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長期四肢疼痛可能是不正常血管增生,導管微創治療從根本抑制!

careonline_96
・2022/10/25 ・1142字 ・閱讀時間約 2 分鐘

30 歲的李先生是名職業軍人,卻因網球肘無法正常訓練,當時四處求診卻苦無結果,由於無法跟上訓練,李先生只得先拿免技測(註:免於訓練之證明),先好好療養休息。直到去年,李先生到三總的疼痛治療中心就醫,方知道新型的導管微創治療,與醫師安排於門診時間進行手術後,他順利擺脫網球肘,終於可重拾槍枝操練,也重拾職涯信心。

保守療法若無效,看見導管微創治療新曙光

許一智醫師長期鑽研骨骼、肌肉、血管的分佈,他說明,長期的頑固性疼痛,很可能是因為不正常的血管增生所引起,這些雲霧狀的血管會為組織帶來發炎細胞而導致疼痛,而導管微創治療是「從根本解決疼痛」的創新療法,當患者不適合或不願意開刀治療,並在試過中西醫各種保守療法都無明顯改善時,可以優先考慮此治療方案。

患者年齡一大考量,醫師建議盡早治療

導管微創治療需由專科醫師謹慎評估與施作,比起施作部位,「年齡」反倒是能否執行重要的評估點,年齡愈大須考量的面向愈多。許一智醫師建議,正處於青春年華與事業衝刺期的青中年人,千萬別因為頑固疼痛而放棄自己的運動興趣跟職業夢想,應盡早治療陳年舊傷,斬除病根。

深入微血管施打藥劑,從根本抑制不正常血管增生

導管微創治療是由鼠蹊部、手部或足部,將動脈導管的出口放置到疼痛部位周圍,再將細如髮絲的導管深入病灶處的微血管施打顯影劑,當發現不正常的血管增生後,再施打栓塞藥劑,阻塞或減少異常增生的血管,使裸露的神經因失去養分而萎縮,根本解決頑固性疼痛,並且手術傷口極小,無須縫合。

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許一智醫師表示,有些病人在術後的 ~2 天即反饋「疼痛感減輕了」,甚至後續確認緩解,就不須再上班請假,反覆回診為復健治療而奔波。最後,許一智醫師也提醒,由於此術式為動脈穿刺,因此穿刺部位可能會有瘀青跟血塊,受傷部位也會有紅斑跟暫時性的肌肉疼痛,通常1個月內會自行消散。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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高血壓常無症狀,帶來的身體變化及併發症
careonline_96
・2023/03/30 ・2936字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「醫生,我最近頭暈暈的,痛痛的。」喬老闆說。

「平常在家會量血壓嗎?」醫師問:「你剛剛到院的時候,血壓量起來很高呢!有 192/118 毫米汞柱。」

「平常我都沒有不舒服,怎麼可能會沒事量血壓?」喬老闆疑惑地問著。

高血壓常常沒有症狀

首先我們先來認識一下血壓,血壓代表著血液流動時,血管所承受的壓力。大家看到血壓的數值會有兩個,例如 127/83 毫米汞柱這樣的紀錄法;前面那個數字代表「收縮壓」,後一個數字是「舒張壓」。

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「收縮壓」代表心臟收縮時血管承受的壓力;「舒張壓」代表心臟放鬆時血管承受的壓力;因為心臟收縮的時候血管會承受高一點的壓力,因此收縮壓會高於舒張壓。在 127/83 毫米汞柱這樣的紀錄法下,我們可知收縮壓為 127 毫米汞柱,舒張壓為 83 毫米汞柱。

健康成人的血壓應該是 120/80 毫米汞柱以內,平常應該要定期測量自己的血壓,因為當高血壓的時候,通常不會有什麼症狀。可是,長期的高血壓會帶來許多身體危害,因為這代表著血液在血管裡流動的時候,力道是過強的,不斷衝擊著血管管壁,血管就會愈來愈不健康。一個人患有高血壓的時間愈久,無論是不知情,或是不想理,總之當從來沒有控制血壓,就會愈危險,帶來愈多的併發症。

接下來我們就來看看高血壓帶來的身體危害。

  • 血流不足缺血

原本我們的血管應該是強壯並具有彈性的。然而當血壓大的時候,血管壁持續受到愈高的壓力衝擊,血管壁可能出現微小的撕裂傷,而這些撕裂傷容易引起膽固醇的聚集,當愈來愈多膽固醇卡在血管,血管的通道就變窄,讓血液通行受阻。

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血管被卡住的地方愈多,血液愈難無法進入到組織或器官。若這件事情發生在供應心臟的冠狀動脈,會引發心絞痛、心律不整,這就是一般我們講到的「心肌梗塞」,指冠狀動脈被阻塞了,於是血流無法進入到心臟肌肉,心臟肌肉無法收縮做工。

全身上下有許多大大小小的血管,在高血壓的時候,不是只有心臟的血管會被破壞,全身到處的血管都可能被破壞到。像是負責性器官的血管出現阻塞,患者就會有性功能障礙。

延伸閱讀:
心肌梗塞超危急!搶通血路、預防再發,心臟科醫師圖文講解

  • 心臟衰竭

血壓高,造成血管壁微小撕裂傷,導致膽固醇聚集阻塞,血管通道變窄,血液行受阻。血液通行受阻的時候,很難將血液送往各個組織與器官,心臟可能就會更費力地工作,不過效率依舊不好,左心室得要賣了老命地用力收縮,想再把血打出去一些,左心室工作這麼累,時間一久就會心臟衰竭,患者很容易喘、容易累,還有水腫情形。

延伸閱讀:
心臟衰竭問題多,8 個迷思要破解!

