相關、因果，傻傻分不清楚

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文／郭雅欣、簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

因果關係怎麼研究？

在日常生活的經驗裡，我們往往習慣以主觀的角度來認定因果關係的存在，但在數理統計的協助下，因果關係可以擁有科學定義，並且可以驗證。中央研究院「研之有物」專訪院內統計科學研究所黃彥棕研究員，他的主要研究便是以數理統計的方式來探討因果關係（例如生物體的複雜機轉）。有了統計方法，人類也能接近上帝視角，找出因果關係的存在。

以數理統計驗證因果關係

我們絕大多數人相信「凡事必有因果」這句話，例如今天腹瀉，是因為昨天晚餐吃壞肚子；考試沒考好，是因為書念得不夠。但是仔細想想，造成今天拉肚子的原因，除了昨天的晚餐之外，還有沒有別的可能？影響考試成績的因素，除了書念得夠不夠之外，考試環境、考題難易度也都會影響。

所以，我們究竟該如何確定兩件事有因果關係？有沒有什麼科學方法，可以讓我們帶著十足的把握，說出「X 就是造成 Y 結果的原因」這樣的話語？

中研院統計所研究員黃彥棕，擅長以數理統計的方式來思考因果關係，除此之外他更進一步在數學上探討「X 透過何種機制造成 Y」，也就是所謂的「因果中介效應」。有興趣的讀者，可以參考「研之有物」之前專訪黃彥棕老師的文章〈喝酒臉紅易罹癌？小時候家裡窮會胖？統計學家黃彥棕來解答〉。

回到因果關係，黃彥棕說到：「因果關係是屬於上帝視角。」也就是說，兩件事之間究竟有無因果關係，理論上只有全知者才知道，而我們能做的，是以數理統計的方式，「從人類視角盡可能地逼近上帝視角，來判斷因果關係是否存在。」

何謂因果關係？

為什麼說「因果存在與否只有上帝才知道」？因果關係建立在「反事實」，如果有一個事實是「打疫苗，就不容易感染 COVID-19」，則我們必須驗證是否「不打疫苗，就容易感染 COVID-19」，這就是反事實。有了事實與反事實的比對，我們才能說「打疫苗」與「不易感染 COVID-19」有因果關係。

不過，除非有時光機或平行宇宙，否則我們不可能讓全世界的人打疫苗，並觀察感染情況；然後又讓全世界的人都不打疫苗，並再次觀察染病狀況。只有全知者才能同時觀察這兩個平行宇宙，得知因果關係。黃彥棕說，身處現實世界的我們，只能盡可能地逼近這個結果。

用數學語言來描述因果關係，最被廣泛使用的架構是由美國統計學家 Donald Rubin 提出的反事實結果（counterfactual outcome）或潛在結果（potential outcome）。值得一提的是，過去 Rubin 也曾與 2021 年諾貝爾經濟學獎得主 Joshua Angrist 和 Guido Imbens 共同發表重要論文〈使用工具變量確認因果效應〉。

以下我們就以疫苗和傳染病為例，以反事實架構來說明「X 導致 Y」的群體因果效應。先假設 X 為民眾施打疫苗與否（ 0：不打疫苗，1：打疫苗），而 Y 為得傳染病與否（0：不染病，1：染病），並使用期望值 E 來描述群體平均效應，詳細如下圖。

如果我們觀察到 E［Y（X＝1）］＝0.1，也就是有打疫苗的人染病機率是 10 %。那麼在反事實因果推論的基礎上，我們必須檢驗 E［Y（X＝0）］ 等於多少，也就是不打疫苗的染病機率。只要 E［Y（X＝1）］ ≠ E［Y（X＝0）］，就代表 X 和 Y 之間具有因果關係。

然而，實務上打完疫苗的人不可能再回復到沒打疫苗的狀態，因此我們沒有辦法再次對同一群母體樣本做實驗來驗證因果關係，僅能退而求其次，「盡量貼近」因果關係。那麼，要怎麼做呢？

有反事實的對照，才有因果關係。

逼近神的因果視角

如果我們把全世界的人分成兩半，其中一半打疫苗、另一半不打疫苗，然後用打疫苗的那一半代表一個宇宙（事實），不打疫苗的代表另一個宇宙（反事實），不就創造出兩個平行宇宙了嗎？

