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從什麽時候開始,冬天變得越來越熱——用統計學的「改變點」及「紀錄」探討台北暖冬的異常現象

林澤民_96
・2021/02/09 ・4352字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

台灣這幾天比較冷,但暖冬仍然是全球暖化過程中一個明顯的趨勢。一般以為全球暖化始於 19 世紀末葉先進國家積極工業化的時候,但世界各地工業化的進程不同,暖化的趨勢也會有所差異。當工業化在全球範圍內日益普及,各地暖化趨勢便益見明顯,但還要等到 20 世紀下半葉這趨勢才明顯到引起各國的注意。

始於19世紀末葉先進國家積極工業化造成的全球暖化,使暖冬成爲明顯的趨勢。圖/作者林澤民提供

在美國,一直要到 1988 年氣候變化才正式成為官方關切的議題。這一年的 6 月 23 日,NASA 太空研究所(GISS)主任 James E. Hansen 在參議院能源及自然資源委員會作證指出:「全球暖化的程度已經顯著到讓我們確信溫室效應與暖化趨勢具有因果關係。依我的意見,我們已經偵測出了溫室效應,而且這效應正在影響我們的氣候。」

以筆者居住的德州奧斯汀市而言,氣溫紀錄始於 19 世紀末期。我用統計學「改變點」(change point)的方法分析每年最高溫及最低溫的時間序列,檢測出年低溫最顯著的改變點在 Hansen 作證之後 3 年的 1991 年,而年高溫的改變點還要更後,在 1998 年。這與筆者個人體驗大致相符。

台北氣溫變化趨勢的改變點

「改變點」的檢測是時間序列分析的統計方法,它用來判定時間序列的資料產生過程是否有不連續點的存在。它在 1930 年代就曾被產業界用來監控產品的製造過程,其後經過數學家的深入研究,在近 20 年來蓬勃發展,廣泛被應用於環保、疫情、醫療、軍事、反恐等各領域。筆者個人就曾用類似的研究方法發現美國歷史上,選民的投票行為在二十世紀 20-30 年代之間曾經發生過質性的變化。去年五月,頂級學術期刊 Science 也有研究論文檢測新冠肺炎在德國傳播趨勢的改變點,肯定了政府干預措施的有效性。CBS 電視影集「數字」(Numb3rs)甚至有一集演出「夢幻棒球」玩家用改變點方法檢測大聯盟球員使用禁藥提高打擊率的故事。

台灣的氣溫紀錄也始於 19 世紀末。根據 Jasmine Kuo 提供的台北市年低溫歷史資料,台北市每年最低溫的改變點在 1975 年,而年高溫的改變點則要到 2001 年。台北市年低溫的改變比奧斯汀要早,這也許跟地形、地理位置、人口、以及工業化程度有關。

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理論上,年高溫及年低溫都不是常態分布,而是呈現所謂極端值分布(extreme value distribution)。圖一及圖二以上述改變點為斷點,分別估計年高溫及年低溫在各自改變點前、後的極端值分布。這兩張圖讓我們清楚看出改變點前後的明顯差異:改變點之後,年高溫及年低溫的分布均明顯往高溫方向移動。年高溫在 2001 之後的平均值增加了攝氏 1.44 度,而年低溫在 1975 之後的平均值則更誇張地增加了將近兩倍的 2.81 度!

年高溫在 2001 之後的平均值增加了攝氏 1.44 度。圖/轉自作者部落格
年低溫在 1975 之後的平均值誇張地增加了將近兩倍的 2.81 度!圖/轉自作者部落格

時間序列資料產生過程的變化除了可以用改變點的統計方法來檢測斷點以外,也可以用 「紀錄」(record)發生的機率理論來分析異常現象。事實上,事件發生頻率的改變也是改變點研究的數學方法之一。本文以下即以紀錄理論進一步探討台北市年低溫在 1975 年之後新紀錄節節升高的現象。

