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雙特異抗體擊殺癌細胞,精準治療急性淋巴性白血病

careonline_96
・2023/02/02 ・2061字 ・閱讀時間約 4 分鐘

50 多歲的王先生因為反覆發燒、走路會喘、骨頭疼痛而就醫,檢查發現罹患了急性淋巴性白血病。接受化學治療後,狀況比較穩定,但在準備做造血幹細胞移植前,疾病便復發了。

「當時告知患者,可能要再做化學治療。」高雄醫學大學附設中和紀念醫院血液腫瘤內科主任蕭惠樺醫師回憶,「但是因為之前做化學治療時,身體狀況很多,甚至還插管、住進加護病房,所以患者非常不願意再做化學治療。」

經過仔細討論後,患者選擇使用雙特異抗體藥物治療,蕭惠樺醫師說,完成兩個療程後,疾病控制得不錯,也順利找到配對相符的捐贈者,並成功進行造血幹細胞移植。

急性淋巴性白血病(ALL)是一種急性血癌,會對各種血球造成影響,在成年患者的常見症狀包括反覆發燒、臉色蒼白、走路會喘、淋巴結腫大、骨頭疼痛、容易出血或在皮膚出現瘀青或出血點等,可能同時出現幾項症狀,不過也有些患者沒有明顯症狀,是在接受健康檢查時意外發現。

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急性淋巴性白血病的治療基本上會使用幾種藥物組合進行化學治療,希望盡量消滅癌細胞,讓正常的血球長回來。蕭惠樺醫師說,在第一次的誘導治療後,還需要接著進行鞏固治療與維持治療,可能會調整劑量或使用不同的藥物。

急性淋巴性白血病可能侵犯中樞神經系統,所以從第一次誘導治療,或是後續的鞏固治療、維持治療,都要注意中樞神經的問題,並進行中樞神經預防性治療。

在治療過程中會監測病人的反應,例如抽骨髓,看看癌細胞的比例,現在還可使用「微量殘存疾病檢測(Minimal Residual Disease,MRD)」。蕭惠樺醫師解釋,微量殘存疾病檢測 MRD 運用流式細胞儀或次世代基因定序,可偵測到殘留在體內微量的癌細胞,讓醫師評估治療成效,並可根據檢測結果適時調整治療強度。

治療急性淋巴性白血病的臨床困境在於,成年患者的治療反應較兒童患者差,復發的機會相當高。蕭惠樺醫師說,此外年紀較大的成年患者,常會合併糖尿病、高血壓等慢性病,也可能有心、肺、肝、腎等問題,所以在使用化學治療的時候,容易受到限制,必須調整藥物或劑量,患者也可能無法承受相關副作用。

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隨著醫學進展,近年來已有多種藥物問世,包括標靶藥物、雙特異抗體藥物等,幫助突破急性淋巴性白血病的治療困境。

雙特異抗體藥物精準擊殺癌細胞

雙特異抗體藥物是一種免疫球蛋白,免疫球蛋白的結構像一個 Y,具有兩個端點,蕭惠樺醫師說,雙特異抗體藥物的設計是讓免疫球蛋白的一端與 T 細胞相接,另一端與癌細胞相接,如此一來患者的 T 細胞就能對癌細胞發動攻擊。

相較於化學治療,雙特異抗體藥物的治療機轉較精準,能夠針對癌細胞發揮作用,較不會傷害正常細胞,副作用較小。

對於復發或難治的急性淋巴性白血病,雙特異抗體藥物有助於提升治療成效。蕭惠樺醫師說,成年人的急性淋巴性白血球 ALL 很容易復發,過去只能改用後線化學治療,但治療成效較差,患者也可能無法承受。現在有機會使用新的藥物,如雙特異抗體治療把疾病壓下來,才有辦法去做造血幹細胞移植,追求長期存活。

