從化療到標靶口服藥：新一代 BTK 抑制劑改變濾泡性淋巴瘤治療方式

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

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「那是一位 70 歲的男士，因為經常頭痛而就醫，進一步檢查後確診為原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤，並開始接受一線化學治療。」童綜合醫院血液腫瘤科主任沈俊佑醫師表示，「高劑量化學治療導致多種副作用，讓患者難以承受，腦部腫瘤也持續擴大。」

經過討論後，醫療團隊決定為患者申請使用標靶藥物–新一代口服 BTK 抑制劑。沈俊佑醫師說，因為新一代口服 BTK 抑制劑的副作用較少，且治療方式從住院化療轉為門診口服，大幅改善了生活品質，也讓患者願意繼續接受治療。

頭痛、視力模糊為 PCNSL 常見症狀 嚴重壓迫腦部恐危及生命

原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤（Primary Central Nervous System Lymphoma, PCNSL）是一種罕見的非何杰金氏淋巴瘤，主要影響中樞神經系統，包括腦、脊髓、腦膜等。沈俊佑醫師指出，由於淋巴組織不存在於中樞神經系統中，因此淋巴瘤較常見於身體其他部位。然而，有部分病患的 B 細胞淋巴瘤僅局限於中樞神經系統內，被稱為「原發性中樞神經系統B細胞淋巴瘤（PCNSL）」；如果是後來才轉移至中樞神經系統，則被稱為「續發性中樞神經系統B細胞淋巴瘤（SCNSL）」。

在台灣，PCNSL 每年新診斷病例約 80-120 位患者，且多發生於 60 歲以上的年長族群^[1]。沈俊佑醫師說，由於 PCNSL 較罕見且診斷需要靠腦部切片等侵入性檢查，患者及家屬可能會對相關檢查感到猶豫，容易有確診數被低估和延遲治療的情形。而針對常見症狀，PCNSL 的症狀會因為腫瘤的發生位置所對應腦部功能，而有所不同，因此症狀可能包括頭痛、視力模糊、感覺或運動異常、認知或行為改變等，有些患者的症狀會類似腦中風，經過進一步檢查後，才發現是腦部腫瘤。如果腫瘤壓迫腦部而影響呼吸、心跳速率，或導致腦壓升高，嚴重的情況會危及生命。

一線傳統治療副作用多難以承受 新一代口服 BTK 抑制劑突破治療困境

原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤 PCNSL 的治療包括化學治療、標靶治療、手術治療等。沈俊佑醫師說，目前的一線治療是使用高劑量的化學治療為基礎的治療療程，如果腫瘤導致腦壓升高，則可能需要另安排手術縮小腫瘤、降低腦壓，以利患者接受後續的治療。

「因為血腦屏障會影響藥物進入腦部，所以需要使用高劑量化學治療，以提升腦部的藥物濃度。」沈俊佑醫師說，高劑量化學治療可能出現貧血、食慾不振、口腔或胃腸道潰瘍、肝臟或腎臟功能損害等副作用，必須密切監測並及時處理。

針對傳統一線治療後無效或復發的原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤 PCNSL 成人患者，現在有新一代口服 BTK 抑制劑可以使用。沈俊佑醫師表示，新一代口服 BTK 抑制劑能夠順利通過血腦屏障，且相較於傳統化學治療，BTK 抑制劑可以精準作用於腫瘤細胞，較不會對正常細胞造成影響，副作用發生風險較低，又因其為口服劑型，不需長時間住院接受靜脈注射化療，僅需在門診領藥，並按時服用即可，大幅減輕患者和家屬的負擔，有助於維持患者的生活品質。建議 PCNSL 患者與家屬多與主治醫師詳細討論，共同擬定治療計畫，爭取較佳的預後！

