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立體機動裝置是有多給力?——進擊的物理學

活躍星系核_96
・2013/07/20 ・2339字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 619 ・十年級

credit: CC by Danny Choo@flickr
credit: CC by Danny Choo@flickr

文 / 岳佐橋(台大機械工程學系)
編 / PanSci
(原文發表於巴哈姆特哈啦區

立體機動裝置到底給了兵團增加了多少戰鬥力?在氣體耗盡之後會讓單兵如此慌張。

計算後發現,決定機動速度的關鍵在於擺盪的長度,噴射氣體只增加了些微速度。

而且噴射氣體的輸出最多100牛頓,否則會超過一般人體能承受的g值(重力加速度),讓戰鬥更困難。

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以下是詳細推導流程,計算後的飛行時速度加速度理論值可能落在的範圍。由於不考慮空氣阻力,所以一切理論值都需下修才會接近實際值。

計算的理論基礎假設:

  1. 艾連腰力夠給力,不會輕易「腰」折,且將艾連視為質點以簡化計算。
  2. 繩索夠給力,不會輕易斷掉。
  3. 運動過程中皆假定繩索為緊繃狀態,不考慮繩索可能為非緊繃的情形。
  4. 不考慮所有空氣阻力。
  5. 運動為單純的鉛垂面圓周運動。

示意圖:


狀況一:單靠繩索擺盪,不使用氣體噴射裝置

已知艾連質量m,經助跑後斜向上起跳初速V0。經一小段拋物線的飛行後,當速度達 V0斜向下時,恰射出繩索(長度已知 R)並沿圓周路徑盪至最低點時,鉛直方向下降高度差為h。

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試算:最低點B處的速度V與體感加速度a

根據「力學能守恆」原理:

A處與B處力學能守恆:EA = EB      (A處力學能 = B處力學能)
KA + UA = KB + UB         (動能A+位能A = 動能B + 位能B


可得v的符號式

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設當初艾連將繩索以近似水平的角度射出,因此幾何上可將h近似為繩長R(h≒R)

故得

可得近似的v符號式

又根據曲線運動路徑中,過彎時的向心加速度為以下:

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(V:過彎速度;R:過彎路徑曲率半徑)

得 

可得a的符號式

以上由簡單的假設出發,再以理論推算得到我們所關切的最大速度 V 與體感的最大加速度 a 的符號式。

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接著來試帶入一些實際數字看看~

設艾連起跳時初速 V0 = 9 m/s,繩索長度 R = 30 m

22.3 m/s2 約為 2.2755 G

得 最大速度 V = 25.9 m/s 及 最大加速度 a = 22.3 m/s2 (約為2.28倍的重力加速度)

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原則上艾連助跑後的初速V0以人體來說大約為 9 m/s,由導出的符號式可觀察出 V 和 a 都與 R 有著較大的關係,R 值可任意帶入2~49 m試試(牆壁最高就50 m了)

若 R = 3 m,V 得 12 m/s,a 得 46.6 m/s2 (約為 4.76 倍的重力加速度)
若 R = 45 m,V 得 31 m/s,a 得 21.4 m/s2 (約為 2.18 倍的重力加速度)

由以上得結論:

R 由小到大,V 的變化也是由小到大,範圍約在 10 ~ 35 m/s
R 由小到大,a 的變化則是由大到小,範圍約在 20 ~ 48 m/s2 (約為 2~4.9 倍的重力加速度)

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又平時多數飛行於 3~4m 的建築物之間,繩長 R 約 12m 已足夠
故 R = 12 m,V 得 17.78 m/s,a 得 26.4 m/s2 (約為 2.69 倍的重力加速度)

因而推估飛行時絕大部分:

V 範圍為 15~25 m/s
a 範圍為 25~30 m/s2 (約為 2.5 ~ 3.1 倍的重力加速度)


狀況二:擺盪期間輔以氣體噴射裝置

說明:沿用上一題的假設,差異只在於圓周軌跡飛行期間,氣體噴射裝置提供穩定推進力F,並對艾連持續作功。

由A至B處過程中,推進力F作功量W如以下:

W = F.S = ∫F.dS = F.∫dS = F*πR/2 = F*(AB弧長)

再根據「功能原理」:

KA + VA + W = KB + VB(A 處動能 + A 處位能 + 推進力作功量 W = B 處動能 + B 處位能)