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貼心小提醒

急性淋巴性白血病是種急性血癌,可能影響正常血球的功能,而造成貧血、臉色蒼白、反覆發燒、容易瘀青出血等症狀。若發現相關警訊,請務必盡快至血液腫瘤科就診。

除了傳統化學治療,現在還有標靶藥物、雙特異抗體藥物等,可以幫助突破治療困境。蕭惠樺醫師說,因為治療機轉較精準,能夠針對癌細胞發揮作用,對正常細胞的影響較小,所以副作用較少。

微量殘存疾病檢測 MRD 也可偵測殘留在體內微量的癌細胞,以評估治療成效。患者要和醫師詳細討論,共同擬定治療計畫,才能達到較佳的預後!

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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免疫治療對決白血病:急性淋巴性白血病的危險警訊與治療突破
careonline_96
・2024/10/02 ・2737字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

「有位六十多歲的女士因為頭暈、虛弱、疲勞而就醫,結果發現血球數量嚴重異常,紅血球與血小板數量偏低,且有大量不成熟的淋巴球,進一步檢查才發現竟是急性淋巴性白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,簡稱 ALL)引起。」臺北榮民總醫院內科部輸血醫學科簡聖軒醫師指出,「由於急性淋巴性白血病的病程進展快速,所以個案在確診後,就有即刻治療的必要。」

然而,患者因為身體機能相對較差,難以接受完整的化學治療,治療成效有待加強,遲遲未達殘留病灶檢測(MRD)陰性。所幸,後來透過免疫治療大幅殲滅癌細胞,並接續使用異體幹細胞移植,穩定控制疾病至今。

急性淋巴性白血病發作,貧血、瘀青、發燒、淋巴結腫大是警訊

急性淋巴性白血病源自淋巴球的惡性病變,正常的淋巴性芽細胞原本會分化成淋巴球,但是在癌化之後,產生了大量不成熟的細胞,這些多而無用的淋巴球會壓迫到正常血球的生成,進而衝擊患者的健康、甚至危及性命。

急性淋巴性白血病的症狀與造血功能衰竭有關,簡聖軒醫師指出,紅血球數量偏低會讓患者出現臉色蒼白、頭暈、虛弱等貧血的狀況,血小板數量偏低會讓患者容易出現瘀青、流血不止的狀況,白血球數量異常會讓患者容易遭到感染而發燒、畏寒。另外還可能出現淋巴結腫大、脾臟腫大、骨頭疼痛、夜間盜汗、體重減輕等症狀。

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簡聖軒醫師說,急性淋巴性白血病剛發病時,患者可能覺得身體有些不舒服,不過也許經過一、兩個禮拜的時間,症狀就會變得很嚴重,甚至危及性命。

急性淋巴性白血病導致造血功能衰竭
圖/照護線上

大人、小孩都可能發生急性淋巴性白血病,在台灣每年大約有三百個新病例。簡聖軒醫師說,突然罹患急性淋巴性白血病,對患者是很大的衝擊,諸如就學、工作、婚姻、生育等計畫,都可能被迫中斷,往往需要一段時間才有辦法調適、接受。

微量殘留病灶檢測(MRD)幫助調整治療策略

由於急性淋巴性白血病的進展相當快,所以在確定診斷後,便要盡快接受治療。簡聖軒醫師說,第一階段為誘導治療,以高劑量化學治療為主,並視基因突變的狀況加入標靶藥物,盡量消滅癌細胞;第二階段為鞏固治療,希望清除那些不活躍但可能再生長並導致復發之殘留白血病細胞,此階段可以依患者狀況,適時的加入免疫治療強化癌細胞的清除成效;第三階段為維持治療,希望藉由低劑量藥物降低復發的機會。

急性淋巴性白血病的治療策略
圖/照護線上

為了評估治療成效,現在可使用「微量殘留病灶檢測(Measurable Residual Disease,簡稱MRD)」。簡聖軒醫師說,微量殘留病灶檢測(MRD)運用流式細胞儀或基因檢測,靈敏度高,可偵測到殘留在體內微量的癌細胞,讓醫師能根據檢測結果,判斷治療成效以及即時調整治療策略。

