什麼！抽菸真的會變瘦？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生，也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在，用來驅動體內種種的生物過程，維持新陳代謝。攝取果糖後，身體會產生尿酸，對能量工廠造成氧化壓力，導致 ATP 產量減少，最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量，以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力，可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中，這種氧化壓力通常為時短暫，能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下，現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生，沒想到卻變成一種永久的枷鎖，並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中，會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小，功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下，粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值，降低能量的產生和使用，隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常，所以將體重減輕視為生存威脅，於是調整新陳代謝速率做為因應。這時，你的新陳代謝就成為你的敵人！

生存開關長期處於活化狀態，不只會影響體重和能量。現在更有證據指出，慢性或反覆出現氧化壓力，也會導致人體老化，於是皮膚出現皺紋，內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取，多少都會對能量工廠造成氧化壓力（第一章曾說過，減少熱量攝取可能延長壽命，原因可能正是在此）。然而，與其他營養相比，攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

在我看來，若能在粒線體受到永久損傷之前，及早對肥胖症展開治療，效果最好。的確，我個人的經驗是，兒童和青少年的肥胖症比較容易治療，只需要改變飲食，減少攝取會活化生存開關的食物，因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下，要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多，因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而，任務仍然可能達成，關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症，就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態，這聽來真是令人沮喪，但這種狀態並非不能改變，能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法，首先，盡量減少對能量工廠的損害，讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠，甚或是增加生產粒線體，以彌補失去的數量。

在討論如何達成這兩項目標之前，我想先提供簡單的方法，讓你評估自己能量工廠的健康狀況：觀察自己的自然步態，也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間，同時佩戴計步器計算步數，然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單，只要記錄繞行街區的時間，將現在的時間與之後的時間進行比較，就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態；換句話說，行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺，但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢，平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示，自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關，步行速度較快的人壽命較長，整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加，或 ATP 濃度低。值得注意的是，年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似，但隨著年齡增長，超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

我鼓勵你去散步，評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度，不僅如此，長期監控自己的自然步行速度，還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

可持之以恆的減重計畫

有效減重的第一步是刺激脂肪燃燒。由於我們只在需要額外能量時才會燃燒脂肪，因此需要減少來自飲食的能量。所有以減重為目標的飲食法都會限制熱量，然而，最成功的飲食法必須也能關閉生存開關，因為這能減少覓食反應，有助於緩和飢餓感。正是因為如此，主要著重在熱量限制、但允許糖類和高升糖碳水化合物的飲食法，一旦結束熱量限制，就會注定失敗。也因為如此，飲食中即使沒有特別限制熱量，僅限制糖和高升糖碳水化合物的攝取，也有減輕體重的效果。這樣的飲食法是透過微調生存開關，減少飢餓感，讓人自然而然限制熱量的攝取。此外，調低開關可更有效的燃燒脂肪，因為正如前面所提的，生存開關的作用之一，就是阻止脂肪燃燒（請參閱第三章）。

第二步是阻止新陳代謝速率變慢。當體重減輕時，身體會降低新陳代謝速率做為補償，以維持現有體重。正如前面提過的，長期超重者的能量工廠運作效率會降低，因為身體將超重視為新的常態。在這種情況下，身體會降低新陳代謝來因應體重減輕，因此原本可保持穩定體重的攝食量，這時卻會導致體重增加。這幾乎是所有節食法功敗垂成的主因。

為了克服這個問題，我們必須調整生存開關，避免能量工廠遭受進一步的傷害，同時刺激新的能量工廠建立，增加能量產出。

目前，建立新能量工廠的最佳方法是運動，而且正如前面所提的，是特定類型的運動。這裡的運動主要是為了刺激能量工廠，而不是燃燒熱量。雖然運動也能燃燒熱量，帶來好處，但想要燃燒脂肪，最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。的確，如果生存開關一直處於活躍狀態，運動時燃燒掉的熱量，很容易因為休息時新陳代謝變慢而補償回來。這是飢餓的動物補償覓食時能量損耗的方式，也是哈扎人可以走上一整天尋找食物，卻不會增加整體能量消耗的原因，因為透過食用大量蜂蜜啟動生存開關後，他們的身體會在休息時減少能量消耗，補償活動耗去的能量。

低醣飲食、生酮飲食有助於減肥嗎？

若希望維持減重後的體重，我建議最好從低醣飲食或生酮飲食開始。原因是這些飲食嚴格限制添加糖，而添加糖是飲食中主要的果糖來源；另外也限制高升糖碳水化合物，這是飲食中主要的葡萄糖來源，身體會將葡萄糖轉化為果糖。

這些飲食法可減弱生存開關，讓飢餓感自然降低，而原本受生存開關保護的脂肪，也會變得可以燃燒。這樣的飲食也能讓你的身體系統「重新開機」，擺脫過去慣於吃高果糖食物的狀態，不再快速吸收和代謝果糖（參見第八章）。偶爾吃點甜食時，也更能抵抗糖的作用。