這是一種很直觀的逼近方法，但若要讓一半的人能夠代表一整個宇宙，則有一個重要的前提：這兩個宇宙裡的人是隨機分配的，也就是這兩群人在各個層面都很相似，例如年齡、性別、健康狀況甚至政治傾向等，以專業術語來說就是必須具有可互換性（exchangeability）。藥廠在做疫苗人體實驗時，就必須以非常嚴謹的方式讓受試者盡可能達到隨機分配，才能得到「疫苗是否有效」的科學結果。

不過，在大多數狀況下，我們很難做到隨機分配。舉例來說，臺灣開放施打 COVID-19 疫苗後，截至 2021 年 10 月 29 日為止，有將近 1700 萬人施打第一劑疫苗，但我們不能把這 1700 萬人視為有打疫苗的宇宙，而另一群沒打疫苗的 600 萬人視為沒打疫苗的宇宙，因為打不打疫苗是人民自由選擇的結果，有很多因素會影響個人選擇，例如比較有健康意識，或是比較年輕、不擔心副作用的人，可能就比較傾向打疫苗。

即使統計結果顯示出打疫苗的人，感染 COVID-19 的比例真的比較低，我們也很難分辨是因為打疫苗，還是他們本來就比較年輕？或本來就比較健康？「這是所謂的『觀察型研究』，容易出現因果推論謬誤的原因。」黃彥棕說。

然而，我們可以用數理統計的方式逼近真實的因果效應，例如控制年齡、健康狀況——兩方都取 50～60 歲的年齡層，並且都是沒有心血管疾病的人等。黃彥棕說：「我們依據自己的背景知識，知道有哪些因素會影響隨機性，然後使用統計的方式，把它們抓出來做控制。」

理論上統計學家可以把所有可能造成偏誤的因子都舉出來，透過一層層地篩選、限縮，最後得出許多個小小的族群，讓隨機性成立。

之後，透過每一組小小的隨機族群（例如年齡 50～60 歲、沒有心血管疾病、男性、具健康意識……等，統稱為 C），讓 Y 的發生和特定條件 C 之下的 X 群體無關，我們就可以得到逼近兩個平行宇宙的資料（有打疫苗、沒打疫苗），最後再把各族群的結果加權平均回來。就可以貼近上帝視角的因果效應。

以數學語言來說，就是讓條件期望值（E［Y｜X＝x , C＝c）］）的計算透過加權平均等同於反事實結果之期望值（E［Y（X＝x）］）的效果。我們沒有時光機，無法透過事實／反事實結果之期望值檢驗全體打疫苗和不打疫苗的因果關係（E［Y（X＝1）］ ≠ E［Y（X＝0）］ 嗎？）；但是我們可以透過各種條件的篩選和限縮，去計算每個具備可互換性小群體的條件期望值，最後加權平均回來，檢視打疫苗與得病與否的因果關係（∑_c E［Y｜X＝1 , C＝c］＊P（C＝c） ≠ ∑_c E［Y｜X＝0 , C＝c］＊P（C＝c）嗎？），這才是實務上的作法。

問題來了，要怎麼知道我們是否窮舉了所有可能造成偏誤的因子？我們的確不知道，只有上帝知道，這是個假設，而且是個很難驗證的假設。

「在控制了年齡、性別、健康狀況等條件的情況下，我們希望可以讓隨機性成立。」

黃彥棕的研究讓因果關係在嚴謹的數學架構下，得以辨證、溝通，而不是只仰賴直觀的思考。因果的存在變得更加科學化，而這也使因果的探討可以進入更深的層次。

被競爭結果和時間擾亂的因果關係

更進階的因果探討層次，是將時間因素考慮進來。黃彥棕以「B 型肝炎」造成「肝癌」，然後導致「死亡」為例，若想探討這三者間的因果關係時，會發生一個問題，那就是有 B 型肝炎的人，有可能容易因猛爆性肝炎而直接死亡，而這樣的個案在統計上，因為他並沒有得到肝癌，而對「肝癌」這個中介因子造成了「保護」的效果。

「這就是肝癌和死亡這兩個競爭結果造成的影響，而這個競爭關係又會隨著時間推移而改變。肝癌、死亡有時間進程關係，一旦 B 型肝炎患者因猛爆性肝炎死亡了，他就不可能再得肝癌。」更清楚地說，B 型肝炎患者可能還「來不及」得肝癌，就因猛爆性肝炎直接跳到死亡。在界定 B 型肝炎與肝癌之間的因果關係時，這樣的結果會造成偏誤。