破紀錄次數的機率分布説明台北市年低溫變遷出現異常

台北市 1897-2020 年低溫時間序列顯示,1897 年台北市的最低溫是攝氏 5 度。以此為資料中的第一個紀錄,124 年來,有 9 個新的紀錄出現,分別是:1899(7.2度),1905(7.6度),1909(8.1度),1912(8.2度),1976(8.5度),1983(9.3度),1988(10度),2017(10.4度),2019(11.6度)。見圖三時間序列中的黑點。

從 1897 到 2020 百年之間,臺北市的低溫「記錄」有越來越高的趨勢。圖/轉自作者部落格

124 年間有 10 個紀錄是正常現象嗎?這個問題,可以用機率理論做精確的回答。

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機率理論對「記錄」的研究有很完整的系統。其數學繁複,但相當有趣,有興趣的讀者可以找相關書籍來看,例如 Jiri Andel(2001)的 Mathematics of Chance

這個理論從一個前提出發:觀察序列中的資料是遵循相同機率分布而且相互獨立(iid,編按:Independently and identically distributed)的隨機變數。在這個假設之下,我們可以導出在 n 個資料點中有 r 個紀錄(包括第一個資料點)的機率分布。這個前提可以說是「正常」狀況的「虛無假設」:它代表觀察序列中資料的產生過程完全相同,沒有任何異常現象或動態趨勢。如果我們的經驗資料與這個假設之下的機率分布不相諧,根據傳統次數主義(frequentist)統計推論的方法,我們可以在一定的統計水平之下拒絕虛無假設而判定異常現象的存在。

若研究假設有方向性時,采用單尾檢定(右圖);若研究假設不特別強調方向性,只注意是否有差異,則通常采用雙尾檢定(左圖)。圖/towardsdatascience

以台北市年低溫的歷史資料來說,我們可以算出在 n = 124 個觀察值的序列資料中出現 r (r = 1,2,3,…,124)個紀錄的機率分布,然後從這分布算出 r 大於或等於 10 的右尾機率。如果這個機率小於相約成俗的顯著水平 0.05,我們判定歷史資料與虛無假設不相諧,從而排除台北市年低溫變遷沒有異常現象的前提。依照傳統統計推論,我們可以做出台北市年低溫變遷有異常現象的結論

以 Rn 代表在 iid 假設之下,n = 124 個序列資料中有 r 個紀錄的隨機變數,圖四便是 Rn = r 的機率分布。從這個機率分布我們可以算得 Rn 的期望值是 E ( Rn ) = 5.40,變異量是 Var ( Rn ) = 3.76,也很容易直接算得右尾機率 P (Rn ≥ 10) = 0.025。因為這個機率小於 0.05,單尾檢定讓我們得到台北市年低溫屢破歷史上限紀錄是異常現象的結論。(如果一定要用雙尾檢定,這個結論就有點勉強。)

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從臺北市低溫歷史資料中出現不同「記錄」機率分佈的單尾檢定,可判斷臺北市的低溫屢破歷史上限紀錄是異常現象。圖/轉自作者部落格

Rn 的機率分布並不容易算,有一個遞歸公式,當 n 較大時,需要很大的計算能量或很久的時間才算得出。要迅速算出,必須用到所謂「第一類史特靈數」(Stirling Numbers of the First Kind)。如果你的軟體沒有這個函數,可以利用這兩個很漂亮的公式來算 Rn 的期望值和變異量:

利用這兩個公式也可算出當 n = 124 時,E ( Rn ) = 5.40,Var ( Rn ) = 3.76。如果我們假設 Rn 的分布是常態分佈,則可以輕易算出以以期望值為中心的 95% 信心區間為(1.49,8.88)。因為經驗值 10 個紀錄在信心區間之外,這個分析也支持台北市年低溫變化異常的結論。不過因為 Rn 的分布並非常態,這個分析並不精確。

