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擺脫沈重步伐:靜脈曲張的治療方式百百種,該如何選擇?

J. Yang_96
・2022/11/25 ・1700字 ・閱讀時間約 3 分鐘

延伸閱讀:久站或久坐,讓你「靜脈曲張」了嗎?了解靜脈曲張的成因與症狀

認識了靜脈曲張的成因之後,我們來看看這惱人的問題如何解決?

血管檢查——對症下藥

當病人來到醫院就診後,我們會先以超音波的方式檢查三個部分——量測血管大小、定位穿通支、找出逆流之處。當大隱靜脈大於 0.4 公分、小隱靜脈大於 0.3 公分時,即可視為靜脈曲張。

表面上血管最鼓脹之處不一定就是瓣膜缺損最嚴重的地方,確認病灶所在才能更精準的對症下藥。除此之外,謹慎一點的醫師還會安排一系列血管的檢查排除動脈以及深層靜脈的問題。

輕症者——從日常中改善

找出病灶之後,就能夠依照每個人的狀況制定出適合的治療方案。如果症狀輕微,或是病人暫不考慮手術時,建議的保守治療方式不外乎調整生活飲食習慣,如:戒菸、減輕體重、以和緩的游泳、適量步行並避免過於劇烈運動,來減輕下肢靜脈的負擔。

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養成每天抬腿的好習慣!圖/Pexels

研究更指出每天抬腿(抬高至心臟水平面上方30公分)半個小時並配合使用彈性襪,對於已經造成皮膚潰瘍的靜脈曲張能有效降低復發率。

彈性襪是靜脈曲張治療中相當重要的一環,無論是保守治療或是手術,皆需要配合彈性襪的使用來達到更好的效果。與普通的長襪不同,彈性襪提供漸進式的壓力,壓力從腳踝往大腿遞減,協助血液順利往心臟方向回流。

一般藥局可以買到的預防型彈性襪提供約 10~20 毫米汞柱的壓力,適合輕微的靜脈曲張。如果已經有症狀或是其他併發症,則須就醫依照處方穿戴壓力更高的彈性襪。

中重症者——靜脈剝除手術

當保守治療無效或是病人已經嚴重到有出血潰瘍的症狀時,則會建議考慮手術介入。當然,如果考量到生活品質與方便性,不想長時間穿戴彈性襪,手術也是個更為一勞永逸的解決方法。

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傳統的手術方式是先在接近大隱靜脈匯入股靜脈之處進行高位結紮術(high ligation),再膝下切個小洞,用專門抽除血管的器具(Codman stripper)將大隱靜脈剝除。小隱靜脈也是利用相同的原理進行手術。

然而,想像血管硬生生的從原本的位置被剝除,可想而知的是即使術後會給予適當的繃帶壓迫止血,仍有機率出現大片瘀青,傷口及疼痛感也需要較長時間修復。

更值得擔心的是由於大隱與小隱靜脈旁邊皆有神經伴行(隱神經及腓腸神經;saphenous nerve & sural nerve),術後可能出現腿部感覺異常(麻木)的併發症。故而現在靜脈剝除手術最低位由傳統的腳踝改為只剝除至小腿,降低傷害神經的風險。

儘管術後會給予止血,仍有機會出現大片瘀青。圖/Envato Elements

微創趨勢——血管內雷射燒灼技術

隨著醫療科技的發展,「微創」的概念也逐漸成為趨勢,血管手術亦是如此。目前主流係以血管內雷射燒灼術配合硬化劑的使用來進行微創手術。

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血管內雷射燒灼術(Endovascular laser therapy)是在超音波的引導下,將大隱靜脈由內燒灼使其收縮。硬化劑(Sclerotherapy)則是一種界面活性劑,直接用細針打入小腿部分的靜脈曲張,針對 1~3 mm 的靜脈曲張效果佳。這樣複合式療法的優點是術後恢復期短,較無明顯疤痕,有些醫院也可以門診手術的方式進行,減少麻醉相關風險。

缺點則是需要健保並無給付,費用較為昂貴,單側手術約要七萬多(各家醫院收費略有不同)。另外由於是以熱能及化學能的原理來破壞不健康的血管,可能會具有形成血栓或皮膚暫時性反黑等相關風險。

透過兩篇文章的篇幅帶大家詳細了解靜脈曲張的成因到後續有哪些治療選擇,希望對於深受這個疾病困擾的朋友們帶來一些幫助!

