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雙特異抗體擊殺癌細胞,精準治療急性淋巴性白血病

careonline_96
・2023/02/02 ・2061字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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50 多歲的王先生因為反覆發燒、走路會喘、骨頭疼痛而就醫,檢查發現罹患了急性淋巴性白血病。接受化學治療後,狀況比較穩定,但在準備做造血幹細胞移植前,疾病便復發了。

「當時告知患者,可能要再做化學治療。」高雄醫學大學附設中和紀念醫院血液腫瘤內科主任蕭惠樺醫師回憶,「但是因為之前做化學治療時,身體狀況很多,甚至還插管、住進加護病房,所以患者非常不願意再做化學治療。」

經過仔細討論後,患者選擇使用雙特異抗體藥物治療,蕭惠樺醫師說,完成兩個療程後,疾病控制得不錯,也順利找到配對相符的捐贈者,並成功進行造血幹細胞移植。

急性淋巴性白血病(ALL)是一種急性血癌,會對各種血球造成影響,在成年患者的常見症狀包括反覆發燒、臉色蒼白、走路會喘、淋巴結腫大、骨頭疼痛、容易出血或在皮膚出現瘀青或出血點等,可能同時出現幾項症狀,不過也有些患者沒有明顯症狀,是在接受健康檢查時意外發現。

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急性淋巴性白血病的治療基本上會使用幾種藥物組合進行化學治療,希望盡量消滅癌細胞,讓正常的血球長回來。蕭惠樺醫師說,在第一次的誘導治療後,還需要接著進行鞏固治療與維持治療,可能會調整劑量或使用不同的藥物。

急性淋巴性白血病可能侵犯中樞神經系統,所以從第一次誘導治療,或是後續的鞏固治療、維持治療,都要注意中樞神經的問題,並進行中樞神經預防性治療。

在治療過程中會監測病人的反應,例如抽骨髓,看看癌細胞的比例,現在還可使用「微量殘存疾病檢測(Minimal Residual Disease,MRD)」。蕭惠樺醫師解釋,微量殘存疾病檢測 MRD 運用流式細胞儀或次世代基因定序,可偵測到殘留在體內微量的癌細胞,讓醫師評估治療成效,並可根據檢測結果適時調整治療強度。

治療急性淋巴性白血病的臨床困境在於,成年患者的治療反應較兒童患者差,復發的機會相當高。蕭惠樺醫師說,此外年紀較大的成年患者,常會合併糖尿病、高血壓等慢性病,也可能有心、肺、肝、腎等問題,所以在使用化學治療的時候,容易受到限制,必須調整藥物或劑量,患者也可能無法承受相關副作用。

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隨著醫學進展,近年來已有多種藥物問世,包括標靶藥物、雙特異抗體藥物等,幫助突破急性淋巴性白血病的治療困境。

雙特異抗體藥物精準擊殺癌細胞

雙特異抗體藥物是一種免疫球蛋白,免疫球蛋白的結構像一個 Y,具有兩個端點,蕭惠樺醫師說,雙特異抗體藥物的設計是讓免疫球蛋白的一端與 T 細胞相接,另一端與癌細胞相接,如此一來患者的 T 細胞就能對癌細胞發動攻擊。

相較於化學治療,雙特異抗體藥物的治療機轉較精準,能夠針對癌細胞發揮作用,較不會傷害正常細胞,副作用較小。

對於復發或難治的急性淋巴性白血病,雙特異抗體藥物有助於提升治療成效。蕭惠樺醫師說,成年人的急性淋巴性白血球 ALL 很容易復發,過去只能改用後線化學治療,但治療成效較差,患者也可能無法承受。現在有機會使用新的藥物,如雙特異抗體治療把疾病壓下來,才有辦法去做造血幹細胞移植,追求長期存活。