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值得一提的是,成人急性淋巴性白血病的復發風險較高,可能需要進行異體幹細胞移植。簡聖軒醫師說,在做異體幹細胞移植之前,會希望盡可能把癌細胞清乾淨,因此,是否可以達成殘留病灶檢測(MRD)陰性是一大關鍵。但若在誘導治療時,仍未達成微量殘留病灶(MRD)陰性,則可視情況加入免疫治療,提升微量殘留病灶(MRD)陰性的機率。

追蹤治療成效的利器微量殘留病灶檢測
圖/照護線上

在急性淋巴性白血病的治療與追蹤過程中,微量殘留病灶檢測(MRD)是重要指標,能夠幫助醫師決定要不要繼續做治療,要不要考慮異體幹細胞移植。微量殘留病灶檢測(MRD)陰性達標後再進行異體幹細胞移植,患者的死亡與復發風險較低,也有高達 6 成的患者在三年內穩定控制疾病、沒有發生復發1

微量殘留病灶檢測(MRD)與包含免疫治療在內的精準治療已納入健保給付,幫助急性淋巴性白血病患者提升治療成效,減輕經濟負擔。

急性淋巴性白血病的治療持續進步,患者務必與醫師密切配合,才能達到較佳的預後。

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筆記重點整理

  • 急性淋巴性白血病 ALL 病程進展快速,屬於高致命性、低存活率的血癌。剛發病時,患者可能覺得身體有些不舒服,不過也許經過一、兩個禮拜的時間,症狀就會變得很嚴重,甚至危及性命。
  • 急性淋巴性白血病的症狀與造血功能衰竭有關,紅血球數量偏低會讓患者出現臉色蒼白、頭暈、虛弱等貧血的狀況,血小板數量偏低會讓患者容易出現瘀青、流血不止的狀況,白血球數量異常會讓患者容易遭到感染而發燒、畏寒。另外還可能出現淋巴結腫大、脾臟腫大、骨頭疼痛、夜間盜汗、體重減輕等症狀。
  • 急性淋巴性白血病的治療,第一階段為誘導治療,以高劑量化學治療為主,並視基因突變的狀況加入標靶藥物,盡量消滅癌細胞;第二階段為鞏固治療,希望清除那些不活躍但可能再生長並導致復發之殘留白血病細胞;第三階段為維持治療,希望藉由低劑量藥物降低復發的機會。成人急性淋巴性白血病的復發風險較高,可能需要進行異體幹細胞移植。
  • 在治療與追蹤過程中可使用微量殘留病灶檢測(MRD)評估治療成效。微量殘留病灶檢測(MRD)陰性達標後再進行異體幹細胞移植,患者的死亡與復發風險較低,也有高達6成的患者在三年內穩定控制疾病、沒有發生復發1

參考資料:

  • Bar M, et al. Leuk Res Treatment. 2014;2014:421723.

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慢性淋巴性白血病最新治療策略——第二代 BTK 抑制劑標靶藥物,成效提升、便利性高!
careonline_96
・2023/12/15 ・1991字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「有位 60 多歲的男性患者,在健康檢查時意外發現白血球數量很高,已超過 100,000/uL。正常時候的白血球數量約 4,000/uL 至 10,000/uL。」台中榮民總醫院血液腫瘤科滕傑林醫師指出,「進一步檢查發現,患者罹患了慢性淋巴性白血病。」

由於沒有明顯症狀,便建議患者定期追蹤。滕傑林醫師說,經過幾年的追蹤後,患者出現疲倦、腹部不適、體重減輕的狀況,於是開始接受治療。患者選擇使用第二代 BTK 抑制劑,只需要在家吃口服藥,相當方便。