  •  血管瘤

血管持續被高血壓衝擊的時候,血管壁變得弱化,可能就膨出變成一個血管瘤,就像是被撐出一小包氣球的樣貌。當然,這樣的血管瘤本身來說就是個不夠強健的組織,因此當持續的高血壓繼續衝擊著血管壁,會讓血管瘤愈來愈大,有朝一日甚至因為撐得血管壁太薄、撐得太大而破裂,造成致命的內出血問題。

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血管瘤的狀況可能出現在身體各處,例如腦部的血管瘤破裂時,會讓人頭部劇烈疼痛,失去意識;在身體腹部的主動脈瘤,則可能讓人摸到一個有脈搏跳動的腫塊,萬一破裂,同樣會造成腹部劇痛並很可能奪人性命。

延伸閱讀:
爆炸性頭痛、頸部很僵硬,當心腦動脈瘤破裂!神經外科醫師圖文詳解

延伸閱讀:
對付困難腹主動脈瘤,血管內固定錨釘很關鍵,心臟血管外科主任圖解說明

  • 腎臟功能變差

我們一直說到,高血壓會造成的問題是讓血管承受過高的壓力,導致血管愈來愈不健康,因此血管密集的區域一定會遭受高血壓帶來的破壞,而腎臟就是一個血流豐富的區域,很容易受到高血壓的影響。

腎臟的功能是移除血液中的廢物、調解血量與壓力,製做尿液將廢物排出體外;為了達成這麼繁重的任務,腎臟裡面有密集的小型血管負責各樣工作,於是血壓高會讓負責過濾廢物的血管硬化、受傷,腎臟無法有效率地過濾廢物,工作更形艱困,最後會讓腎臟失能衰竭,喪失過濾廢物的能力。

  • 認知障礙、失智、中風

高血壓久了,血管不夠健康,腦部獲取到的血流變少,腦細胞沒法獲取到足量的氧氣、養分,腦細胞死亡速度變快,導致讓人的專注力下降、記憶力變差、很難好好思考,認知功能出現障礙,更嚴重一些會到血管型失智的程度。所以啦,請記得,血管要顧好,腦部才會健康

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假使是動脈粥狀硬化嚴重,血流直接被阻斷,患者有更多腦部功能區失能,就是平常我們說的「腦中風(梗塞型)」;萬一是高血壓導致了腦血管瘤破裂,則會出現出血性的腦中風。無論哪一種,腦部功能都會下降,即使沒有喪命,可能還是會帶來認知障礙及失智的長期問題。

延伸閱讀:
做好這四項,減少失智風險

  • 破壞視力與視神經

眼睛構造內有許多細緻精密的血管。眼睛後方的視網膜區負責感光,當這附近的血管因高血壓受損,可能會造成視網膜出血,患者視力變得模糊,甚至完全看不到。而高血壓也會影響供應視神經的血管,讓患者視力變得更差。

別等高血壓造成症狀

高血壓的初期常常沒有症狀,讓人不會特別去注意。然而我們還是要盡量好好控制血壓,畢竟長期失控的血壓會導致身體多重器官受損,最後容易死在相關併發症。想要避免這些併發症,還是要早早從飲食、運動、和藥物做起,並定期測量血壓,了解自己的身體狀況。

血壓多少才OK?有什麼症狀?高血壓最基礎知識(圖解懶人包)

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許一智醫師長期鑽研骨骼、肌肉、血管的分佈,他說明,長期的頑固性疼痛,很可能是因為不正常的血管增生所引起,這些雲霧狀的血管會為組織帶來發炎細胞而導致疼痛,而導管微創治療是「從根本解決疼痛」的創新療法,當患者不適合或不願意開刀治療,並在試過中西醫各種保守療法都無明顯改善時,可以優先考慮此治療方案。

患者年齡一大考量,醫師建議盡早治療

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深入微血管施打藥劑,從根本抑制不正常血管增生

導管微創治療是由鼠蹊部、手部或足部,將動脈導管的出口放置到疼痛部位周圍,再將細如髮絲的導管深入病灶處的微血管施打顯影劑,當發現不正常的血管增生後,再施打栓塞藥劑,阻塞或減少異常增生的血管,使裸露的神經因失去養分而萎縮,根本解決頑固性疼痛,並且手術傷口極小,無須縫合。

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