規律的禁食可以預防糖尿病嗎？

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台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦，而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子，根據國民健康署最新統計，2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%，高於西太平洋地區的12.4%。專家指出，妊娠糖尿病不僅提高孕期風險，若合併早產，更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物，才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯，也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享，近五年門診，罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加，高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說，亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇，根據孕期糖尿病年鑑統計，國內孕期糖尿病病例中，超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群，一旦合併早產情形，會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高，胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒，孕期血糖控制原本就不容易，加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖，不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動，甚至可能引發酮酸中毒，危及母嬰生命風險，使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出，針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦，安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示，催產素受體拮抗劑安全性佳，可有效延緩分娩，且對血糖波動的影響較輕微，副作用也較低母嬰耐受性表現佳，有助於爭取安胎黃金時間。

目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付，有助於提升臨床照護品質，也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲，懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險，應主動與主治醫師充分討論，選用更加安全且穩定的安胎方案，以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料：

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• 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。（2023）。2023孕期糖尿病年鑑 。
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一位 60 歲的糖尿病患者，長期血糖控制不佳，糖化血色素（HbA1c）高達 10.2%，已進入第三期慢性腎臟病，尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出：「經過討論後，我們決定調整治療策略，將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥（SGLT2 抑制劑）。」

在長達兩年多的追蹤期間，患者的糖化血色素穩定降至 7.2%，腎絲球過濾率（eGFR）由 33 提升至 40 以上，尿白蛋白/肌酸酐比值（UACR）也從 200 降至約 102 mg/g，蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效，腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢，成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到，透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤，糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的，也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定，就不需要太擔心其他問題。但在臨床上，卻常見到血糖看似良好，腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出，糖尿病的自然病程中，幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢，患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食，或長期使用止痛藥（如 NSAIDs），就可能加速腎臟受損，進入「微量白蛋白尿期（microalbuminuria）」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆，若能及時發現並積極介入治療，腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀，也缺乏定期追蹤，病情往往持續惡化，最終進展為「明顯蛋白尿期（macroalbuminuria）」，此時尿液泡泡明顯且持久，代表腎臟損傷已不可逆，可能走向慢性腎衰竭。

腎臟發出的求救訊號，你注意到了嗎？

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀，但隨著腎功能惡化，身體會開始出現一些警訊，包括：

• 清晨眼皮浮腫
• 傍晚腳踝、小腿水腫：用手指按壓皮膚，凹陷超過 10 秒仍未回彈
• 尿液泡泡多，持續 5-10 分鐘不消退
• 半夜頻繁起床上廁所（夜尿 2-3 次）
• 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現，應儘快安排腎功能（eGFR）與尿蛋白（UACR）等相關檢查，才能及早發現、及早治療，避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒：「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段，幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀，但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂，並維持健康生活習慣，就有機會延緩腎功能惡化，守住腎臟健康！」

糖尿病患者不只要顧血糖，也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素（HbA1c），但其實，腎臟健康同樣重要！糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生，因此建議定期檢查以下兩項指標：

• 腎絲球過濾率（eGFR）：這是抽血後根據血液中的肌酸酐（Cr）數值，結合年齡、性別等條件，計算出腎臟的過濾能力。
  • eGFR ≥ 90：正常
  • eGFR 60–89：原則上腎臟的過濾功能正常，但必須排除蛋白尿，如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿，仍應考慮可能是慢性腎臟病
  • eGFR ＜ 60：腎功能開始下降，已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是，有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前，就已經出現尿蛋白，代表腎臟可能已開始受損。

• 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）：這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例，能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
  • UACR ＜ 30 mg/g：正常
  • UACR 30–299 mg/g：微量白蛋白尿（早期、可逆轉）
  • UACR ≥ 300 mg/g：明顯蛋白尿（腎損傷通常不可逆）

糖尿病患者除了要控制血糖，也要定期檢查腎臟功能，才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查：

• 初期糖尿病、尚未出現腎病變者：建議每年檢查一次 腎絲球過濾率（eGFR） 和 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）。
• 已診斷腎臟病者（eGFR＜60 或 UACR≧30）：建議每 3～6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR，以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療，是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入，有機會讓腎損傷逆轉，避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎？其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵！

許多患者對藥物有疑慮，認為「吃藥會傷腎」，因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒：「其實，正確使用藥物控制三高，反而能保護腎臟、延緩病情惡化！」

近年來，糖尿病藥物持續進步，不僅副作用大幅降低，甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能，莊宗芳醫師進一步說明，以 SGLT2 抑制劑來說，它俗稱「排糖藥」，作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收，讓多餘的糖分透過尿液排出，達到降血糖的效果。更重要的是，研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔，改善腎臟微血管的高壓狀態，進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎，關鍵在於早期介入

有研究指出，若能在腎功能仍良好的階段（例如 eGFR 約 85）就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑，有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段，甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言，這無疑是一大福音。

除了保護腎臟，這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降，或具心血管疾病風險的糖友來說，排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向，是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議，糖友可加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同時納入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

筆記重點整理

• 糖尿病腎病變初期無症狀，定期檢查才能早期發現：糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀，但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率（eGFR）與尿蛋白/肌酸酐比值（UACR），若已出現異常，則每 3～6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入，有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
• 正確用藥不傷腎，反而能保護腎臟：許多患者擔心「吃藥傷腎」，但事實上，控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑（排糖藥）不僅能降血糖，還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化，甚至降低心臟衰竭風險。
• 整合性照護是守護腎臟的關鍵：糖尿病患者不只要顧血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同步加入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理，提升治療成效與生活品質。

參考資料：

• Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal.　
• Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
• KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
• Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
• Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？