黃彥棕將時間因素考慮進來的方法，是把整個時程切割成非常多小段，在每個小段創造一個反事實架構，也就是分析每一位在某小段時間活著的 B 型肝炎患者，把他們分成已得到肝癌及還沒得到肝癌，並考慮這兩組患者在下一個瞬間死亡的可能性，再將這些結果積分起來，得到在隨機過程架構之下的平行宇宙們。

「我等於是在每一個瞬間都製造多個平行宇宙（無 B 肝／無肝癌、無 B 肝／有肝癌、有 B 肝／無肝癌、有 B 肝／有肝癌）出來，這樣做可以避免前面說的蓋牌效應。但你可以想像我所得到的平行宇宙數量……嗯，就跟《奇異博士》看到的差不多。」

「我認為我在這領域的部分貢獻，或許是提出了這樣一個會隨著時間推移的反事實架構。」黃彥棕說。他的論文發表出來後不久，也引起了期刊的興趣，邀請了相關領域的許多專家，探討他所提出的因果模型。

研究因果的動機

談起對因果關係研究的動機，黃彥棕說，以前在醫學系實習時，會看到開同樣的藥給病人，有些病人會好，有些人不會。這種「不確定性」開始讓他覺得好奇。他說：「我可以接受事情就是會有隨機性，但還是很想搞清楚這樣的不確定性是怎麼來的。」

最近，黃彥棕也發現許多人會把「預測」和「因果」搞混，尤其是現在人工智慧（AI）發展出的預測模型表現愈來愈好，有些做 AI 預測模型的人，會誤以為能夠用預測表現良好的模型，來得到因果關係。

舉例來說，一個模型可以透過一個人是否抽菸，來預測他得肺癌的機率，也可以透過一個人身上是否攜帶著打火機，來預測肺癌機率。「但我們知道抽菸與肺癌有因果關係，而帶打火機與否應該是不會造成任何增加肺癌風險的生物效應的。」黃彥棕說。

「抽菸」與「帶打火機」都能成為 AI 模型預測肺癌時採用的因子，但顯然並非代表它們與肺癌都有因果關係。黃彥棕接著說：「雖然預測未必需要因果關係，但是，決策就需要因果關係的支持。若要降低肺癌風險，政府較合理的做法是下令禁菸，而不是禁打火機。但要看到因果是比較困難的，它先天上的限制使它難以驗證，這個挑戰也是因果推論的迷人之處。」

最後，黃彥棕切身感受到因果關係的重要性，尤其是藥廠研發藥物或是臨床醫學等領域的應用。而他在反事實架構上考慮時間因素的突破，讓因果推論的知識又更往前推進。反事實因果推論的數學模型，讓人類能夠有深刻的思考，去檢視深藏在直觀表面之下的因果性與相關性。

延伸閱讀

• Huang, Y. T. (2021). Causal mediation of semicompeting risks. Biometrics, 77(4), 1143–1154.
• Jaeger, D. A. (2021, October 19). Nobel economics prize winners showed economists how to turn the real world into their laboratory. The Conversation. Retrieved May 18, 2022.
• 黃彥棕（2021）。〈淺談因果：是宗教，是哲學，也是科學〉，《中研院訊》。
• 簡鈺璇（2020）。〈補習有用嗎？反事實分析的發現可能和你想的不一樣〉，《科技大觀園》。
• 林婷嫻（2019）。〈喝酒臉紅易罹癌？小時候家裡窮會胖？統計學家黃彥棕來解答〉，《研之有物》。
• 黃彥棕（2019）。〈因果中介模型〉，《自然科學簡訊》，31(1): 24-28。

• 作者／史坦利．萊斯 (Stanley A. Rice)；譯者／李延輝

在日本，有些人會做森林浴，也就是沐浴在森林的香氣中。這種作法一般認為可以降低血壓，並減少唾液中壓力激素皮質醇的數量。有些研究者將壓力減少歸功於揮發性化學物質，例如樹木釋放的單松烯（monoterpenes）。

這讓我們與所有科學中最重要的觀念之一面對面：相關不等於因果。

兩個變數可能互有關係，例如高血壓和缺少單松烯，以及低血壓和存在單松烯。但這並不是說單松烯會降低血壓。我們的大腦會有偏見，將相互關係解釋為因果關係，可以說是不經思考就這樣做。可能在森林裡真正發生的是其他因素讓人放鬆。單松烯並不是人們到森林裡唯一感受到的事物。在其他所有方面，他們都很放鬆。沒有忙碌的時間表、沒有噪音、沒有其他人，只有陰影和沙沙的聲音。