治療三個月後,患者的白血球數量從 200,000/uL 顯著下降,血紅素與血小板數量漸漸回升,體重也恢復了。滕傑林醫師說,患者能夠照常工作,生活幾乎不受影響。

慢性淋巴性白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL)較好發於老年人、白種人,男性患者較多。滕傑林醫師說,大部分患者都沒有明顯症狀,往往是在健檢或抽血時意外發現白血球數量很高,才被轉診到血液科。

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滕傑林醫師說,「因為台灣的醫療可近性高,民眾較常接受健檢或抽血,所以也有越來越多的慢性淋巴性白血病患者能在早期確定診斷。」

慢性淋巴性白血病是個慢性病,目前的治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。滕傑林醫師說,臨床上會根據主觀症狀與客觀檢查來評估。主觀症狀包括發燒、冒汗、疼痛、肚子脹、體重減輕等;客觀檢查包括血紅素、血小板等。

當病人的血紅素小於 10 g/dL、血小板小於 100,000/uL 的時候,應該要接受治療。滕傑林醫師說,如果沒有接受治療,存活時間可能是 3 至 5 年。不過若能好好接受治療,存活 10 年以上的患者也大有人在。

根據統計,慢性淋巴性白血病患者在確定診斷後,平均觀察時間為 7 至 8 年。滕傑林醫師說,在開始接受治療後,又能存活 7 至 8 年。

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口服 BTK 抑制劑標靶藥物,有效控制慢性淋巴性白血病

慢性淋巴性白血病的治療在過去僅有化學治療,滕傑林醫師說,幾年前發展出單株抗體搭配化學治療,而現在又有 BTK 抑制劑標靶藥物,更進一步提升了治療成效。

國際上主流的治療指引已從過去的化學治療,慢慢演進到不用化學治療。滕傑林醫師說,畢竟化學治療有較多的副作用,所以在 BTK 抑制劑標靶藥物問世後,能夠達到較好的治療效果、較少的副作用,對病人有很大的幫助。

「慢性淋巴性白血病需要長期治療,傳統的化學治療加上單株抗體,大概會在 2 年至 3 年後漸漸失效。」滕傑林醫師說,「現在的單株抗體加上標靶藥物,或是單純使用 BTK 抑制劑標靶藥物,從文獻上看起來,經過 4 年至 5 年後,半數病人還能維持穩定,代表治療成效又進步了。」

BTK 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,有助提升治療順從度。接續第一代 BTK 抑制劑後,還發展出第二代 BTK 抑制劑。第二代 BTK 抑制劑標靶藥物的作用機轉更專一,讓治療成效再提升,有助改善存活率,且副作用較少,可維持生活品質。

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一般而言,患者在服用 BTK 抑制劑標靶藥物 3 至 4 個月後就會感覺到狀況改善,血紅素、血小板漸漸回升。滕傑林醫師說,肝脾腫大會慢慢消退,讓患者的食慾變好,體重恢復,病容消失了,生活、工作都跟一般人沒有兩樣。

「BTK 抑制劑持續在進步,從第一代到第二代,精準性更高、副作用更少,讓醫師有更好的工具來治療慢性淋巴性白血病。」滕傑林醫師說,「目前國際上的治療指引大概都是直接使用第二代 BTK 抑制劑,以追求較佳的治療成效。」

貼心小提醒

慢性淋巴性白血病是個慢性病,患者大多沒有明顯症狀,往往是在抽血檢查時意外發現。滕傑林醫師說,治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。患者務必定期追蹤,醫師會根據症狀與檢驗數據評估治療的時機。

隨著藥物的發展,BTK 抑制劑標靶藥物能發揮良好的治療成效,也不需搭配化學治療,能夠維持生活品質,且採用口服,便利性高。滕傑林醫師說,第二代 BTK 抑制劑能更精準發揮作用,減少副作用。患者可與醫師詳細討論,共同擬定合適的治療策略。

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