新紀錄等待時間的機率急遽下降

應用紀錄之機率理來分析台北市氣溫變化也可以看出 1975 年前後是一個轉捩點。

在 1897 年之後的 9 個新紀錄當中,出現在 1975 年之後短短 45 年之間的就有 5個,平均每 9 年就有一個新紀錄。而在 1976 年前的 80 年中,則平均要將近 16 年才有新的紀錄。事實上,1912 年的紀錄保持了 64 年才被打破。

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也許你會說 1897-1912,在短短 16 年之間不是就有 4 個新紀錄嗎?然而新紀錄的頻率在紀錄開始之時本來就會比較頻繁,日久後要破紀錄會越來越難。紀錄的機率理論可以算在一定時間之內舊紀錄會被打破的機率,其公式如下:

這公式所求的是在第 r – 1 個紀錄發生之後,下一個紀錄的等待時間小於或等於 m 之機率。表一之第六行顯示:從第一個紀錄發生在 1897 年開始,第二個紀錄等待了兩年就發生了,按照上式,第二個紀錄在 2 年之內發生的機率為 0.67。第二個紀錄發生在 1899 年之後,第三個紀錄等待了 6 年發生,而其在 6 年之內發生的機率也是 0.67。第三個紀錄發生在 1905 年之後,第四個紀錄要等待 13 年才發生,而其在 13 年之內發生的機率是 0.31。依此類推。這些機率都不小,雖然紀錄頻頻被打破,並不令人意外。尤其是第五個紀錄發生在 1912 年之後,第六個紀錄要等 64 年才在 1976 年發生,因為等了夠久了,其在這一段期間發生的機率是很高的(0.80)。

1976 年以後極小機率事件頻發,在統計上説明氣候確實出現異常。圖/轉自作者部落格

但從 1976 年以後,這個等到下一個紀錄的機率就急遽下降了。第七個紀錄在 7 年內發生,其機率是 0.08;第八個紀錄在 5 年內發生,其機率是 0.08;第九個紀錄等了 29 年,其機率稍大,但它發生之後,第十個紀錄只等了 2 年就發生,其機率小於 0.03。這樣的小機率事件發生了,如果還說氣候沒有異常,在統計學理上是無法接受的。如果我們換一個角度來看,把 1976 年當作氣候質變之後的第一個紀錄,則其後發生在 1983、1988、2017 的新紀錄其等待時間的機率(0.88,0.38,0.69)都不小,不算奇怪。只有 2019 的紀錄還在 0.05 的水平之內,不過這也可以說氣候變化越來越厲害了。

從新紀錄的等待時間來探討氣候變遷還可以看看新紀錄發生的平均時間。不過很奇妙的是:機率理論告訴我們,新紀錄雖然一定會發生(發生的機率為 1),其發生時間的期望值或理論平均數卻是無窮大,即使第二個紀錄也是一樣。以第二個紀錄為例,其發生時間為 2,3,4,…,t,…年的機率分別為 1/2,1/6,1/12,… 1 / t ( t – 1 ),…,所以期望值為 1 + 1/2 + 1/3 + … + 1 / ( t – 1 ) + …。這是有名的無窮和諧數列,它不是收斂數列,其和無窮大。其它的紀錄也是一樣。

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不過我們雖然不能算發生時間的期望值,卻能算中位數,也就是發生機率最接近 1/2 的時間點。表一的第七行列出各紀錄發生時間的中位點。我們可以看到,一直到 1976 年的第六個紀錄為止,中位時間點都還算合理。此後,第七個紀錄的中位發生點要在 1897 年算起的第 424 年,第七個紀錄在第 1166 年,第九個紀錄在第 3200 年,第十個紀錄在第 8717 年。這些紀錄的中位發生時間在這麼久遠之後,如果說沒有氣候變化,誰能相信?