可得V的符號式

而曲線運動路徑中,過彎時的向心加速度為

又除了向心速度之外還有由推進力F所造成的切線加速度 = F/m

又依據曲線運動時,過彎的向心加速度

又除了之外,還有由推進力F所造成的切線加速度

可得向心加速度切線加速度的符號式
מבחר עצום של נערות ליווי בתל אביב
 

我們直接以較貼近實際情形的數字帶入,並試算推進力F~

艾連質量人設上為63kg,再假設起跳初速V0=9m/s,繩索長R=12m

於上述條件的情況下,再輔以氣體噴射裝置使得艾連承受著3.2倍的重力加速度在運動(大約是坐雲霄飛車承受的重力加速度)

押工程計算機直接求解後…

推進力F約為100N (牛頓)

和狀況一同樣繩索12公尺長(R=12 m),速度V約為19.39 m/s,只比沒有噴射氣體時的17.78 m/s,多了1.61 m/s而已。

 

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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科學家眼中的科幻──2019泛知識節
泛知識節
・2019/06/16 ・2520字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 574 ・九年級

  • 活動記錄/簡克志

科幻電影裡的現象,常和我們日常生活所見有巨大差異,這也是科幻電影吸引人的很大一個主因。如果我們擁有高超的科技,這些情景是有可能真實發生的嗎?或它們已經違反物理定律,是無法實現的呢?

科幻電影提供大家想像的空間。圖/pxhere

2019泛知識節邀請到香港天文物理學家余海峯,余海峯是《物理雙月刊》副總編輯及《泛科學》專欄作者,他也和朋友合著了天文學科普書籍《星海璇璣》,是難得的香港科研與科普專家。在泛知識節的演講中,他透過物理的角度,探討電影劇情真實發生的可能性,與大家分享他對科幻的看法。

主題一:「瞬間轉移」——蟲洞、量子穿隧效應與量子糾纏效應

在演講中,第一個討論的科幻主題是「瞬間轉移」。余海峯認為可以將之分為三類。

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第一類是哆啦A夢的任意門類型,就是對應科學概念中的蟲洞。雖然愛因斯坦的相對論不允許超光速移動,如果能把時空中的兩點直接接通,就可以瞬時穿越非常遠的距離。

蟲洞是廣義相對論方程組的解,所以理論上宇宙中是可以存在蟲洞的。不過,物理學家還不知道在什麼情況下,蟲洞才會形成。而且,在瞬間轉移的時候,要如何保持打開的蟲洞,也是未知之數。

余海峯在說明多拉a夢任意門存在的可能性。圖/活動紀錄照片

第二類是《星艦迷航記》(Star Trek) 裡面的傳送裝置。科幻影集裡面,傳送裝置會把人分解成基本粒子,然後傳送到目的地再設法重組。余海峯認為傳送過程中對應科學概念中的「量子穿隧效應」,把分解出的基本粒子發射出去,可以穿越非常遙遠的距離。

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但是近期一份投稿《Nature》期刊的科學研究顯示,量子穿隧效應的速率依然是光速,故無法達到瞬間轉移的效果。另外,余海峯提到,就算全宇宙的原子都變成電腦,也不足以記憶人體身上所有資訊,所以再重組為人是不太可能的。

第三類是運用量子糾纏效應的傳送裝置。這種科幻裝置不需要傳送基本粒子本身,只需要傳送粒子的資訊即可,把人分解之後存取資訊,告訴目的地如何重組,直接在目的地製造新的人。因為要瞬間轉移,就必須要超越光速,所以傳送資訊的方式對應「量子糾纏效應」,兩個量子態互相糾纏的粒子,他們會互相記得對方的狀態。無論距離多遠,只要確定某一方的狀態,即可瞬間對應地確立另一方的狀態。

將這種對應關係予以精細編碼,就可以拿來傳送科幻裝置的人體資訊,然而不僅要告訴目的地如何重組,還需要告訴目的地人體有哪些基本粒子,目前在科技上仍難以實現。

期待能利用量子糾纏效應,將量子態互相糾纏的粒子關係精細編碼,用以傳送人體資訊,達成瞬間轉移。圖/pxhere

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第二類和第三類這兩種瞬間移動的傳送裝置,還會引發一個哲學問題:因為原本的人已經被分解了,傳送過去的人還是原來的那個人嗎?可以在科幻作品發掘科學與哲學的反思,是科幻有趣的地方。

