愛滋的恐怖不是病毒，而是惡意解讀的假資訊

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 作者 / 照護線上編輯部
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確診感染愛滋病毒，對三十多歲的陳小姐一開始相當衝擊，但是經過抗病毒藥物的穩定治療後，血液中的病毒量大幅降低，已連續數月都控制於驗不到病毒的狀態。

某日回診時，陳小姐問：「醫師，我還有機會懷孕、生小孩嗎？」

「可以喔！」醫師點點頭，肯定地說：「只要能好好治療，繼續將愛滋病毒量維持檢驗不到狀況，便沒有傳染風險，也可以懷孕、生產！」

許多愛滋感染者在確診後，會變得沮喪、自我懷疑，認為自己不能再與他人建立親密關係並承受外界異樣眼光。

台北市立聯合醫院仁愛院區內科部感染科主治醫師顧文瑋醫師指出，其實感染者若能穩定接受服藥治療，便可有效控制且降低血液中的病毒量，轉變如慢性病一般，同樣可以孕育下一代。

穩定治療、定期追蹤、掌握 U = U，愛滋慢性化，醫病勇敢溝通很重要！

愛滋病是由愛滋病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡稱HIV）感染，導致病患身體免疫力降低，出現各種疾病症狀，又稱後天免疫缺乏症候群（AIDS）。

從 1980 年代開始，愛滋病與愛滋感染受到全球關注，過去種種迷思導致感染者遭受歧視困境，現今治療進步，愛滋感染已慢性化！

顧文瑋醫師解釋，愛滋病毒主要透過血液、體液傳染，但是傳染力與病毒含量多寡十分有關！「新冠疫情讓大家對病毒量的概念較為清晰！如同感染者的口水、汗水、尿液、糞便等皆不具傳染力。日常中與感染者一起上課、說話、游泳、共餐、洗衣服，都不會遭到傳染。」

此外，目前抗病毒藥物已可有效降低並控制愛滋病毒量。顧文瑋醫師說，根據研究證實，當愛滋感染者接受穩定服藥治療，讓病毒量低到偵測不到時，便不會把愛滋病毒傳給性伴侶，這就是國際重要共識「U = U」。

何謂 U=U？檢測不到愛滋病毒，便不具傳染力

「U = U」中的第一個 U 是 Undetectable，即「檢測不到病毒」；第二個 U 是 Untransmittable，即「不具傳染力」。

顧文瑋醫師說明，愛滋感染者在穩定接受抗病毒治療後，若持續穩定追蹤血液中病毒量，控制於測不到（低於 200 copies/ml）達六個月以上，其傳播病毒的風險是可忽略的。

「後來陳小姐回診時，穩定交往的男朋友也會陪同，主動了解用藥狀況，以及未來懷孕、生產該注意的事項。」顧文瑋醫師分享，「妥善穩定治療，讓愛滋病毒低到測不到，便沒有傳染風險，是非常重要的觀念！」

感染者與醫師攜手向前，掌握 U=U！ 台灣愛滋防治成績更卓越！

防治愛滋在世界各國皆是重要的任務，聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）就曾提出 3 個「90-90-90」的目標，希冀 2030 終結愛滋感染，期待朝向完善、全人的愛滋照護前進。

台灣經過多方努力，已達成「90-92-95」的成績，可謂領先亞洲其他國家；表示 90% 愛滋感染者已知自己的感染狀況；92% 已知感染狀況者已穩定接受服藥治療；95% 穩定治療者能有效控制病毒量，達到 U=U！

「我們希望宣導 U = U 的概念，讓愛滋感染者理解抗病毒治療的重要性，只要穩定接受藥物治療，即可將愛滋感染轉成一慢性病，對於感染者來說，也不會持續承受巨大壓力。」顧文瑋醫師強調，「面對愛滋感染是一輩子的事情，如同一般慢性病控制！感染者若有任何治療或身體健康疑問，都可以主動提出與醫療團隊討論，醫師才能根據生活、工作的需求，適時調整藥物。」

主動積極防治愛，讓愛無礙不困難！

除了感染者自身積極治療外，民眾應更加全面理解、認識愛滋感染，並放下過去的焦慮與歧見。目前也越來越多臨床醫師願意主動了解愛滋治療、U=U 國際共識，並加入以人為本的病患照護。醫師們更在意如何為病患提供適合的治療與幫助，看重疾病治療本身而非存有歧視眼光，不論是民眾、醫護、政府與感染者，我們都希望一同營造更友善、平等的環境！