這樣的飲食還能減少肝醣儲存。之前提過，身體會同時儲存脂肪和碳水化合物，其中碳水化合物是以肝醣的形式儲存。在斷食期間，身體首先燃燒的是肝醣，因為身體偏好以葡萄糖做為燃料。如果我們成天吃碳水化合物，腹部儲存的脂肪會繼續保留。但若減少攝取碳水化合物，尤其是高升糖或含有果糖的碳水化合物，就可減少儲存的肝醣，進而增加脂肪燃燒。因此限制碳水化合物，對於減重十分有效。

睡飽也可以幫助減肥？

身體對肝醣的偏好，也有助於解釋為什麼睡眠八小時以上有很大的幫助，以及為什麼早上運動（早餐前）比晚上運動更能有效減肥。睡覺時，大部分的肝醣儲備會燃燒掉，因此我們醒來，是處於脂肪燃燒模式。若是在晚上運動，燃燒的主要是白天累積的肝醣。

低醣飲食控制血壓、血糖

最後，正如我們在低果糖和低鹽飲食研究中發現的，低醣飲食可能促進粒線體生長。實行低醣和生酮飲食有些注意事項。首先，這會增加低血糖的風險。如果感到出汗或頭暈，可能需要檢查血糖或吃一塊水果（儘管這是一種碳水化合物）。

其次，低醣飲食中的某些食物仍會啟動生存開關，例如含鹽量高和富含鮮味的食物（如紅肉和帶殼海鮮）。前面提過，含鹽量高的食物會刺激葡萄糖轉化為果糖，進而啟動生存開關。但採行低醣飲食時，可轉化為果糖的葡萄糖相對較少，因此即使攝取高鹽食物，也不太可能產生果糖，不致於因此增加體重。然而，鮮味豐富的食物仍然很有可能導致體重增加。另外，要考慮減少或戒除飲酒，因為酒精也能活化生存開關。

低醣飲食也能降低血壓，因為生存開關變弱了。若是正在服用降血壓藥物，必須仔細監測血壓，因為可能需要減少劑量。

同時減少鹽和碳水化合物的攝取，也可能導致低血壓，若是感到頭暈，除了檢查血糖，可能還得檢查血壓。因此，我建議在實施低醣飲食幾週後，再開始減少每天攝取的鹹味食物及其他可活化生存開關的食物。

此外，我建議每天至少喝八杯水，確保身體獲得足夠的水分，還要監測有害的低密度脂蛋白膽固醇濃度，以及血液中的尿酸濃度。低醣飲食有時會導致低密度脂蛋白膽固醇顯著增加，若出現這種情況，必須減少飽和脂肪的攝取量。如前一章提過的，生酮飲食也可能導致尿酸濃度升高，而目前還不清楚尿酸增加的生理效應，不過這可能是身體為了維持血糖濃度（尿酸會激發胰島素抗性）和血壓的補償作用。然而，高尿酸也會對能量工廠造成氧化壓力，若是尿酸濃度大幅上升（例如高於八毫克／分升），可能需要與醫師討論，權衡治療的風險和潛在益處（請參閱上一章）。

雖然有些人可以長年維持低醣飲食，但對大多數人來說，這種飲食法很難持續超過幾個月。部分原因是，我們天生就渴望飲食中有較多的碳水化合物。因此，我建議採用其他的替代方案來減肥。

若是不想採行低醣飲食，可以考慮地中海飲食法，或是我的開關飲食法，但必須更嚴格的限制會活化生存開關的食物，也就是嚴格限制高升糖碳水化合物的攝取，特別是白米飯、馬鈴薯、麵包、薯條和早餐麥片。如果這還是太具挑戰性，可以稍作調整，每天有一餐可吃高升糖碳水化合物（也許是半份），記得要細嚼慢嚥，花一個小時用餐。其他餐飲中則只能攝取低升糖碳水化合物，並完全限制會啟動生存開關的食物，例如高鹽或鮮味豐富的食物和酒。你可以挑幾天進行 168 斷食法，透過間歇性斷食加強熱量限制，同時刺激能量工廠生長。（這裡有個重點：有證據顯示禁食會損害日常表現，尤其是兒童。無論如何我都不建議孩子採行間歇性斷食，請牢記在心。）開關飲食法的減重效果較慢，但對許多人來說，可能比較容易忍受。

無論你選擇哪一種飲食法，每週有三、四天必須運動，每次至少持續一小時，重點是保持在第二區運動。（世界衛生組織等團體建議，除了輕度運動，每週進行 75 至 150 分鐘的高強度鍛鍊，可能帶來額外的好處。不過就我們的目的而言，這是附加選項，因為第二區運動對於能量工廠的增加和脂肪燃燒，具有最好的效果。）此外，可以考慮記錄你的步行距離和時間，觀察自己的自然步態是否改善，這意味著體內的能量工廠變得更健康。最後，如上一章我對開關飲食法的建議，每天要喝大量的水，並吃一盎司（約 30 公克）黑巧克力。

最後一點：我不建議透過長期禁食來減肥（雖然我認為這是大自然的現象，所以我也可能是錯的）。前面曾提過巴比里禁食了一年，雖然如此，巴比里開始禁食幾個月後，實驗室檢驗發現他的血糖濃度非常低，只有約 30 毫克／分升，有時會降至 20 毫克／分升。這樣低的葡萄糖濃度如果突然發生在你我身上，我們會陷入昏迷，而且有永久性腦損傷或死亡的風險。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。