感染HIV還可以活多久？──《心之谷》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《讓愛滋與你和平共存，一起掌握U=U共識！感染科醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

確診感染愛滋病毒，對三十多歲的陳小姐一開始相當衝擊，但是經過抗病毒藥物的穩定治療後，血液中的病毒量大幅降低，已連續數月都控制於驗不到病毒的狀態。

某日回診時，陳小姐問：「醫師，我還有機會懷孕、生小孩嗎？」

「可以喔！」醫師點點頭，肯定地說：「只要能好好治療，繼續將愛滋病毒量維持檢驗不到狀況，便沒有傳染風險，也可以懷孕、生產！」

許多愛滋感染者在確診後，會變得沮喪、自我懷疑，認為自己不能再與他人建立親密關係並承受外界異樣眼光。

台北市立聯合醫院仁愛院區內科部感染科主治醫師顧文瑋醫師指出，其實感染者若能穩定接受服藥治療，便可有效控制且降低血液中的病毒量，轉變如慢性病一般，同樣可以孕育下一代。

穩定治療、定期追蹤、掌握 U = U，愛滋慢性化，醫病勇敢溝通很重要！

愛滋病是由愛滋病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡稱HIV）感染，導致病患身體免疫力降低，出現各種疾病症狀，又稱後天免疫缺乏症候群（AIDS）。

從 1980 年代開始，愛滋病與愛滋感染受到全球關注，過去種種迷思導致感染者遭受歧視困境，現今治療進步，愛滋感染已慢性化！

顧文瑋醫師解釋，愛滋病毒主要透過血液、體液傳染，但是傳染力與病毒含量多寡十分有關！「新冠疫情讓大家對病毒量的概念較為清晰！如同感染者的口水、汗水、尿液、糞便等皆不具傳染力。日常中與感染者一起上課、說話、游泳、共餐、洗衣服，都不會遭到傳染。」

此外，目前抗病毒藥物已可有效降低並控制愛滋病毒量。顧文瑋醫師說，根據研究證實，當愛滋感染者接受穩定服藥治療，讓病毒量低到偵測不到時，便不會把愛滋病毒傳給性伴侶，這就是國際重要共識「U = U」。

何謂 U=U？檢測不到愛滋病毒，便不具傳染力

「U = U」中的第一個 U 是 Undetectable，即「檢測不到病毒」；第二個 U 是 Untransmittable，即「不具傳染力」。

顧文瑋醫師說明，愛滋感染者在穩定接受抗病毒治療後，若持續穩定追蹤血液中病毒量，控制於測不到（低於 200 copies/ml）達六個月以上，其傳播病毒的風險是可忽略的。

「後來陳小姐回診時，穩定交往的男朋友也會陪同，主動了解用藥狀況，以及未來懷孕、生產該注意的事項。」顧文瑋醫師分享，「妥善穩定治療，讓愛滋病毒低到測不到，便沒有傳染風險，是非常重要的觀念！」

感染者與醫師攜手向前，掌握 U=U！ 台灣愛滋防治成績更卓越！

防治愛滋在世界各國皆是重要的任務，聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）就曾提出 3 個「90-90-90」的目標，希冀 2030 終結愛滋感染，期待朝向完善、全人的愛滋照護前進。

台灣經過多方努力，已達成「90-92-95」的成績，可謂領先亞洲其他國家；表示 90% 愛滋感染者已知自己的感染狀況；92% 已知感染狀況者已穩定接受服藥治療；95% 穩定治療者能有效控制病毒量，達到 U=U！

「我們希望宣導 U = U 的概念，讓愛滋感染者理解抗病毒治療的重要性，只要穩定接受藥物治療，即可將愛滋感染轉成一慢性病，對於感染者來說，也不會持續承受巨大壓力。」顧文瑋醫師強調，「面對愛滋感染是一輩子的事情，如同一般慢性病控制！感染者若有任何治療或身體健康疑問，都可以主動提出與醫療團隊討論，醫師才能根據生活、工作的需求，適時調整藥物。」

主動積極防治愛，讓愛無礙不困難！

除了感染者自身積極治療外，民眾應更加全面理解、認識愛滋感染，並放下過去的焦慮與歧見。目前也越來越多臨床醫師願意主動了解愛滋治療、U=U 國際共識，並加入以人為本的病患照護。醫師們更在意如何為病患提供適合的治療與幫助，看重疾病治療本身而非存有歧視眼光，不論是民眾、醫護、政府與感染者，我們都希望一同營造更友善、平等的環境！

顧文瑋醫師叮嚀，感染愛滋僅有高風險行為，並沒有特定族群之分！民眾應維持單一固定性伴侶，性行為時務必全程正確使用保險套，可同時預防其他性傳染病感染。疾病管制署目前也有提供免費匿名愛滋篩檢，只要有性行為的民眾，建議至少進行一次篩檢；若有無套性行為者，建議每年至少進行一次篩檢；若為高風險感染者，建議每 3 至 6 個月篩檢一次。一旦感染需及早就醫治療，並檢驗愛滋病毒，切勿共用注射針頭、針筒、稀釋液。懷孕婦女需接受愛滋病毒檢查，若確診，便要儘快接受治療、穩定控制病毒量，讓愛無礙不困難。民眾對愛滋感染與愛滋病有任何疑問，務必諮詢專業醫療人員！