附帶一提,1897 – 2020 之間台北市年低溫往下探的紀錄,包括 1897 年的第一個紀錄,124 年之間只有三個:1897(5度),1898(3.3度),1902(-0.2度)。從 1902 年以來,118 年之中,-0.2 度的紀錄沒有被突破!(不過 P ( Rn ≤3 ) = 0.162 並不足以作為氣溫變化異常的統計證據。)

參考資料

  1. 齊斯.德福林(Keith Devlin)、蓋瑞.洛頓(Gary Lorden)著,蘇俊鴻、蘇惠玉等譯。2016。〈改變點偵測:災難即將發生的證據何時開始浮現?〉,《案發現場:FBI警探和數學家的天作之合》(The Numbers behind Numb3rs: Solving Crime with Mathematics)第四章。八旗文化。
  2. Jiri Andel, 2001. “Records.” Chapter 4 of Mathematics of Chance. Wiley.
  3. 盧孟明、卓盈旻等著。2012。〈台灣氣候變化:1911-2009年資料分析〉。中央氣象局。
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林澤民_96
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台大電機系畢業,美國明尼蘇達大學政治學博士, 現任教於美國德州大學奧斯汀校區政府系。 林教授每年均參與中央研究院政治學研究所及政大選研中心 「政治學計量方法研習營」(Institute for Political Methodology)的教學工作, 並每兩年5-6月在台大政治系開授「理性行為分析專論」密集課程。 林教授的中文部落格多為文學、藝術、政治、社會、及文化評論。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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看電影學統計:「多重宇宙」與統計學「隨機變異」的概念
林澤民_96
・2023/03/15 ・2854字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「多重宇宙」是我教統計時常用到的名詞,我用它來解釋隨機變異(stochastic variation)的概念:

例如民調抽得一個樣本,此樣本的受訪者固然是一群特定人士,但理論上我們可以抽出許多許多樣本,這些樣本之間雖然會有隨機變異,但樣本彼此的宏觀性質仍會相近。這些不同的隨機樣本,可以以「多重宇宙」一詞來形容。即使事實上只有一個樣本(一個宇宙),我們可以想像在多重宇宙的每個宇宙裡,都有一個微觀上隨機變異的樣本存在。

一個樣本(一個宇宙),在多重宇宙裡,每個宇宙都有一個微觀上隨機變異的樣本存在。 圖/IMDb

什麼是隨機樣本?

其實,數理統計學中「隨機樣本」(random sample)的概念指的是「一組獨立且同一分布的隨機變數」(a set of independently and identically distributed random variables)

在這個定義之下,樣本的每一個單位(資料點)都不是固定不變的數值,而是一個依循某機率分布的隨機變數。「隨機樣本」的要求是樣本所有的 N 個單位不但要互相獨立,而且要依循同一的機率分布。

我們可以想像我們平常所謂「一個樣本」的 N 個觀察值,每一個觀察值背後都有一個產生這個數值的隨機變數,也可以說所謂「一個樣本」其實只是這「一組獨立且同一分布的隨機變數」的一個「實現」(realization)。那麼,不同的樣本就是這「一組獨立且同一分布的隨機變數」的不同「實現」。這樣了解之下的不同樣本、不同「實現」,我喜歡把它們稱為「多重宇宙」。

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多重宇宙中的隨機變異,是我們在分析一個樣本的資料時必須作統計推論的原因。

比如我們分析本屆所有 113 位立委的議事行為,既然立委一共只有 113 人,我們分析的對象不就是立委的母體嗎?那是不是就不必做統計推論?

不是!原因是我們仍然可以想像有多重宇宙存在,每個宇宙都有 113 位立委,而同一位立委在不同的宇宙裡其議事行為會有隨機變異。正是因為這隨機變異的緣故,我們即使分析的是所謂「母體」,我們仍然要做統計推論。

圖/IMDb

「多重宇宙」的概念可以說就是「假如我們可以重來」的反事實思想實驗。被分析的單位不是在時間中重來一次,而是在多重宇宙的空間中展現「假如我們可以重來」的隨機變異的可能性。

名為 Monday 的這集 X 檔案電視劇中,主角的夢境不斷重複,每次夢境的結構大致類似,但細節卻有所不同,這正是「多重宇宙—隨機變異」概念的戲劇化。

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【媽的多重宇宙】(Everything Everywhere All at Once)也是。

「看,這是你的宇宙,一個漂浮在存在宇宙泡沫中的泡泡。周圍的每個氣泡都有細微的變化。但你離你的宇宙越遠,差異就越大。」——【媽的多重宇宙】對白

這是說:變異程度越小的是離你越近的宇宙,程度越大的是離你越遠的宇宙。這裡所謂變異的程度,在統計學裡可以用誤差機率分布的標準差來衡量。

什麼是隨機變異?

