示 :「SMA 起因於無法製造完整 SMN 蛋白，所以治療方式就是想辦法讓 SMN 蛋白可以正常產生。目前機轉有二:包括透過基因治療，讓病毒載體攜帶正常 SMN1 基因，取代病患體內缺陷 SMN1 基因的功能，進而製造出完整 SMN 蛋白；或是經由改變、修正 SMN2 基因的剪接，增加製造完整 SMN 蛋白，從而控制病情。」上述取代 SMN1 基因的藥物就是一次性治療的諾健生（Zolgensma）；而透過 SMN2 基因剪接調節補償性機制則有脊髓鞘內注射的脊瑞拉（Spinraza）以及口服的服脊立（Evrysdi）兩種。

陳錫洲醫師進一步說明，諾健生（Zolgensma）在現今健保給付條件下，適用於 6 個月內的患嬰。

113 年 8 月起 SMA 口服與脊髓鞘內注射雙雙放寬給付，治療策略更彈性、靈活

無法使用上述一次性治療的患者也無須灰心，郭雲鼎醫師強調，雖然目前並沒有直接比較 ( head-to-head comparison ) 口服與脊髓鞘內注射兩種 SMA 用藥的相關研究，但兩者擇一及早使用也可有效控制病程。其中，最早問世的脊髓鞘內注射脊瑞拉（Spinraza）可改善病患的運動功能，對患嬰的動作發展也有幫助。至於曾經施行過脊椎融合術、嚴重脊椎側彎、對於施行麻醉有困難及因脊髓鞘內注射引起嚴重頭痛患者可能需要特別注意。

口服用藥服脊立（Evrysdi）亦是 SMA 病患的另一種選擇，其療效依長期追蹤數據顯示可以避免運動、吞嚥、呼吸等功能繼續惡化，不過，每位病患運動功能的進步程度因人而異。此外，Evrysdi因有可能之胚胎毒性，具生育力之女性病人於治療期間應採取高效之避孕方式，直到投予最後一劑後1個月為止;男性病人則直到投予最後一劑後 4 個月為止。

健保署於今年（113年）8 月起放寬上述兩種用藥給付條件，除調整發病年齡、轉換藥物等限制外，也同步放寬需經醫師判定無法使用脊髓鞘內注射藥物後，才可以給付口服藥物。此一給付新規定預估可以造福更多 SMA 病患，也讓醫師的用藥策略更加彈性、靈活。

健保署 113 年 7 月 15 日公告異動含 Rrisdiplam 成分藥品 Evrysdi powder for oral solution 暨 Nusinersen 成分藥品 Spinraza solution for injection 修訂其給付規定（自 113 年 8 月 1 日生效）

主要內容：

1. 放寬藥物使用條件

        18歲以下發病確診並通過衛生福利部國民健康署 SMA 罕見疾病個案通報審查的 SMA 患者。

2. 放寬 SMA 患者對 Spinraza 暨 Evrysdi 的使用限制

      患者可以根據自己的需求與小兒神經科醫師或神經內科醫師說明討論後，作Spinraza暨Evrysdi兩種藥物的使用選擇。

3. 使用 Nusinersen 或 Rrisdiplam 後出現嚴重不耐受反應，此兩種藥物得轉換，以一次為限。

Nusinersen 或 Risdiplam 或 Onasemnogene Abeparvovec 限擇一使用，且不得互換。惟使用 Nusinersen 或 Risdiplam 後出現嚴重不耐受反應，經特殊專案審查核准後，此兩種藥物得轉換，以一次為限。轉換時應考慮二者藥物動力學及半衰期之差異，注意替換後開始使用時間與前次最後使用日期。

4. 標準運動功能評估的再界定

標準運動功能評估：需由提供 Nusinersen 或 Risdiplam 治療之小兒神經專科、神經科醫師選擇下列適合療效評估工具並判定評估結果。須選擇治療前 >0 分之評估工具（若 RULM=0 建議使用CHOP INTEND, HFMSE, MFM32）；有獨自行走能力的病人，須做 6 分鐘行走測試 ( 6 minutes walking test, 6MWT ) 暨其他兩項運動功能評估。除因不適合該年齡之評估工具外，不能轉換其他評估工具，以利後續評估。

5. 排除條件 ( 沒有改變 )

 SMA 病友在非急性住院期間，連續 30 天（含）以上呼吸器的使用且每天超過 12 小時。

6. 停藥時機 ( 沒有改變 )

下列評估需在 SMA 病友非急性住院期間執行：用藥後追蹤至少 2 項標準運動功能評估 ( CHOP INTEND、HINE section 2、HFMSE、RULM、WHO motor milestone、MFM32、6MWT)，兩項評估分數每次均低於起始治療前該項標準運動功能之第 1 次評估分數。

SMA 治療貼心小提醒

「越早治療 SMA，效果越好。如果能在症狀出現前治療，又比症狀出現後治療效果更好！」高雄醫學大學附設中和紀念醫院小兒神經科鐘育志醫師提醒，「透過新生兒篩檢，找出發病前的病患，對病人預後幫助最大。」

SMA 是一種影響全身的神經退化性疾病，因此醫療團隊會根據病患的狀況，擬定合適的精準藥物治療、運動、復健計畫以幫助其維持功能與生活品質。患童要記得接種政府規定的各類疫苗，青少年與成人也要接種包含流感或肺炎鏈球菌等疫苗，以降低感染的風險。在急性呼吸道感染與慢性呼吸照護時，咳痰機與非侵入性呼吸器對 SMA 患者的呼吸照護至關重要，正確的即時使用可有效清除痰液，並減少如:肺膨脹不全、肺炎或急性呼吸衰竭等併發症風險，並維護 SMA 患者的生活品質。

感謝各界專家學者的支持，更感謝政府及健保署用心修訂 SMA 用藥給付規定，使更多 SMA 患者得以免除全身運動功能日益退化的痛苦，且未來能夠如正常人一般進行長遠的人生規劃、享有健康優質的生活，並有機會盡己之力回饋社會。

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