  1. Campbell B. Varicose veins and their management. BMJ. 2006;333(7562):287-292. doi:10.1136/bmj.333.7562.287
  2. Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp, MD, B. Mark Evers, MD, and Kenneth L. Mattox, MD (2021). Sabiston Textbook of Surgery (21st edition).
  3. Lurie F, Passman M, Meisner M, et al. The 2020 update of the CEAP classification system and reporting standards [published correction appears in J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 Jan;9(1):288]. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020;8(3):342-352. doi:10.1016/j.jvsv.2019.12.075
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J. Yang_96
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G2醫生!

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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高血壓常無症狀,帶來的身體變化及併發症
careonline_96
・2023/03/30 ・2936字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「醫生,我最近頭暈暈的,痛痛的。」喬老闆說。

「平常在家會量血壓嗎?」醫師問:「你剛剛到院的時候,血壓量起來很高呢!有 192/118 毫米汞柱。」

「平常我都沒有不舒服,怎麼可能會沒事量血壓?」喬老闆疑惑地問著。

高血壓常常沒有症狀

首先我們先來認識一下血壓,血壓代表著血液流動時,血管所承受的壓力。大家看到血壓的數值會有兩個,例如 127/83 毫米汞柱這樣的紀錄法;前面那個數字代表「收縮壓」,後一個數字是「舒張壓」。

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「收縮壓」代表心臟收縮時血管承受的壓力;「舒張壓」代表心臟放鬆時血管承受的壓力;因為心臟收縮的時候血管會承受高一點的壓力,因此收縮壓會高於舒張壓。在 127/83 毫米汞柱這樣的紀錄法下,我們可知收縮壓為 127 毫米汞柱,舒張壓為 83 毫米汞柱。

健康成人的血壓應該是 120/80 毫米汞柱以內,平常應該要定期測量自己的血壓,因為當高血壓的時候,通常不會有什麼症狀。可是,長期的高血壓會帶來許多身體危害,因為這代表著血液在血管裡流動的時候,力道是過強的,不斷衝擊著血管管壁,血管就會愈來愈不健康。一個人患有高血壓的時間愈久,無論是不知情,或是不想理,總之當從來沒有控制血壓,就會愈危險,帶來愈多的併發症。

接下來我們就來看看高血壓帶來的身體危害。

  • 血流不足缺血

原本我們的血管應該是強壯並具有彈性的。然而當血壓大的時候,血管壁持續受到愈高的壓力衝擊,血管壁可能出現微小的撕裂傷,而這些撕裂傷容易引起膽固醇的聚集,當愈來愈多膽固醇卡在血管,血管的通道就變窄,讓血液通行受阻。

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血管被卡住的地方愈多,血液愈難無法進入到組織或器官。若這件事情發生在供應心臟的冠狀動脈,會引發心絞痛、心律不整,這就是一般我們講到的「心肌梗塞」,指冠狀動脈被阻塞了,於是血流無法進入到心臟肌肉,心臟肌肉無法收縮做工。

全身上下有許多大大小小的血管,在高血壓的時候,不是只有心臟的血管會被破壞,全身到處的血管都可能被破壞到。像是負責性器官的血管出現阻塞,患者就會有性功能障礙。

延伸閱讀:
心肌梗塞超危急!搶通血路、預防再發,心臟科醫師圖文講解

  • 心臟衰竭

血壓高,造成血管壁微小撕裂傷,導致膽固醇聚集阻塞,血管通道變窄,血液行受阻。血液通行受阻的時候,很難將血液送往各個組織與器官,心臟可能就會更費力地工作,不過效率依舊不好,左心室得要賣了老命地用力收縮,想再把血打出去一些,左心室工作這麼累,時間一久就會心臟衰竭,患者很容易喘、容易累,還有水腫情形。

延伸閱讀:
心臟衰竭問題多,8 個迷思要破解!