愛德華．威爾遜（Edward O. Wilson）可能是世界上最知名的科學家，他率先稱心靈感受到身處自然中的快樂為熱愛生命（biophilia）。這也是一種偏見：大家預期在森林中感到放鬆。喔，還有單松烯。研究人員注意到這個問題。他們在受控條件下，對實驗室老鼠餵食單松烯，並發現和對照組相比，牠們會產生和人類類似的生理效應。

統計分析本身無法解決這項問題。統計方法可以計算相關係數，告訴你是否顯著，但僅止於此。所以雖然《新英格蘭醫學雜誌》（New England Journal of Medicine）於 2012 年刊登了一篇論文，聲稱吃巧克力會讓你變聰明（噢，我們不都這樣希望嗎！），但作者看到的是虛假相關。較聰明的人做的很多事和他人不同，顯然其中包括吃巧克力在內。

多重因果關係 vs. 階層式因果關係

人在森林裡會因為多重原因而放鬆，其中一種可能是揮發性化學物質。這是多重因果關係的一個例子。還有另外一種方式造成結果可能有一種以上的原因。這些原因可能以階層方式彼此互為因果，而這就是階層式因果關係（hierarchical causation）。

假設有人拿槍要射你，你很自然就會說那個人要射你。但你也可以說槍要射你，或者子彈要射你，或化學及物理定律（將爆炸的動力加在子彈上）要射你。要是上帝真的掌管自然定律，你甚至可以說上帝要射你。這就是各階層的原因。這聽起來有點像〈這是傑克蓋的房子〉。

你知道的，就是歌詞像下面這樣的兒歌：「傑克蓋的房子裡有麥芽，麥芽被一隻老鼠吃了，老鼠被一隻貓咬死了，貓又被一條狗追了，這就是追貓的那條狗。」這似乎很異想天開，但容我提醒你，數十億的產業可能就建構在階層式因果關係刻意扭曲的結果上。

美國槍枝遊說就為美國境內好幾億的槍支辯護（估計數字從兩億到三億不等），聲稱「槍不會殺人，人才會」。當然，沒有人會說槍從櫃子裡跑出來殺人。人才會用槍殺人。

複雜因果關係：熊出沒，快逃？

現實由複雜的階層式和多重因果關係層層組成。

想像一下一個在路上遇到熊的健行者。接下來會發生什麼事？熊會攻擊嗎？還是會轉身離開？攻擊會致命，還是只是造成輕傷？有諸多因素同時在起作用。

• 有些因素和個人相關。

遇到熊的時候，那個人在做什麼？還有其他人在場嗎？那個人或那些人對熊採取什麼行動？有可以嚇跑熊的東西嗎？

• 再來就是和熊有關的因素。

熊接下去會做什麼取決於物種（黑熊可能比灰熊危險性低）、性別、情緒、饑餓狀態、個別行為模式（顯然有些熊精神失常）、附近有多少其他的熊、熊之前是否遇過人類、面對人類經驗好壞、熊在自己的族群是主宰者還是順從者、熊是否看到或聞到人等等。如果是母熊，牠有沒有小熊反應會很不一樣。

• 另外還有環境因素：反應可能取決於棲息地、時節、一天當中的時間等。

當然，你沒有時間去思考這些問題。有些人說遇到熊的時候，你應該讓自己看起來塊頭大一點，但這只會讓熊認為有更大塊的肉等著牠吃。

冬天往南方遷徙的鳥兒都不遷徙了？

幾乎到處都可以找到多重因果關係。舉例而言，全球暖化造成溫帶的冬天較暖，帶來的結果之一就是候鳥物種中有許多種類的鳥，現在因為冬天較短、較暖而待在家園。但那不是唯一的原因。

過去，鳥類必須在冬天遷徙才能找到食物，但現在成千上萬的人有餵鳥器。或許有些鳥停止遷徙並不是因為冬天變暖，也是因為有了餵鳥器。餵鳥器不太可能對鳥類遷徙產生重大影響，因為它們能提供的食物明顯少於整個鳥類族群所需。但餵鳥器是一些鳥停止遷徙的多重原因之一。