顧文瑋醫師叮嚀，感染愛滋僅有高風險行為，並沒有特定族群之分！民眾應維持單一固定性伴侶，性行為時務必全程正確使用保險套，可同時預防其他性傳染病感染。疾病管制署目前也有提供免費匿名愛滋篩檢，只要有性行為的民眾，建議至少進行一次篩檢；若有無套性行為者，建議每年至少進行一次篩檢；若為高風險感染者，建議每 3 至 6 個月篩檢一次。一旦感染需及早就醫治療，並檢驗愛滋病毒，切勿共用注射針頭、針筒、稀釋液。懷孕婦女需接受愛滋病毒檢查，若確診，便要儘快接受治療、穩定控制病毒量，讓愛無礙不困難。民眾對愛滋感染與愛滋病有任何疑問，務必諮詢專業醫療人員！

更多愛滋衛教資訊，請參考以下協會：

台灣露德協會

台灣基地協會

愛滋感染者權益促進會

台灣愛之希望協會

台灣紅絲帶基金會

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B 型肝炎是台灣很熟悉的傳染病，主要藉由血液、體液的交流傳染。它的歷史非常久遠，在世界各地普遍存在。新發表的論文報告：超過一萬年的人類遺骸中，已經能見到 B 型肝炎病毒（Hepatitis B virus，簡稱 HBV）；各款遺傳品系萬年來起了又落，可謂各領風騷數千年。

古代 DNA 的研究，技術已經進步到可以由遺骸或環境樣本，定序裡頭所有的 DNA 片段。例如取自人類牙齒的樣本，定序不只能獲得人類的 DNA，也可能捕獲當事人生前口腔中的微生物。所以同一份樣本被定序後，可以進行不同目的之探索。

和人類一起移民美洲，獨立發展的 B 肝病毒

B 肝病毒以 DNA 為遺傳物質，被感染的人去世後，病毒的 DNA 可能保留在死人骨頭、牙齒中，因此有機會被偵測到。新問世的論文搜尋資料庫，在世界各地 137 個古代樣本中，偵測到 B 肝病毒的存在。

這批古代 B 肝病毒，年代介於距今 400 到 10500 年前，絕大部份位於歐亞大陸西部和美洲。將各款病毒擺在一起畫演化樹，美洲的古代病毒自成一群，和歐亞大陸的同類平行發展。

一直到數百年前歐洲人殖民以前，美洲的 B 肝病毒都自成一群，最古老的樣本距今約 9000 年，位於安地斯高地的 Cuncaicha 岩蔭遺址（CUN002）。

如今的 B 肝病毒被分為 10 種基因型，稱為 A 到 J 型。美洲流行的 H 型、F 型（genotype H、genotype F），便是這群病毒流傳至今的後裔。

B 肝病毒的主要宿主是人類，大部分傳播會跟著人走。（北極區以外）美洲原住民的祖先從亞洲移民到美洲後，長期獨立發展，和其他地區缺乏交流。而美洲居民的 B 肝病毒也獨立演化超過一萬年，和人類遷徙、分家的狀況一致。

B 肝病毒在哪兒起源，有多資深？

美洲和歐亞大陸的 B 肝病毒，在什麼時候分家？論文對此不敢給出肯定的答案，也許是一萬多年前，也可能較接近兩萬年前。不過再怎麼說，都比智人祖先離開非洲的年代，要更晚許久。

過去有學者認為，B 肝病毒的歷史能追溯到數萬年前，智人離開非洲的時候。一大證據來自澳洲原住民感染的 C4 亞型（subgenotype C4），和同類分家 5 萬年之久。

但是這回估計 C4 資歷應該不超過 4500 年，遠遠比人類移民抵達澳洲的年代更遲。由此推論，C4 很可能是後來才抵達澳洲的。

• 延伸閱讀：由博物館頭髮 重建澳洲族群史

根據現有資訊推敲，B 肝病毒的共同祖先頂多處於 2 萬年前。但是更早以前是否已經存在，卻在歷史洪流中失傳呢？目前無法判斷，需要更多樣本才能釐清。

傳染病同類的不同品系間競爭激烈，若是新秀徹底取代老將並不意外。B 肝病毒在歐洲一萬年來的發展史，便是鮮明的興替實例。

歐亞大陸西部，延續四千年的上古霸權

137 個樣本，大部分位於歐亞大陸西部，可以看出比較詳細的端倪。簡單說：江山代有病毒出，各領風騷數千年。

距今 9000 到 11000 年前，歐洲一帶有 2 款遺傳品系；隨後的 7500 到 9000 年前，其中一款完全消失（Mesolithic 1，下圖左紅色），只剩另外一款（Mesolithic 2，下圖紫色），最早出現在高加索北部，接著在歐洲各處，缺乏農業，不定居的採集狩獵族群中廣傳。