「巨大化」與「縮小化」的可能性

接下來談論的第二個科幻主題是「巨大化」。余海峯認為可以分成兩類,其一是把身體按比例放大,原子總數量不變,原子總體積增加,身體重量增加,無視物理定律。另一類是在變大的時候,原子大小不變,透過瞬間傳送很多原子,把空缺填滿,余海峯認為此類在未來較為可能實現。

然而,巨大化之後呢?余海峯重述之前發表在的文章〈《進擊的巨人》物理學(上):變身巨人的那一刻就註定了人類的勝利?〉的概念  :陸上生存的動物不可以太高太重,否則就算沒被自身體重壓碎內臟,肌肉也不夠力量移動身體。這是因為站立行走受的壓力是以長度平方遞增,但體重則是以長度立方遞增,所以越巨型的動物就越需要粗壯的腳部支撐身體,體型亦越笨重。

如果像《進擊的巨人》那樣把人按比例放大,理論上是站不起來的,身體肌肉無法支撐身體的重量。所以目前全世界體型最大的動物-藍鯨,因為生活在有浮力的環境,才能稍稍解放重力帶來的限制。

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藍鯨。浮力可以減緩重力對體重的限制。圖/flickr

第三個科幻主題的「縮小化」,例如科幻電影「蟻人」。余海峯認為一樣可以分為兩類,其一是等比例縮小構成物體的原子總體積,但是這改變了基本力的作用方式,違反物理定律。其二是保持原子原本的物理特性,透過拿走原子來達到縮小化的效果,但是生物身體一旦缺少資訊,例如大腦少了很多神經元,生物也難以維持縮小前的認知能力。

有可能有超光速飛行嗎?

第四個科幻主題是「光速或超光速飛行」,例如Star Trek裡面的Warp Drive(曲速引擎)。光速飛行本身就已經不可能,質量非零的物體不可能到達光速,因為要加速到光速需要的能量為無限大。如果要達到超光速,通常是以空間翹曲或空間折疊來達成,類似任意門的概念。

那麼,如果真的到達超光速,會發生什麼事?時間會倒流。但是,余海峯說他學生問了一個問題:到達超音速時,聲音會延遲,好像時間倒流,事實上並沒有。那麼,到達超光速時,時間會倒流會不會只是一種錯覺?目前並沒有答案。

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太空中的失重並不等於無重力

第五個科幻主題是「無重力狀態」,例如《2001太空漫遊》裡面的太空殖民地,很常看到太空沒有重力的描述。余海峯認為是極大的錯誤,因為重力場是沒有邊界的,太空依然有重力,地球才能環繞太陽旋轉。

「無重力狀態」這個詞不夠精準,太空人離開地球在太空飄浮,其實是自由落體的「失重」,只是因為太空船有推進速度,才不至於掉落地表,形成圍繞地球的圓周運動。

在地球上模擬失重狀態的中性浮力實驗室。圖/pxhere

科幻電影裡的戰爭武器

第六個科幻主題是「雷射劍和雷射槍」。但是根據波粒二象性,光具有波動特性,光劍是不可能格檔其他光劍的,劍與劍會互相穿越。雷射槍按理說是敵人見光即死,但是《星際大戰》角色卻可以用光劍格檔雷射槍攻擊,頗不合理。

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第七個科幻主題是「太空戰爭」。太空戰爭其實不會像電影那樣呈現史詩級場面,因為太空是真空狀態,碎片會到處亂飛,只要有一方攻擊,大家都會被碎片砸死。最後,余海峯認為科幻帶來的科學與哲學上的思考,仍然相當有趣。

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泛知識節
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從「科學太重要了,所以不能只交給科學家」,到「科學家太重要了,所以不能只懂科學」,再到「知識太重要了,所以不能讓它關在牆裡」,「泛知識節」為泛科知識召集之年度大型活動,承繼 PanSci 泛科學年會的精神與架構,邀請「科學」「科技」「娛樂」「旅行」四個領域的專家與耕耘者,一同談說、分享、攻錯。 這是一個大型的舞台,我們在此治茶拂席,虛位以待,請你上座。