筆記重點整理

• 原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤（Primary Central Nervous System Lymphoma, PCNSL）是一種罕見的非何杰金氏淋巴瘤，主要影響中樞神經系統，包括腦、脊髓、腦膜等，可能的症狀包括頭痛、視力模糊、感覺或運動異常、認知或行為改變等。
• 原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤 PCNSL 的一線治療主要是以高劑量化學治療為基礎的治療療程。高劑量化學治療可能出現貧血、食慾不振、口腔或胃腸道潰瘍、肝臟或腎臟功能損害等副作用，必須密切監測並及時處理。
• 針對傳統一線治療後無效或復發的原發性中樞神經系統 B 細胞淋巴瘤 PCNSL 患者，現在有新一代口服BTK抑制劑可以使用。BTK 是活化惡性B細胞的重要訊息傳遞因子，新一代口服 BTK 抑制劑可以精準抑制 BTK，進而抑制 B 細胞淋巴瘤的增殖並誘導凋亡。
• BTK 抑制劑能夠順利通過血腦屏障進入腦部。相較於傳統化學治療，新一代口服BTK抑制劑可以精準作用於腫瘤細胞，較不會對正常細胞造成影響，副作用發生風險較低，有助於維持患者的生活品質。此外，其便利的口服劑型提高了患者的治療順從性，更有助於控制疾病。

參考資料：

[1] 107-111年癌症登記報告

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• 作者／照護線上編輯部
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「濾泡性淋巴瘤（follicular lymphoma，簡稱FL）多好發於 50 至 60 歲中年患者，常常沒有明顯症狀，很多是在做檢查時意外發現；或在頸部、鼠蹊、腋下等處摸到腫大的淋巴結，部分患者可能出現疲勞、咳嗽、發燒、夜間盜汗、體重減輕等症狀，確定診斷時大多已是第二、第三期。」馬偕紀念醫院血液腫瘤科張明志醫師指出，濾泡性淋巴瘤（FL）屬非何杰金氏淋巴瘤（NHL），為淋巴結濾泡生發中心（germinal center）中的淋巴球不受控制地生長，導致增生的細胞大於正常比例而形成，如果濾泡內的淋巴球數量過多，甚至溢出到淋巴結外，就有機會進一步發展成瀰漫性淋巴瘤。

張明志醫師表示，台灣每年大約有 3,500 例非何杰金氏淋巴瘤（NHL）新發病例，其中55% 為彌漫性大 B 細胞淋巴瘤（DLBCL），15% 為濾泡性淋巴瘤（FL），其他還有 5% 被套細胞淋巴瘤（MCL）和1 0% 邊緣區淋巴瘤（MZL）等，推算起來，每年台灣約有 300 至 400 例 FL 發生，是第二常見的 B 細胞淋巴瘤^[1]。

濾泡性淋巴瘤 FL 復發難治 傳統無標準治療共識

從全球的統計資料來看，過去對於濾泡性淋巴瘤（FL）後線的治療缺乏共識和標準，從三線以後的治療方式都十分分歧，且越往後線治療推進，整體生存率都會隨之下降^[2]。

而在濾泡性淋巴瘤（FL）患者中，有部分屬於「復發難治型（R/R）」，臨床上會使用 POD24 指標，即開始治療的 24 個月內出現病情進展來界定。張明志醫師補充，如果在 24 個月後復發，雖然仍是復發，但不屬於難治型；若患者對原來的治療反應不佳、或在治療後不到 6 個月內病情再次發作，就會被視為難治型，預後較差。「現在美國國家癌症資訊網（NCCN）國際治療指引已有針對 FL 的三線治療推薦最新治療準則，將有望幫助病患^[3]！」

治療新曙光！新一代 BTKi 聯合抗 CD20 單株抗體組合三線治療 FL

傳統濾泡性淋巴瘤（FL）常以化學治療為主，直到抗 CD20 單株抗體問世後，搭配化學治療、類固醇等治療組合便成為主要的治療方式。如今 BTK 抑制劑標靶藥物也加入治療行列，張明志醫師解釋，BTK 抑制劑標靶藥物可以抑制 BTK 酵素的活性，進而抑制 B 細胞淋巴瘤的增殖並誘導凋亡。新一代標靶 BTK 抑制劑的主要優勢在於它是口服標靶藥物，不屬於化療，相較於化學治療，給藥方式較為病人所接受，作用機轉較精準，較不影響生活品質。