接下來四千年，也就是距今 3500 到 7500 年前，歐洲和中東幾乎完全被另一群病毒佔領（WENBA，下圖綠色）。論文推測此一品系，是在距今 8000 年過後的歐洲新石器時代，隨著中東農夫移民潮進入歐洲，廣傳各地。

歐洲最初的農夫移民源於安那托利亞（現在屬於土耳其），可是約一萬年前，唯一的安那托利亞樣本卻不屬於這款（上圖左淡紅色），不是 WENBA 品系的直系祖先。

可想而知，目前取樣很有限之下，無法精準判斷各品系起源的位置與年代。每個時期可能都有多款品系共存，我們只能見到，當時存在感比較高的少數代表。

距今約 5000 年前，青銅時代開始之際，歐洲又有大量移民湧入，能追溯到其東方的草原地區。但是人類族群的 DNA 組成明顯改變之際，B 肝病毒卻沒有變化。或許這時歐洲、草原流行的品系是同一款，你傳我，我傳你，還是看不出差別？

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反正歐亞大陸西部在這四千年間，各地的人們不管生活方式、文化差異多大，大家都共享同一款 B 肝病毒！

B肝病毒的興替：霸權崩潰與轉移

盛極四千年的 WENBA 戰隊，距今 3300 年前過後卻幾乎消失。取而代之的是至今仍然存在的 A 型品系（Genotype A，上圖右紅色、下圖左紅色），已知樣本中距今 3500 到 5000 年前分佈於中東、高加索、歐洲東緣；隨後又前進歐洲，到 1500 年前還很有存在感。

接下來興起的是 D 型品系（Genotype D，下圖藍色），與 A 型共存一段時間後，從 1500 年前起成為歐亞大陸西部的新興霸權，從此一直延續到現代。

江山代有 B 肝出，WENBA 戰隊為什麼會徹底退出江湖呢？論文推測，多半和距今 3000 多年前的氣候、政治等劇變有關。

青銅時代晚期，地中海東部、中東一帶發生大規模的崩潰潮，周圍的歐洲、埃及動蕩不安（知名的特洛伊戰爭就發生在那個時期），數個重要的政權、勢力瓦解，社會秩序崩解。希臘的邁錫尼文明，黎凡特地區的烏加里特等城邦，安那托利亞的西臺帝國都不復存在。

在人類的經濟、政治強權崩潰，人群大洗牌的同時，B 肝病毒似乎也跟著霸權轉移。

上古霸權仍有後裔！卻是半殘的？

然而，在古代樣本沒有取樣到的地方，WENBA 戰隊仍有後裔持續傳承，衍生出 G 型品系（Genotype G）。如今它的存在感薄弱，遺傳多樣性很低，三千餘年來應該是悄悄地活著。

奇妙的是，G 型其實不算是健全的病毒，由於突變之故，它的核心蛋白（core protein）功能受到影響，而且無法生產「B 型肝炎 E 抗原（HBeAg）」，嚴重降低它的複製和感染能力。

曾經縱橫四千年的霸權，現存唯一後裔竟然是半殘的。但是 G 型也有其厲害之處：善於和其他病毒共生。現代的 G 型感染者，多數也同時是愛滋病患。而且 G 型品系的搭便車能力，很可能不是最近出現。

進一步考察非常驚人地發現，與其類似的突變缺失，其實古代樣本中相當常見：距今 3500 到 7000 年前，總共有 14 款略有差異的 B 肝病毒具有這些缺陷。

已知歐亞大陸西部的 83 位古代 B 肝宿主中，高達 22 人同時感染有缺失的病毒，以及健全的另一款品系（包括目前主流之一的 A 型）。半殘的 G 型品系似乎就靠著搭便車，一路前進到現在。

B型肝炎的歷史，也是全人類的歷史

感染 B 肝病毒多半不會致命，長期帶原卻會影響健康，有時候後果非常嚴重，因此被列為公衛計畫的打擊目標。台灣成功根除 B 肝病毒，是偉大的公衛成就，每一位居民都因此受益。

上萬年來普遍與人共生的 B 肝病毒，其歷史也是人類的一部分歷史。至今古代 B 肝病毒的研究，取樣幾乎都來自美洲和歐亞大陸西部，其餘地區如東亞、東南亞、非洲的樣本極少。B 肝病毒在這些地方如何演化，也令人好奇。

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參考資料

1. Kocher, A., Papac, L., Barquera, R., Key, F. M., Spyrou, M. A., Hübler, R., … & Moiseyev, V. (2021). Ten millennia of hepatitis B virus evolution. Science, 374(6564), 182-188.
2. Study traces the evolution of the hepatitis B virus from prehistory to the present

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。