更多愛滋衛教資訊，請參考以下協會：

台灣露德協會

台灣基地協會

愛滋感染者權益促進會

台灣愛之希望協會

台灣紅絲帶基金會

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《讓愛滋與你和平共存，一起掌握U=U共識！感染科醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

B 型肝炎是台灣很熟悉的傳染病，主要藉由血液、體液的交流傳染。它的歷史非常久遠，在世界各地普遍存在。新發表的論文報告：超過一萬年的人類遺骸中，已經能見到 B 型肝炎病毒（Hepatitis B virus，簡稱 HBV）；各款遺傳品系萬年來起了又落，可謂各領風騷數千年。

古代 DNA 的研究，技術已經進步到可以由遺骸或環境樣本，定序裡頭所有的 DNA 片段。例如取自人類牙齒的樣本，定序不只能獲得人類的 DNA，也可能捕獲當事人生前口腔中的微生物。所以同一份樣本被定序後，可以進行不同目的之探索。

和人類一起移民美洲，獨立發展的 B 肝病毒

B 肝病毒以 DNA 為遺傳物質，被感染的人去世後，病毒的 DNA 可能保留在死人骨頭、牙齒中，因此有機會被偵測到。新問世的論文搜尋資料庫，在世界各地 137 個古代樣本中，偵測到 B 肝病毒的存在。

這批古代 B 肝病毒，年代介於距今 400 到 10500 年前，絕大部份位於歐亞大陸西部和美洲。將各款病毒擺在一起畫演化樹，美洲的古代病毒自成一群，和歐亞大陸的同類平行發展。

一直到數百年前歐洲人殖民以前，美洲的 B 肝病毒都自成一群，最古老的樣本距今約 9000 年，位於安地斯高地的 Cuncaicha 岩蔭遺址（CUN002）。

如今的 B 肝病毒被分為 10 種基因型，稱為 A 到 J 型。美洲流行的 H 型、F 型（genotype H、genotype F），便是這群病毒流傳至今的後裔。

B 肝病毒的主要宿主是人類，大部分傳播會跟著人走。（北極區以外）美洲原住民的祖先從亞洲移民到美洲後，長期獨立發展，和其他地區缺乏交流。而美洲居民的 B 肝病毒也獨立演化超過一萬年，和人類遷徙、分家的狀況一致。

B 肝病毒在哪兒起源，有多資深？

美洲和歐亞大陸的 B 肝病毒，在什麼時候分家？論文對此不敢給出肯定的答案，也許是一萬多年前，也可能較接近兩萬年前。不過再怎麼說，都比智人祖先離開非洲的年代，要更晚許久。

過去有學者認為，B 肝病毒的歷史能追溯到數萬年前，智人離開非洲的時候。一大證據來自澳洲原住民感染的 C4 亞型（subgenotype C4），和同類分家 5 萬年之久。

但是這回估計 C4 資歷應該不超過 4500 年，遠遠比人類移民抵達澳洲的年代更遲。由此推論，C4 很可能是後來才抵達澳洲的。

• 延伸閱讀：由博物館頭髮 重建澳洲族群史

根據現有資訊推敲，B 肝病毒的共同祖先頂多處於 2 萬年前。但是更早以前是否已經存在，卻在歷史洪流中失傳呢？目前無法判斷，需要更多樣本才能釐清。

傳染病同類的不同品系間競爭激烈，若是新秀徹底取代老將並不意外。B 肝病毒在歐洲一萬年來的發展史，便是鮮明的興替實例。

歐亞大陸西部，延續四千年的上古霸權

137 個樣本，大部分位於歐亞大陸西部，可以看出比較詳細的端倪。簡單說：江山代有病毒出，各領風騷數千年。

距今 9000 到 11000 年前，歐洲一帶有 2 款遺傳品系；隨後的 7500 到 9000 年前，其中一款完全消失（Mesolithic 1，下圖左紅色），只剩另外一款（Mesolithic 2，下圖紫色），最早出現在高加索北部，接著在歐洲各處，缺乏農業，不定居的採集狩獵族群中廣傳。

接下來四千年，也就是距今 3500 到 7500 年前，歐洲和中東幾乎完全被另一群病毒佔領（WENBA，下圖綠色）。論文推測此一品系，是在距今 8000 年過後的歐洲新石器時代，隨著中東農夫移民潮進入歐洲，廣傳各地。

歐洲最初的農夫移民源於安那托利亞（現在屬於土耳其），可是約一萬年前，唯一的安那托利亞樣本卻不屬於這款（上圖左淡紅色），不是 WENBA 品系的直系祖先。

可想而知，目前取樣很有限之下，無法精準判斷各品系起源的位置與年代。每個時期可能都有多款品系共存，我們只能見到，當時存在感比較高的少數代表。

距今約 5000 年前，青銅時代開始之際，歐洲又有大量移民湧入，能追溯到其東方的草原地區。但是人類族群的 DNA 組成明顯改變之際，B 肝病毒卻沒有變化。或許這時歐洲、草原流行的品系是同一款，你傳我，我傳你，還是看不出差別？