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貼心小提醒

急性淋巴性白血病是種急性血癌,可能影響正常血球的功能,而造成貧血、臉色蒼白、反覆發燒、容易瘀青出血等症狀。若發現相關警訊,請務必盡快至血液腫瘤科就診。

除了傳統化學治療,現在還有標靶藥物、雙特異抗體藥物等,可以幫助突破治療困境。蕭惠樺醫師說,因為治療機轉較精準,能夠針對癌細胞發揮作用,對正常細胞的影響較小,所以副作用較少。

微量殘存疾病檢測 MRD 也可偵測殘留在體內微量的癌細胞,以評估治療成效。患者要和醫師詳細討論,共同擬定治療計畫,才能達到較佳的預後!

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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免疫治療對決白血病:急性淋巴性白血病的危險警訊與治療突破
careonline_96
・2024/10/02 ・2737字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

「有位六十多歲的女士因為頭暈、虛弱、疲勞而就醫,結果發現血球數量嚴重異常,紅血球與血小板數量偏低,且有大量不成熟的淋巴球,進一步檢查才發現竟是急性淋巴性白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,簡稱 ALL)引起。」臺北榮民總醫院內科部輸血醫學科簡聖軒醫師指出,「由於急性淋巴性白血病的病程進展快速,所以個案在確診後,就有即刻治療的必要。」

然而,患者因為身體機能相對較差,難以接受完整的化學治療,治療成效有待加強,遲遲未達殘留病灶檢測(MRD)陰性。所幸,後來透過免疫治療大幅殲滅癌細胞,並接續使用異體幹細胞移植,穩定控制疾病至今。

急性淋巴性白血病發作,貧血、瘀青、發燒、淋巴結腫大是警訊

急性淋巴性白血病源自淋巴球的惡性病變,正常的淋巴性芽細胞原本會分化成淋巴球,但是在癌化之後,產生了大量不成熟的細胞,這些多而無用的淋巴球會壓迫到正常血球的生成,進而衝擊患者的健康、甚至危及性命。

急性淋巴性白血病的症狀與造血功能衰竭有關,簡聖軒醫師指出,紅血球數量偏低會讓患者出現臉色蒼白、頭暈、虛弱等貧血的狀況,血小板數量偏低會讓患者容易出現瘀青、流血不止的狀況,白血球數量異常會讓患者容易遭到感染而發燒、畏寒。另外還可能出現淋巴結腫大、脾臟腫大、骨頭疼痛、夜間盜汗、體重減輕等症狀。

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簡聖軒醫師說,急性淋巴性白血病剛發病時,患者可能覺得身體有些不舒服,不過也許經過一、兩個禮拜的時間,症狀就會變得很嚴重,甚至危及性命。

急性淋巴性白血病導致造血功能衰竭
圖/照護線上

大人、小孩都可能發生急性淋巴性白血病,在台灣每年大約有三百個新病例。簡聖軒醫師說,突然罹患急性淋巴性白血病,對患者是很大的衝擊,諸如就學、工作、婚姻、生育等計畫,都可能被迫中斷,往往需要一段時間才有辦法調適、接受。

微量殘留病灶檢測(MRD)幫助調整治療策略

由於急性淋巴性白血病的進展相當快,所以在確定診斷後,便要盡快接受治療。簡聖軒醫師說,第一階段為誘導治療,以高劑量化學治療為主,並視基因突變的狀況加入標靶藥物,盡量消滅癌細胞;第二階段為鞏固治療,希望清除那些不活躍但可能再生長並導致復發之殘留白血病細胞,此階段可以依患者狀況,適時的加入免疫治療強化癌細胞的清除成效;第三階段為維持治療,希望藉由低劑量藥物降低復發的機會。

急性淋巴性白血病的治療策略
圖/照護線上

為了評估治療成效,現在可使用「微量殘留病灶檢測(Measurable Residual Disease,簡稱MRD)」。簡聖軒醫師說,微量殘留病灶檢測(MRD)運用流式細胞儀或基因檢測,靈敏度高,可偵測到殘留在體內微量的癌細胞,讓醫師能根據檢測結果,判斷治療成效以及即時調整治療策略。

