縮短發炎期、促進癒合？健保給付糖尿病足潰瘍新式乳膏，遠離截肢風險！

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《期待健保放寬給付標準，生物製劑助泛視神經脊髓炎NMOSD病友重拾希望》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

罕見疾病泛視神經脊髓炎（NMOSD）復發率高，每次復發都可能因不可逆的神經損傷導致失明或癱瘓。2023 年 10 月，健保核准兩款新型生物製劑給付，為病友帶來治療希望。然而，嚴格的給付條件讓許多病友被排除，從「無藥可用」的絕望轉為「有藥難用」的無奈。三軍總醫院神經科部主任周中興表示，期盼放寬給付，讓更多 NMOSD 病友免於復發的恐懼。

NMOSD（泛視神經脊髓炎）是一種罕見的自體免疫疾病，患者的免疫系統錯誤地攻擊自身的視神經與脊髓，造成失明、四肢無力，甚至癱瘓。根據統計，國內 NMOSD 患者中有 7 至 9 成為女性，發病年齡集中於 40 至 50 歲。由於許多患者依然肩負家庭主要照顧責任及經濟來源，一旦疾病復發，除了對患者本身的健康構成威脅，也對家庭造成極大的壓力與挑戰。

周中興主任提到，一名病人在六年前被診斷為 NMOSD，由於當時缺乏有效治療選擇，只能依賴大量的類固醇和免疫抑制劑來控制病情。然而，這些藥物的副作用卻使病人併發肺膿瘍和呼吸衰竭，經歷加護病房搶救才保住性命。幸運的是，三年前這位病患開始接受新型生物製劑的恩慈治療，病情逐漸好轉，病患的生活品質也得到顯著改善。

新藥救命！健保給付生物製劑 改變 NMOSD 病友生命

回顧過去一年，健保署核准給付兩款新型生物製劑，讓近百位 NMOSD 病友重獲新生。周中興主任說明，「新藥可有效降低約 70% 至 90% 的復發率，讓病友擺脫無法預測的復發陰影，對病情控制及病友的心理健康都發揮了關鍵作用，無疑是重大突破。」一名病友因多次復發需仰賴輪椅代步，甚至連簽名都無法握筆，在接受新型單株抗體生物製劑治療約半年後，已能短暫行走、手部運動能力明顯改善，且近三年定期回診均未復發，讓病友與家屬都深受鼓舞。

年僅 30 歲的病友阿簡也分享，過去因爲無法預測何時會復發，連短途旅行都要攜帶大量口服藥，感到背痛或腳無力就會非常緊張，擔心下一刻發作就會失明或癱瘓。「我非常幸運，在確診 NMOSD 初期就獲得新藥給付，自從使用生物製劑控制復發風險後，不只順利重回職場，甚至敢和朋友出國旅行。」她直言，用藥後感覺生活踏實多了，不只是身體症狀上的改善，更是心理上的解脫。

擺脫復發陰影 病友期盼更人性的健保給付標準

「然而，目前健保對 NMOSD 患者的治療給付條件過於嚴格。」周中興主任表示，僅有一年內復發兩次以上且需住院治療的患者才能獲得給付，全台近八成 NMOSD 病友仍只能依賴類固醇、血漿置換及免疫抑制劑等傳統療法。這些療法不僅副作用明顯，可能導致感染、骨質疏鬆等問題，更無法有效避免復發，讓患者如同活在不定時炸彈的陰影之中，受到心理與生理的雙重折磨。

周中興主任透露，許多病友明知傳統治療治標不治本，但因為無法負擔自費用藥，不得不接受。他呼籲政府應放寬健保給付條件，讓更多病友有機會使用能夠有效預防復發、且副作用相對較少的新型生物製劑。病友阿簡也感慨地說，得知大多數病友因給付條件被排除在外，心中非常難過，她說：「希望政策制定者聽到罕病病友的心聲，因為我們真的沒有其他選擇了，健保是我們最後的希望與機會。」

