從紅包看婚姻平權：讓大家都受益的正和賽局

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

合作與私利的權衡：囚徒困境

最廣為人知的賽局理論悖論是囚徒困境，這個賽局由加拿大數學家塔克所命名。塔克教授的囚徒困境賽局就像是好萊塢的犯罪劇情片，有人提供認罪協商給兩名嫌疑犯去供出對方。這個賽局說明了為共同利益而採取聯合行動十分困難，因為人們往往追求私利。

囚徒困境賽局中的誘因屢見不鮮，很適合拿來分析許多領域的問題。從經濟學中公司的競爭，到社會學中的社會規範，到心理學中的決策，到生物學中動物競爭稀缺資源，再到資訊工程中電腦系統競爭頻寬。

阿倫和阿班因為合夥偷車而被捕。警方懷疑他們還涉嫌一起肇事逃逸案件，但沒有足夠的證據起訴他們。兩人被帶到不同的房間分開偵訊。

阿倫和阿班都有兩個可能的行動：保持沉默或認罪。因此，賽局中總共有四種結果。

阿倫沉默，阿班沉默。阿倫認罪，阿班沉默。阿倫沉默，阿班認罪。阿倫認罪，阿班認罪。

我們可以用策略型式表達這個囚徒困境。支付矩陣中，列代表阿倫的可能行動，欄代表阿班的可能行動。我們在行與列的相交處填入每位參與者的報酬，在本例中也就是他們各自的刑期。

如果兩人都沉默，兩人都將因偷車而服刑一年。這當然不好，所以報酬是負值（阿倫：-1，阿班：-1）。如果兩人都認罪，兩人都要服刑十年（阿倫：-10，阿班：-10）。

囚徒都知道這個支付矩陣，也都知道彼此面對相同的矩陣。

合作或私利考量下的「最佳解」不同

這是一個同步賽局：即使並非字面意義上的同步，但由於兩人身處不同的偵訊室，做決定時也不知道對方的選擇，因此可以視為同步。

請注意，以策略型式表現賽局，並不意味著我們指出了可能會發生什麼事。我們只是列出所有可能結果，無論合理與否，並且把每個結果中參與者的報酬記下來。

現在，寫下囚徒困境賽局的策略型式後，我們可以嘗試分析可能發生的結果。

很明顯，如果阿倫和阿班可以共同做決定，兩人會選擇一起沉默，只需要坐牢一年。

但這並非均衡的結果。對阿倫來說，「認罪」的策略絕對優於「沉默」：不管他預期阿班會怎麼做，他的最佳回應都是認罪。

同樣地，不管阿班預期阿倫會怎麼做，阿班的最佳回應都是認罪。

在囚徒困境中，納許均衡是兩名參與者都認罪。這個結果的標準寫法是：

｛ 認罪，認罪 ｝

前者是橫列參與者（阿倫）的行動選擇，後者是直欄參與者（阿班）的行動選擇。在均衡中，雙方都要坐牢十年。

這屬於柏雷多效率嗎？

一個有趣的問題是，囚徒困境賽局中的納許均衡是否為柏雷多效率？這個資源分配效率的概念是以義大利經濟學家柏雷多（1848 – 1923）來命名。如果再也沒有其他可能的結果可以使至少一人變得更好，但沒有任何人變糟，這樣的結果就是柏雷多效率。

囚徒困境賽局中的納許均衡並非柏雷多效率，因為如果兩人都沉默，每個囚徒都可以變得更好。這也就是「囚徒困境」名稱的由來。

不過，在多數的賽局中，納許均衡就是柏雷多效率。例如在前面電影檔期的賽局中，沒有其他的結果能使雙方以不損及對方的方式獲得更高利益。

——本文摘自《大話題：賽局理論》，2023 年 3 月，大家出版出版，未經同意請勿轉載。

什麼是「賽局理論」？

賽局理論是在研究策略性互動。策略性互動也是很多桌遊的關鍵元素，賽局理論因此得名。你的決策影響別人的行動，反之亦然。賽局理論的不少術語直接取自這類遊戲。我們把決策者稱為「參與者」（player）。參與者做決定後，就採取了行動（move）。

運用模型簡化複雜世界

真實世界的策略性互動可能非常複雜。例如在人際互動中，不僅行動，包括我們的表情、聲調和肢體語言都會影響他人。

在與他人往來時，人們展現不同的經歷與觀點。這樣無以計數的變化會使得情況異常複雜，也很難分析。

藉由稱為「模型」的簡化結構，我們可以大幅縮減複雜的程度。模型雖然簡單且容易分析，但仍然捕捉了真實世界問題的某些重要特徵。選用適當的簡單模型，可以有效幫助大家學習真實世界的複雜問題。

西洋棋可以幫助我們瞭解這些變化會讓參與（及預測）賽局變得多麼複雜。西洋棋的規則明確，雖然每一步棋的選項有限，但整體棋局的複雜度令人生畏。不過比起許多人類的基本互動，西洋棋其實簡單多了！

高手過招容易和局！

像西洋棋之類的桌遊有個特性：玩家愈熟練，就容易產生平手的結局。我們如何解釋這種現象？

因為西洋棋太複雜，難以全面分析，以下我們用簡單的井字遊戲來說明一個重要特性。西洋棋和井字遊戲都有明確的勝負規則。玩家輪流落子，且可以下的地方有限。

井字遊戲無法表現西洋棋中的許多特性。但由於兩者有些共同特徵，因此井字遊戲可以幫助人們瞭解高手對陣為什麼容易產生和局。

被簡化的世界縮影：「賽局」

賽局理論的首要關注並非西洋棋之類的桌遊，而是要增進我們對人際、對企業間、對國家間、對生物間……等互動行為的瞭解。原因是，真實的問題可能過於複雜且難以充分掌握。

因此，在賽局理論中我們創造了非常簡化的模型，稱之為「賽局」。創造有用的模型既是科學，也是藝術。

好的模型夠簡單，讓人能充分瞭解驅動參與者的誘因。同時，模型必須能夠捕捉真實世界的重要元素，以富有開創性的洞察力與判斷力決定哪些元素最為相關。

——本文摘自《大話題：賽局理論》，2023 年 3 月，大家出版出版，未經同意請勿轉載。