零號機將朗基奴斯之槍投上月球需要多大的臂力？[第參話]

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 活動紀錄/簡克志

2019 年的泛知識節，我們邀請到陳國偉老師，現任國立中興大學台灣文學與跨國文化研究所副教授，請深耕科幻領域的他一同來與我們分享科幻文學的定義、影響又有哪些？

科幻，一種邁向未來的文類

首先，陳國偉介紹了科幻的定義。知名科幻小說家兼科學家艾西莫夫認為：「科幻小說可以被定義為文學的一個分支，它涉及人類如何反應了科學和技術的變遷。」另外一方面，海萊因則認為：「科幻小說乃根據真實世界足夠的知識與對自然和科學方法完整的認知，『寫實地』推測可能發生的事物。」

陳國偉因此認為科幻小說可以說是一種「邁向未來」的文類。

再來，陳國偉引用葉李華對科幻的定義^註，科幻＝科與幻＝「科學」＋「幻想」。科學是指科幻裡面有關技術層面的描寫，幻想是指科幻裡面虛構的想像。接著國偉老師引用研究科幻小說的蘇恩文，蘇恩文認為科幻小說具有「抽離」與「認知」兩種特質，並且將其運用在具有「新奇（novum）」元素的敘事上。「抽離」是指科技與時空的落差，科幻小說的科技常常是現在無法實現，但未來有可能實現的科技。「認知」則涉及了反省與批判現實，看完科幻小說之後，讀者往往會回過來反思現在。那是因為「新奇」讓讀者對現實產生了一種陌生化效果，得以用新的視角重新省視當下的現實。

科幻被區分為硬科幻與軟科幻，硬科幻就是比較專注自然科學邏輯和知識設定的作品，例如：《2001 太空漫遊》或《三體》。而軟科幻是運用比較多社會學、政治學或人類學等元素的科幻作品，比較不會去詳細解釋想像出來的科技或科學現象，例如：《科學怪人》或《星際大戰》。

陳國偉進一步提到，一般人認為的科幻，通常是未來人類文明的進步景觀，或是涉及未來人類的終極命運。不過，實際上的科幻視角，多為科學樂觀主義的反省或轉向，透過末日題材來反思科學的有限性與科技失控的後果，例如：《明天過後》、《末路浩劫》、《機械公敵》或《我是傳奇》。科幻小說很多時候都是人與世界或人與其他物種關係的反省。

後人類：未來的「人」有哪些可能？

既然科幻作品中人的關係如此重要，那麼未來的「人」有哪些可能？國偉老師繼續進入「後人類」的話題。Hayles 在 1999 年的著作《我們如何成為後人類？》裡面，探討了後人類的可能形式。而林建光《賽伯格與後人類主義》裡面，認為生命的本質不在於身體，而在於資訊模式。也就是肉身可能會消滅，但是意識或記憶則可以透過資訊的形式一直保存下來。

在後人類的概念裡，人與機械的界線是模糊的，因為人是以賽伯格（Cyborg，模控生物體）的形式存在。而科幻作品裡面，通常會去探討人類與後人類之間的互動之中，什麼是「人性」？「人性」如何透過後人類展現？例如：電影《AI 人工智慧》與《攻殼機動隊》。

以科幻作品討論創傷的衝擊與忘卻

最後，陳國偉認為在亞洲（特別是日本），科幻作品其實還乘載著記憶與遺忘的交互辯證，是忘卻與記憶的政治裝置。日本在 2011 年發生 311 災害的傷痛，是三重末日恐懼的創傷，包括核災與戰爭的連結，讓日本人回憶起 WW II 的原子彈爆炸。還有歷年來對地震的恐懼，則呼應小松左京著作的日本科幻小說《日本沉沒》。例如：《新世紀福音戰士》劇場版裡面的第三次衝擊，就像是為了回應日本 311 災害，因為 311 就是日本百年來的第三次大地震，庵野秀明期望在末日的災難裡面找回人與人情感的連結。

陳國偉又舉了《哥吉拉》和《你的名字》為例。2016 年電影《哥吉拉》為何比《你的名字》更受到學院派和電影專業人士的歡迎？《你的名字》裡面有許多和 311 災難的巧合，例如在祭典裡面做緊急逃難廣播的女生名字和 311 受難者相同。不過在《你的名字》裡面，許多人都沒有關於隕石滅村災難的記憶，國偉老師認為劇情暗示著日本人希望忘記福島災難。但《哥吉拉》卻是對 311 災難記憶的批判。現實對於虛構，就像日本對於哥吉拉，哥吉拉就像是上述三重創傷忘卻的召喚，把創傷召喚回來。

哥吉拉是海底的核廢料所催生的，正對應福島核災。電影裡面美國主張以核彈去摧毀哥吉拉，又要把核彈丟在日本。同時，哥吉拉也批判了日本官僚主義的顢頇，也呼應 311 災難中日本官方的低效率作為。《哥吉拉》作為科幻故事的載體，連結到現實日本社會的當下，不斷地提醒著人們已經忘記或想要忘記的事情。

科幻作品有著銘刻歷史記憶的功能，讓現在的人得以反思過去和勇於面對，也正是科幻文學可以教我們的事。

• 註 1：其實葉李華在2018年的泛科學院課程〈科幻的實用定義與基本精神〉中，已經修正這種將科幻看成科與幻的定義。葉李華認為科幻難以定義。科幻（Science fiction）必須視為一個整體，不可拆開成科學（Science）加上幻想（fiction）。

只看活動記錄不過癮嗎？當天的現場影像記錄可至泛科學院免費觀賞：【線上影音】2019 泛．知識節-當哥吉拉遺忘你的名字：科幻文學教我們的事