所以誰是因，誰是果？真相到底是什麼？

最後，有時候很難區別哪個因素是因、哪個是果。究竟何者為因、何者為果可能對世界關係重大。

大家都知道，人口成長率高的國家貧窮問題也很嚴重。（這並不是說這些國家很貧窮。它們可能有一小群富裕的上層階級，但許多人很貧窮，導致多數人覺得心安的平均富裕程度。）順理成章的假設是：人會貧窮是因為小孩太多。但如果真是這樣，人類未來將會一片黯淡。

要是你把食物和醫藥給了窮人，他們就會有更多小孩，最後你們貧窮的程度就會一樣，只是多了更多窮人。想解決貧困問題的方法最後只會製造更多貧困。這是經濟學家肯尼斯．博爾丁（Kenneth Boulding）所說的「完全悲觀的定理」。

但要是扭轉因果關係，說貧窮造成高出生率呢？這一開始聽起來很荒謬，但設想一個住在鄉下的家庭，他們沒有任何經濟保障，健康也堪慮。假如這種家庭只有兩個小孩，兩個可能都會死掉。在較多小孩的家庭中，有可能其中一個小孩會找到好工作，提供資源給整個家庭。

要是這聽起來還是很不可思議，那就思考一下自然淘汰的問題，本書之後有一章就在討論自然淘汰。自然淘汰會獎賞個人而非團體。人口過多的國家可能會很貧困，但自然淘汰會有利於在競爭遊戲中獲勝的個人（及家庭）。如果真是這樣，提供食物和醫藥實際上就會造成出生率下降，因為父母會選擇生少一點小孩。（這也預設社會中可以這樣選擇，例如有節育措施。）

——本文摘自泛科學 2020 年 5 月選書《像科學家一樣思考》，2020 年 4 月，商周出版。

• 作者／艾德華．布爾摩 (Edward Bullmore)；譯者／高子梅
• 編按：本書不同於傳統生理、心理二元論觀點，而從免疫學的角度切入、結合神經科學，重新思考憂鬱症與身體發炎的關聯。文中的 P 太太為類風濕性關節炎患者，也被作者診斷有憂鬱症的症狀。

我曾經簡單地以為，心智在發炎可能類似身體的發炎。從羅馬時期以來，我們就知道身體發炎時會紅腫。所以，我以前把發炎的心智想像成腫脹、憤怒、滿溢、激切、不受控制、潛藏著危險。用精神醫學的用語來說，大概就是躁症。

不過我現在的想像完全相反：那不會是一個易怒和極具威脅的傢伙，而是一個陰鬱和沉悶的人。像 P 太太，她雙手因發炎的關節而腫脹變形，心裡暗自納悶自己的情緒怎麼這麼低落，精神不濟。現在，她在我眼中就是典型的心智在發炎，不是比喻，而是運作上就是如此。

發炎常出現在憂鬱之前？

把「心智在發炎」從隱喻轉化為實際狀況，首先我們要有十足的證據顯示發炎和憂鬱症的強烈關聯。承認兩者之間有關就是好的開始（這種關聯有時候就在眼前，卻被視而不見）。不過關鍵問題是因果。

一個後二元論的全新思維要能穩固扎根，就需要從科學上證明發炎不只跟憂鬱症有關，而是會直接造成憂鬱症。看看各事件發生時間的先後，可以幫助我們理出因果關係，前因一定先於後果。如果發炎是憂鬱症狀的前因，那麼我們希望有證據顯示發炎出現在憂鬱症之前。最近有研究提出了這方面的證據。

舉個例子，2014 年，一項研究發現，布里斯托（Bristol）和英格蘭西南部 15000 名孩童中，九歲時沒有憂鬱症但有輕微發炎的孩童，在十年後滿 18 歲時極有可能罹患憂鬱症。這只是其中一個例子。目前已有數十項人類研究和數百項動物研究顯示，發炎出現在憂鬱症或憂鬱行為之前。

想確認發炎與憂鬱的關係，有先後順序還不夠。

但光是順序的先後，並不足以讓大家正視發炎是憂鬱症的前因。科學家和醫師會質疑發炎是如何引發憂鬱症的：究竟是什麼樣的生物機轉，一步一步從血液的細胞激素，到大腦出現變化，進而引發憂鬱的心情。