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值得一提的是,成人急性淋巴性白血病的復發風險較高,可能需要進行異體幹細胞移植。簡聖軒醫師說,在做異體幹細胞移植之前,會希望盡可能把癌細胞清乾淨,因此,是否可以達成殘留病灶檢測(MRD)陰性是一大關鍵。但若在誘導治療時,仍未達成微量殘留病灶(MRD)陰性,則可視情況加入免疫治療,提升微量殘留病灶(MRD)陰性的機率。

追蹤治療成效的利器微量殘留病灶檢測
圖/照護線上

在急性淋巴性白血病的治療與追蹤過程中,微量殘留病灶檢測(MRD)是重要指標,能夠幫助醫師決定要不要繼續做治療,要不要考慮異體幹細胞移植。微量殘留病灶檢測(MRD)陰性達標後再進行異體幹細胞移植,患者的死亡與復發風險較低,也有高達 6 成的患者在三年內穩定控制疾病、沒有發生復發1

微量殘留病灶檢測(MRD)與包含免疫治療在內的精準治療已納入健保給付,幫助急性淋巴性白血病患者提升治療成效,減輕經濟負擔。

急性淋巴性白血病的治療持續進步,患者務必與醫師密切配合,才能達到較佳的預後。

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筆記重點整理

  • 急性淋巴性白血病 ALL 病程進展快速,屬於高致命性、低存活率的血癌。剛發病時,患者可能覺得身體有些不舒服,不過也許經過一、兩個禮拜的時間,症狀就會變得很嚴重,甚至危及性命。
  • 急性淋巴性白血病的症狀與造血功能衰竭有關,紅血球數量偏低會讓患者出現臉色蒼白、頭暈、虛弱等貧血的狀況,血小板數量偏低會讓患者容易出現瘀青、流血不止的狀況,白血球數量異常會讓患者容易遭到感染而發燒、畏寒。另外還可能出現淋巴結腫大、脾臟腫大、骨頭疼痛、夜間盜汗、體重減輕等症狀。
  • 急性淋巴性白血病的治療,第一階段為誘導治療,以高劑量化學治療為主,並視基因突變的狀況加入標靶藥物,盡量消滅癌細胞;第二階段為鞏固治療,希望清除那些不活躍但可能再生長並導致復發之殘留白血病細胞;第三階段為維持治療,希望藉由低劑量藥物降低復發的機會。成人急性淋巴性白血病的復發風險較高,可能需要進行異體幹細胞移植。
  • 在治療與追蹤過程中可使用微量殘留病灶檢測(MRD)評估治療成效。微量殘留病灶檢測(MRD)陰性達標後再進行異體幹細胞移植,患者的死亡與復發風險較低,也有高達6成的患者在三年內穩定控制疾病、沒有發生復發1
  • Bar M, et al. Leuk Res Treatment. 2014;2014:421723.

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慢性淋巴性白血病最新治療策略——第二代 BTK 抑制劑標靶藥物,成效提升、便利性高!
careonline_96
・2023/12/15 ・1991字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「有位 60 多歲的男性患者,在健康檢查時意外發現白血球數量很高,已超過 100,000/uL。正常時候的白血球數量約 4,000/uL 至 10,000/uL。」台中榮民總醫院血液腫瘤科滕傑林醫師指出,「進一步檢查發現,患者罹患了慢性淋巴性白血病。」

由於沒有明顯症狀,便建議患者定期追蹤。滕傑林醫師說,經過幾年的追蹤後,患者出現疲倦、腹部不適、體重減輕的狀況,於是開始接受治療。患者選擇使用第二代 BTK 抑制劑,只需要在家吃口服藥,相當方便。