根據一項名為 ROSEWOOD 的全球研究指出，治療濾泡性淋巴瘤（FL）三線使用新一代口服標靶 BTK 抑制劑搭配抗 CD20 單株抗體的總體耐受性良好，表現出了有意義的療效和可控的安全性特徵，迎來了 FL 的治療新突破^[4]。

「新一代口服標靶 BTK 抑制劑結合抗 CD20 單株抗體確實解決了部分過去化學治療難以克服的問題。」張明志醫師說，「傳統化學治療通常是針對快速分裂的細胞，對於濾泡性淋巴瘤（FL）這類惰性的腫瘤效果較差，而且化學治療會對腸胃道、骨髓造成較明顯的副作用。BTK 抑制劑標靶藥物能夠針對 B 細胞發揮作用，促使 B 細胞淋巴瘤凋亡，有助發揮治療成效，维持患者生活品質。」

跟上國際治療指引 若有任何問題應至血腫門診諮詢

目前根據最新國際趨勢，舉例美國食品藥物管理局（FDA）已加速批准新一代口服標靶BTK抑制劑與抗 CD20 單株抗體聯合用於治療經過兩線或以上全身治療後的復發或難治型濾泡性淋巴瘤（R/R FL），肯定其臨床優勢^[5]。

張明志醫師表示，復發難治型濾泡性淋巴瘤（R/R FL）在使用不同的治療藥物時，會面臨不同的副作用，例如腹瀉、心律不整、感染等問題，請患者不過度擔心，醫療團隊都會提供完善的支持與治療，也強調，患者要維持正常作息，不可過度勞累，如果有發燒或其他症狀，請盡快返回血液腫瘤科門診向醫療團隊反應。

• [1] 中華民國110年癌症登記報告
• [2] P. Ghione et al. Haematologica, 2023 Mar 1;108(3):822-832.
• [3] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology：Classic Follicular Lymphoma (2024.v1)
• [4] Zinzani PL, Mayer J, Flowers CR, Bijou F, De Oliveira AC, Song Y, Zhang Q, Merli M, Bouabdallah K, Ganly P, Zhang H, Johnson R, Martín García-Sancho A, Provencio Pulla M, Trněný M, Yuen S, Tilly H, Kingsley E, Tumyan G, Assouline SE, Auer R, Ivanova E, Kim P, Huang S, Delarue R, Trotman J. ROSEWOOD: A Phase II Randomized Study of Zanubrutinib Plus Obinutuzumab Versus Obinutuzumab Monotherapy in Patients With Relapsed or Refractory Follicular Lymphoma. J Clin Oncol. 2023 Nov 20;41(33):5107-5117. doi: 10.1200/JCO.23.00775. Epub 2023 Jul 28. PMID: 37506346.
• [5] U.S. FDA.Search Orphan Drug Designations and Approvals

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「那是位 50 多歲男性，診斷肝癌時腫瘤已經接近 10 公分，且有脊椎骨的轉移，屬於晚期肝癌。」中國醫藥大學附設醫院內科部消化系許偉帆醫師指出，「當時患者恰好有機會參加臨床試驗，利用雙免疫合併療法作為治療。」

接受雙免疫合併治療的成效顯著，腫瘤逐漸縮小，讓病情得相當好的控制。許偉帆醫師說，從發現至今已有兩年時間，目前胎兒蛋白、PIVKA-II 等指數正常，而且不管是電腦斷層掃描、骨頭掃描都沒有找到腫瘤存活的跡象，患者已回到工作崗位，也持續在門診追蹤。