• 延伸閱讀：德國青銅時代，沒有女兒的父權大家庭，還有遠嫁的女生

反正歐亞大陸西部在這四千年間，各地的人們不管生活方式、文化差異多大，大家都共享同一款 B 肝病毒！

B肝病毒的興替：霸權崩潰與轉移

盛極四千年的 WENBA 戰隊，距今 3300 年前過後卻幾乎消失。取而代之的是至今仍然存在的 A 型品系（Genotype A，上圖右紅色、下圖左紅色），已知樣本中距今 3500 到 5000 年前分佈於中東、高加索、歐洲東緣；隨後又前進歐洲，到 1500 年前還很有存在感。

接下來興起的是 D 型品系（Genotype D，下圖藍色），與 A 型共存一段時間後，從 1500 年前起成為歐亞大陸西部的新興霸權，從此一直延續到現代。

江山代有 B 肝出，WENBA 戰隊為什麼會徹底退出江湖呢？論文推測，多半和距今 3000 多年前的氣候、政治等劇變有關。

青銅時代晚期，地中海東部、中東一帶發生大規模的崩潰潮，周圍的歐洲、埃及動蕩不安（知名的特洛伊戰爭就發生在那個時期），數個重要的政權、勢力瓦解，社會秩序崩解。希臘的邁錫尼文明，黎凡特地區的烏加里特等城邦，安那托利亞的西臺帝國都不復存在。

在人類的經濟、政治強權崩潰，人群大洗牌的同時，B 肝病毒似乎也跟著霸權轉移。

上古霸權仍有後裔！卻是半殘的？

然而，在古代樣本沒有取樣到的地方，WENBA 戰隊仍有後裔持續傳承，衍生出 G 型品系（Genotype G）。如今它的存在感薄弱，遺傳多樣性很低，三千餘年來應該是悄悄地活著。

奇妙的是，G 型其實不算是健全的病毒，由於突變之故，它的核心蛋白（core protein）功能受到影響，而且無法生產「B 型肝炎 E 抗原（HBeAg）」，嚴重降低它的複製和感染能力。

曾經縱橫四千年的霸權，現存唯一後裔竟然是半殘的。但是 G 型也有其厲害之處：善於和其他病毒共生。現代的 G 型感染者，多數也同時是愛滋病患。而且 G 型品系的搭便車能力，很可能不是最近出現。

進一步考察非常驚人地發現，與其類似的突變缺失，其實古代樣本中相當常見：距今 3500 到 7000 年前，總共有 14 款略有差異的 B 肝病毒具有這些缺陷。

已知歐亞大陸西部的 83 位古代 B 肝宿主中，高達 22 人同時感染有缺失的病毒，以及健全的另一款品系（包括目前主流之一的 A 型）。半殘的 G 型品系似乎就靠著搭便車，一路前進到現在。

B型肝炎的歷史，也是全人類的歷史

感染 B 肝病毒多半不會致命，長期帶原卻會影響健康，有時候後果非常嚴重，因此被列為公衛計畫的打擊目標。台灣成功根除 B 肝病毒，是偉大的公衛成就，每一位居民都因此受益。

上萬年來普遍與人共生的 B 肝病毒，其歷史也是人類的一部分歷史。至今古代 B 肝病毒的研究，取樣幾乎都來自美洲和歐亞大陸西部，其餘地區如東亞、東南亞、非洲的樣本極少。B 肝病毒在這些地方如何演化，也令人好奇。

延伸閱讀

• 16世紀墨西哥城3位非洲奴隸，還有他們的B型肝炎與雅司病
• 一路走來，始終如一：義大利中世紀B 肝病毒和現在幾乎零差異
• 比維京人更古老的北歐天花，也許不如後來致命？傳染病的演化史
• 鼠疫桿菌，歐洲新石器時代崩潰的元凶？
• 反映古早人遷徙的胃幽門螺旋桿菌
• 尼安德塔人與穿越時代的腸道菌！與古代人共生，是怎樣的微生物？
• 美洲考古攋人包，Make America Great Again!
• 美國沙丘足跡：白沙國家公園 2 萬多年前的人類腳印
• 德國青銅時代的戰士們，大多乳糖不耐
• B型肝炎疫苗的誕生，和臺灣的B肝「清零」計畫——臺灣大學醫學院倪衍玄院長專訪
• B 肝疫苗及台灣的肝炎聖戰——疫苗科學的里程碑（三）
• 人類與 COVID-19 互相適應，這是場長久的「無限之戰」
• 陳建仁和6國專家的COVID-19經驗與展望

參考資料

1. Kocher, A., Papac, L., Barquera, R., Key, F. M., Spyrou, M. A., Hübler, R., … & Moiseyev, V. (2021). Ten millennia of hepatitis B virus evolution. Science, 374(6564), 182-188.
2. Study traces the evolution of the hepatitis B virus from prehistory to the present

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。