治療三個月後,患者的白血球數量從 200,000/uL 顯著下降,血紅素與血小板數量漸漸回升,體重也恢復了。滕傑林醫師說,患者能夠照常工作,生活幾乎不受影響。

慢性淋巴性白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL)較好發於老年人、白種人,男性患者較多。滕傑林醫師說,大部分患者都沒有明顯症狀,往往是在健檢或抽血時意外發現白血球數量很高,才被轉診到血液科。

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滕傑林醫師說,「因為台灣的醫療可近性高,民眾較常接受健檢或抽血,所以也有越來越多的慢性淋巴性白血病患者能在早期確定診斷。」

慢性淋巴性白血病是個慢性病,目前的治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。滕傑林醫師說,臨床上會根據主觀症狀與客觀檢查來評估。主觀症狀包括發燒、冒汗、疼痛、肚子脹、體重減輕等;客觀檢查包括血紅素、血小板等。

當病人的血紅素小於 10 g/dL、血小板小於 100,000/uL 的時候,應該要接受治療。滕傑林醫師說,如果沒有接受治療,存活時間可能是 3 至 5 年。不過若能好好接受治療,存活 10 年以上的患者也大有人在。

根據統計,慢性淋巴性白血病患者在確定診斷後,平均觀察時間為 7 至 8 年。滕傑林醫師說,在開始接受治療後,又能存活 7 至 8 年。

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口服 BTK 抑制劑標靶藥物,有效控制慢性淋巴性白血病

慢性淋巴性白血病的治療在過去僅有化學治療,滕傑林醫師說,幾年前發展出單株抗體搭配化學治療,而現在又有 BTK 抑制劑標靶藥物,更進一步提升了治療成效。

國際上主流的治療指引已從過去的化學治療,慢慢演進到不用化學治療。滕傑林醫師說,畢竟化學治療有較多的副作用,所以在 BTK 抑制劑標靶藥物問世後,能夠達到較好的治療效果、較少的副作用,對病人有很大的幫助。

「慢性淋巴性白血病需要長期治療,傳統的化學治療加上單株抗體,大概會在 2 年至 3 年後漸漸失效。」滕傑林醫師說,「現在的單株抗體加上標靶藥物,或是單純使用 BTK 抑制劑標靶藥物,從文獻上看起來,經過 4 年至 5 年後,半數病人還能維持穩定,代表治療成效又進步了。」

BTK 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,有助提升治療順從度。接續第一代 BTK 抑制劑後,還發展出第二代 BTK 抑制劑。第二代 BTK 抑制劑標靶藥物的作用機轉更專一,讓治療成效再提升,有助改善存活率,且副作用較少,可維持生活品質。

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一般而言,患者在服用 BTK 抑制劑標靶藥物 3 至 4 個月後就會感覺到狀況改善,血紅素、血小板漸漸回升。滕傑林醫師說,肝脾腫大會慢慢消退,讓患者的食慾變好,體重恢復,病容消失了,生活、工作都跟一般人沒有兩樣。

「BTK 抑制劑持續在進步,從第一代到第二代,精準性更高、副作用更少,讓醫師有更好的工具來治療慢性淋巴性白血病。」滕傑林醫師說,「目前國際上的治療指引大概都是直接使用第二代 BTK 抑制劑,以追求較佳的治療成效。」

貼心小提醒

慢性淋巴性白血病是個慢性病,患者大多沒有明顯症狀,往往是在抽血檢查時意外發現。滕傑林醫師說,治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。患者務必定期追蹤,醫師會根據症狀與檢驗數據評估治療的時機。

隨著藥物的發展,BTK 抑制劑標靶藥物能發揮良好的治療成效,也不需搭配化學治療,能夠維持生活品質,且採用口服,便利性高。滕傑林醫師說,第二代 BTK 抑制劑能更精準發揮作用,減少副作用。患者可與醫師詳細討論,共同擬定合適的治療策略。

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