在台灣，每年約有 8000 例新診斷的肝癌。許偉帆醫師說，患者年齡多在 45 至 60 歲之間，通常是家庭的經濟支柱，因此肝癌往往會對家庭與社會的經濟產生嚴重的影響。

B 型肝炎、C 型肝炎是肝癌的主要危險因子，因為肝炎病毒會導致慢性肝炎、肝硬化及肝癌，常被稱為「肝病三部曲」。許偉帆醫師說，酒精性肝炎、脂肪肝也都可能導致肝硬化，增加罹患肝癌的風險。近年來由脂肪肝導致的肝硬化患者越來越多，不可輕忽。

「由於肝臟缺乏痛覺感受器，所以早期肝癌大多沒有症狀。」許偉帆醫師說，「晚期肝癌可能出現體重減輕、食慾不振、腹脹、腹痛、黃疸等症狀。正常的黃疸指數約 1 mg/dL，曾經有位老太太來就診時黃疸指數已經高達 25 mg/dL，進一步檢查才發現已是晚期肝癌。」

因為肝癌的治療與腫瘤狀態（大小、數目、侵犯血管程度、肝外轉移）、肝臟殘存功能、病人健康狀態等因素有關，臨床上會使用「巴塞隆納分期（BCLC stage）」將肝癌分為 Stage 0、Stage A、Stage B、Stage C、Stage D。根據統計，台灣早期肝癌（Stage 0）患者比例不到 10%，第一期（Stage A）患者約占三成，中期到末期（Stage B、C、D）患者比例超過 50%。許偉帆醫師說，早期肝癌建議接受手術切除，晚期肝癌的治療難度較高，必須仰賴全身性治療。

晚期肝癌的治療過去以化療為主，但是反應率較低，治療成效有限。許偉帆醫師說，隨著免疫療法的發展，晚期肝癌的治療成效漸漸提升，如今免疫治療已成為晚期肝癌的標準治療。

研究發現，晚期肝癌患者使用雙免疫合併治療的成效顯著優於過往傳統療法。許偉帆醫師說，過往單用標靶藥物治療時，晚期肝癌患者平均存活期約一年；若使用雙免疫合併治療，患者的存活期有望可延長至近 2 年。

接受雙免疫合併治療後，治療反應率（objective response rate）約 20-30%，腫瘤有機會獲得穩定控制、甚至縮小，使患者增加長期存活的機會。

然而，雙免疫合併治療還是可能出現皮疹、疲倦、腹瀉、肝功能異常等副作用，治療過程中都會持續監測，並給予適當的處置。

免疫治療的運用顯著提升了晚期肝癌的治療成效，患者要和醫師詳細討論，擬定個人化的治療策略，達到較佳的預後！

筆記重點整理

• 由於肝臟缺乏痛覺感受器，所以早期肝癌大多沒有症狀。晚期肝癌可能出現體重減輕、食慾不振、腹脹、腹痛、黃疸等症狀。
• 台灣早期肝癌（Stage 0）患者比例不到 10%，中期到末期（Stage B、C、D）患者比例超過 50%。早期肝癌建議接受手術切除，晚期肝癌的治療難度較高，必須仰賴全身性治療。
• 晚期肝癌的治療在過去十多年皆以標靶治療為主，但是反應率較低，治療成效有限。隨著免疫療法的發展，晚期肝癌的治療成效漸漸提升，如今免疫治療已成為晚期肝癌的標準治療。
• 晚期肝癌患者接受過往傳統療法的平均存活期約一年；若使用雙免疫合併治療，患者的存活期有機會延長至約 2 年。
• 雙免疫合併治療的治療反應率約 20-30%，腫瘤能獲得穩定控制、甚至縮小。部分患者有機會從無法開刀轉變為可進行手術、電燒、栓塞等局部治療，增加長期存活的機會。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《突破晚期肝癌治療困境，雙免疫合併療法延長存活期至將近兩年！專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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