  •  血管瘤

血管持續被高血壓衝擊的時候,血管壁變得弱化,可能就膨出變成一個血管瘤,就像是被撐出一小包氣球的樣貌。當然,這樣的血管瘤本身來說就是個不夠強健的組織,因此當持續的高血壓繼續衝擊著血管壁,會讓血管瘤愈來愈大,有朝一日甚至因為撐得血管壁太薄、撐得太大而破裂,造成致命的內出血問題。

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血管瘤的狀況可能出現在身體各處,例如腦部的血管瘤破裂時,會讓人頭部劇烈疼痛,失去意識;在身體腹部的主動脈瘤,則可能讓人摸到一個有脈搏跳動的腫塊,萬一破裂,同樣會造成腹部劇痛並很可能奪人性命。

延伸閱讀:
爆炸性頭痛、頸部很僵硬,當心腦動脈瘤破裂!神經外科醫師圖文詳解

延伸閱讀:
對付困難腹主動脈瘤,血管內固定錨釘很關鍵,心臟血管外科主任圖解說明

  • 腎臟功能變差

我們一直說到,高血壓會造成的問題是讓血管承受過高的壓力,導致血管愈來愈不健康,因此血管密集的區域一定會遭受高血壓帶來的破壞,而腎臟就是一個血流豐富的區域,很容易受到高血壓的影響。

腎臟的功能是移除血液中的廢物、調解血量與壓力,製做尿液將廢物排出體外;為了達成這麼繁重的任務,腎臟裡面有密集的小型血管負責各樣工作,於是血壓高會讓負責過濾廢物的血管硬化、受傷,腎臟無法有效率地過濾廢物,工作更形艱困,最後會讓腎臟失能衰竭,喪失過濾廢物的能力。

  • 認知障礙、失智、中風

高血壓久了,血管不夠健康,腦部獲取到的血流變少,腦細胞沒法獲取到足量的氧氣、養分,腦細胞死亡速度變快,導致讓人的專注力下降、記憶力變差、很難好好思考,認知功能出現障礙,更嚴重一些會到血管型失智的程度。所以啦,請記得,血管要顧好,腦部才會健康

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假使是動脈粥狀硬化嚴重,血流直接被阻斷,患者有更多腦部功能區失能,就是平常我們說的「腦中風(梗塞型)」;萬一是高血壓導致了腦血管瘤破裂,則會出現出血性的腦中風。無論哪一種,腦部功能都會下降,即使沒有喪命,可能還是會帶來認知障礙及失智的長期問題。

延伸閱讀:
做好這四項,減少失智風險

  • 破壞視力與視神經

眼睛構造內有許多細緻精密的血管。眼睛後方的視網膜區負責感光,當這附近的血管因高血壓受損,可能會造成視網膜出血,患者視力變得模糊,甚至完全看不到。而高血壓也會影響供應視神經的血管,讓患者視力變得更差。

別等高血壓造成症狀

高血壓的初期常常沒有症狀,讓人不會特別去注意。然而我們還是要盡量好好控制血壓,畢竟長期失控的血壓會導致身體多重器官受損,最後容易死在相關併發症。想要避免這些併發症,還是要早早從飲食、運動、和藥物做起,並定期測量血壓,了解自己的身體狀況。

血壓多少才OK?有什麼症狀?高血壓最基礎知識(圖解懶人包)

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久站或久坐,讓你靜脈曲張了嗎?了解靜脈曲張的成因與症狀
J. Yang_96
・2022/11/23 ・1529字 ・閱讀時間約 3 分鐘

靜脈曲張,英文為 Varicose vein,意即異常增大或腫脹的靜脈。

大家對於這個疾病應該不陌生,小時候就時常聽到老師們在辦公室閒談聊到長時間的站立,讓他們飽受靜脈曲張的困擾。鼓脹彎曲的靜脈如藤蔓般爬滿本該平滑的小腿,輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。

靜脈曲張輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。圖/pexels

變形的靜脈?