與其他罕病相比，NMOSD 及早治療可大幅提升病友生活品質，用藥的性價比高。周中興主任呼籲，政府應借鑑國外成功經驗，放寬健保給付條件，讓更多病友能及時接受新型生物製劑治療，不僅能減少復發對病友身心的衝擊，還能提升台灣整體醫療效益。

國際早就有共識！NMOSD 健保給付應與全球接軌

賴清德總統自上任以來，多次強調推動以「減少不健康年數、延長平均餘命」為核心的醫療政策，對於罕見疾病的治療與管理，尤其 NMOSD 這類高復發率、且會迅速導致失能的疾病，是亟需關注的議題。

周中興主任提醒，國際間對 NMOSD 的治療指引已有共識，闡明及早介入、預防復發的重要性。」台灣應該借鑑國際成功經驗，放寬健保給付條件，讓更多病友在失明或癱瘓等不可逆後遺症發生前及時用藥，保持正常生活，這不僅是對病友生命品質的保障，呼應「健康台灣」的政策願景，更符合現行國際治療標準，也對醫療資源的整體使用效益有正面影響。周主任強調：「我們要為病友爭取的，是早一步治療的機會，而不是晚一步的遺憾。」

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《期待健保放寬給付標準，生物製劑助泛視神經脊髓炎NMOSD病友重拾希望》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《瀰漫性大Ｂ細胞淋巴瘤（DLBCL）復發搶時間救命！健保給付抗體藥物複合體ADC治療：助提升反應率、存活期 血液專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

肺癌後又罹淋巴瘤！復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤（Diffuse large B-cell lymphoma），簡稱 DLBCL，是一種有機會治癒的疾病，但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者，他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示，「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟，身體狀況難以承受自體幹細胞移植，面臨治療選擇相當有限的困境，狀況一度很不樂觀。」

幸運的是，當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC（Antibody-drug conjugate）剛好核准通過。根據臨床試驗數據，針對復發的病患，若於治療時再加上 ADC 藥物，完全反應率是傳統化療的兩倍，整體存活期更較傳統化療增加將近三倍！因此當時在討論後，立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中，後續也順利地達到完全緩解快一年，目前沒有復發跡象，持續門診追蹤。

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高！復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告，台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤，超過一半是惡性度很高的 DLBCL，不僅進展快速，且可能侵犯全身器官，因此治療要越快越好，盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調，「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療，大細胞病變通常來勢洶洶，像 DLBCL 雖然會因為分期等因素，治療選擇上略有差異，但基本就是完全不能等！」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』，除化療毒殺腫瘤細胞外，同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒；剩下無法完全緩解的這群病患，又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤，因為已經對第一線藥物產生抗藥性，治療上較為棘手，需要更有效的新藥物選擇。」

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字，指的就是單株抗體與化療的結合，藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性，將化療藥物直接送到腫瘤身邊，進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋，「ADC 藥物的專一性優勢，除了讓治療效果更顯著外，相較傳統化療沒有目標性地作用，ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果，自然副作用也降低很多，病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示，ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後，能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率，並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上，對已產生抗藥性的病人來說，這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出，因此美國 NCCN 治療指引也建議，符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人，可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步，特別會參考美國的作法，因此健保署也於今年（113年）2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付，讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下，快速接受與國際同步的最新治療。」

彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進，但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒，包括 ADC 藥物等不同治療組合，都會搭配不同的化學藥物，毒性雖有高有低，但都可能造成免疫力低下，因此治療期間，應盡可能降低感染的機會，避免出入人潮較多的公共場所；近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行，DLBCL 的病人更應提高警覺，小心預防。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《瀰漫性大Ｂ細胞淋巴瘤（DLBCL）復發搶時間救命！健保給付抗體藥物複合體ADC治療：助提升反應率、存活期 血液專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接