關於這些問題，最近的動物和人體實驗也提出了有力的證據。實驗結果顯示，如果一隻老鼠被注射致病菌，行為上就會變得有點像是我在看過牙醫後的樣子。牠會退縮，不願與其它動物互動，活動力降低，睡眠和進食周期受到干擾。簡而言之，在動物身上，感染確實會引發一種被稱為疾病行為（sickness behaviour）的症候群，有點類似人類的憂鬱症。

事實上，要觀察到這種疾病行為，你甚至不必先讓老鼠遭受感染，只要在牠身上注射細胞激素就可以，這也證明了並非是細菌本身造成疾病行為，而是對感染的免疫反應造成的。發炎會在動物身上直接引發類似憂鬱症的行為，這一點無庸置疑。

此外，我們現在也很清楚發炎會如何影響老鼠的大腦。我們知道神經細胞若是暴露在細胞激素下，死亡機率會升高，而且不太會再生。我們也知道神經細胞若是發炎，它們之間的連結（稱為突觸［synapses］）在資訊學習上就會比較無力。而且發炎會降低血清素的供給，而血清素是神經細胞之間的傳導物質。

所以至少從動物實驗中，我們可以直接連結發炎與大腦神經細胞運作方式的改變，來解釋看似憂鬱症的疾病行為。

發炎的生理機制真的會讓人產生憂鬱嗎？

但要在人體內複製類似的連結，就不太容易了。畢竟我們不能以實驗之名把危險的細菌注射進人體內，也不能把細胞激素（或任何其它物質）直接注射進健康人士的大腦裡，所以不可能觀察發炎會對活生生的人類神經細胞造成什麼影響。

另外，要一次觀察一個細胞很難。絕大部分的人類神經細胞（大概有一千億個）都緊密地集中在大腦裡，受到頭骨的嚴密保護，與外在世界完全隔離。要想「看到」一個活人頭殼裡的運作，唯一方法只能靠磁振造影這樣的大腦掃描技術。

最近的 fMRI 研究已經開始證明，人體發炎對大腦和心情有直接的因果關係。

舉例來說，健康的年輕人在接受傷寒疫苗的注射後，就會跟實驗室的老鼠被注射細菌後一樣，免疫系統出現反應，血液裡的細胞激素會倏地升高。這些受試者出現輕微憂鬱，他們大腦內某些區域活躍了起來，而這些區域就我們所知跟情感表現有關。

所以精神免疫學已經成熟到能以新的角度和合理的說法，來幫忙解答我為什麼看完牙醫後會變得憂鬱。我不需要搬出機器裡的鬼魂。我可以理所當然地主張，是我接受的根管手術造成細胞激素上升，穿透血腦屏障，傳遞發炎訊號，讓大腦神經細胞的情緒處理網絡起了變化，進而導致憂鬱症發作，害我老是揮之不去死亡的陰影。

發炎這種免疫反應，為何會引發憂鬱呢？

這套反二元論的說法，在每一個步驟上都有可靠的實驗證據，不過還是不夠完整。畢竟在現有的證據基礎上，仍有一些缺口和異常，雖然這種情況對任何一門發展迅速的科學領域來說都在所難免。然而，就算我們已經可以回答「如何引發」，我們還是很想問「為何引發」。

在科學上，唯一可以接受的答案就是演化。為什麼發炎會引發憂鬱症？只能說這是物競天擇的結果。一定是因為唯有對感染或任何發炎出現憂鬱反應，才有利於我們的生存（或者至少在以前是有利於我們的生存）。我們一定是繼承了這種自好幾代以前就物競天擇下來的基因，能讓我們在發炎的當下因憂鬱反應而受惠。

以我來說，我可以合理推測，我遺傳了曾經幫助先人熬過感染的基因，所以在看過牙醫後，短暫地感到憂鬱。這樣的基因遺傳很可能有助我從根管治療的輕微創傷復原，一方面積極地殺死任何致病菌，另一方面指揮我待在床上，保留體力。

當然，不管是神經免疫學還是精神免疫學這類 A 加 B 式的新領域，重點並不是要找到我不喜歡看牙醫的理由，而是說，一旦我們可以繪出一條從身體經由免疫系統通到大腦和心理的路徑，一旦我們以後二元論的概念來闡明發炎的心智，就能找到全新的方法來對付精神問題。

——本書摘自《終結憂鬱症：憂鬱症治療大突破》，2020 年 2 月，如果出版社。