靜脈曲張到底是如何形成的?

讓我們先從根本認識起靜脈這個平常容易被忽略,實則肩負重責大任的無名英雄。下肢靜脈在解剖學上分為深層、淺層及如橋樑般穿梭期間的穿通枝,他們負責讓供完養分的血流順利回到心臟。

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而靜脈曲張發生的位置是主要由大隱及小隱靜脈組成的淺層系統。大隱靜脈的走向由內踝沿著小腿內側一路直上至大腿內側,在鼠蹊部匯入股靜脈;小隱靜脈則由外踝繞至小腿正後方匯入膕靜脈。

故我們常見發生靜脈曲張的位置多沿著這些位子,尤其是內側鼠蹊及膝蓋後側,也就是大隱及小隱匯入深層靜脈之處(saphenofemoral junction & saphenopopliteal junction)。

健康的靜脈能夠形成以自身的內膜形成瓣膜,確保遠端的血液能夠抵抗重力,像閘門一樣讓通過的血液不會逆流。

然而,當瓣膜功能減弱時,本該回流的血液隨著重力累積在下肢靜脈,深層靜脈的血液透過穿通支逆流至淺層系統,長此以往則會造成靜脈高壓。

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除此之外,淤積的血液也會帶來多種發炎因子,進一步導致管壁結構的變形。機械性及化學性的致病機轉共同作用,使平滑的靜脈開始鼓脹變形,形成我們熟知的靜脈曲張。

有些人的手可以看到明顯的靜脈。圖/pexels

檢測自己是不是高危險族群!

哪些人容易有靜脈曲張呢?老化是最重要的風險因子,其他如女性、多產、吸菸、肥胖者、受過外力創傷、工作需要長時間站立及已知家族遺傳都是應該特別注意的族群。

這個疾病對生活的影響可大可小,因為輕微的靜脈曲張來到醫院診治的病人多數是在意美觀上的影響,所以在大醫院的醫美中心看到心血管外科醫師也不足為奇,主要就是針對靜脈曲張的部分提供諮詢及治療。

靜脈曲張對生活的影響可大可小。圖/pexels

而隨著疾病的進展,程度不一的疼痛是最常見的主訴,可能伴隨著腫脹、搔癢、甚至隨著站立時間累積的沈重感。

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「像大象一樣笨重的步伐。」上星期來開刀的病人這麼形容道。

「連吃飽飯想都跟家人去散步都沒有辦法。」

如果置之不理,最嚴重的情況甚至可能因為不良的血液循環導致下肢滯鬱性皮膚炎、潰瘍出血甚至,極少數的情況下,形成血栓堵塞血管。當看到皮膚出現暗沉、紅腫時,須及時至醫院接受檢查,排除其他病因並及早接受適當的治療。

臨床上根據症狀的嚴重度將靜脈曲張分為0到6級,如下表所示:

2S 以上建議接受醫療介入。表/作者提供

下一篇文章則詳細向大家說明靜脈曲張現行有哪些治療的選擇,並協助你們分析到底哪種治療方式最適合自己?

  • Campbell B. Varicose veins and their management. BMJ. 2006;333(7562):287-292. doi:10.1136/bmj.333.7562.287
  • Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp, MD, B. Mark Evers, MD, and Kenneth L. Mattox, MD (2021). Sabiston Textbook of Surgery (21st edition).
  • Lurie F, Passman M, Meisner M, et al. The 2020 update of the CEAP classification system and reporting standards [published correction appears in J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 Jan;9(1):288]. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020;8(3):342-352. doi:10.1016/j.jvsv.2019.12.075

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