關於「隨機變異」這個概念,我最喜歡的例子是研究所入學申請的評審。

例如有 120 人申請入學,我詳細閱讀每人投遞的申請資料(包括性別、年齡等個人特質還有 SOP、大學成績單、GRE 分數、推薦信等),然後打一個 Y=0~100 的分數。全部評閱完畢,我便得到一份 N=120 的資料。這個資料包括了所有的申請者,那麼它是樣本呢?還是母體?

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如果我要分析我自己評分的決定因素,我會把分數 Y 回歸到性別、年齡等個人特質以及資料中可以量化的變數,例如大學成績平均分數(GPA)和 GRE 分數。跑這個迴歸時,需不需要做統計推論,看迴歸係數是不是有統計的顯著性?

我的看法是這份 N=120 的資料是樣本而不是母體,做迴歸分析當然要做統計推論。

那麼我資料的母體是什麼?

迴歸分析資料的母體其實是所謂「母體迴歸函數」(population regression function),也就是通常所說的「資料產生過程」(data generating process, DGP)。

這個 DGP 就是我在評閱每份資料時腦海中的思考機制,它考量了許多量化和質化的變數,賦予不同的權重,然後加總起來產生 Y。

分析資料的母體,也就是常說的「資料產生過程」。 圖/envato.elements

量化變數的權重就是母體迴歸函數的係數,質化變數則是母體迴歸函數的係數的誤差項。如果有很多質化變數攏總納入誤差項,我們通常可以根據中央極限定理,假設誤差項是呈現常態分布的隨機變數。這個誤差項就是「隨機變異」的來源。

評審入學申請,我通常只把所有資料評閱一次。這一次評審結果,會有幾家歡樂幾家愁,這便構成了一個「宇宙」。如果我第二天又把所有 120 份資料重新評分一遍,得到第二個樣本。因為我腦中的「資料產生過程」包括隨機變數,這個新樣本保證跟第一個樣本會有差異。用白話說:我的評分機制不精確,我自己甚至不知道我給每個量化變數多少權重,而且第二次評閱所用的權重也會跟第一次不盡相同,更不用說質化變數如何影響我的評分了。

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這第二個樣本,申請者的排比不會跟第一個樣本一樣,雖然也是幾家歡樂幾家愁,歡樂與愁悶的人也可能不一樣。這是第二個宇宙。依此類推,我們可以想像同樣的120位申請者,因為我「資料產生過程」的隨機變異,活在多重宇宙裡。

這些宇宙有的差異不大,根據【媽的多重宇宙】的說法,它們的泡泡互相之間的距離就較近,差異較大的宇宙,距離就較遠。如果申請者可以像電影所述那樣做宇宙跳躍,他們會看到自己在不同宇宙裡的命運。

我擔任德州大學政府系的研究部主任時,常耽心有申請者拿我們入學評審委員的評分資料去做迴歸分析。如果分析結果顯示種族、性別等變數有統計顯著性,說不定會被拿去控告我違反所謂「平權行動」(affirmative action)的相關法律。如果沒有顯著性,我就不耽心了。

多重宇宙之間會不會有「蝴蝶效應」?也就是宇宙跳躍時,隨機變異產生的微小差異,會不會造成新舊宇宙生命路徑的決然不同?

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在【媽的多重宇宙】中,伊芙琳只要當初做了一個不同的決定,以後的生命便可能跟現世(home universe)有很不一樣的命運。這在統計學也不是不可能。時間序列分析中,有些非線性模式只要初始值稍微改變,其後在時間中的路徑便會與原來的路徑發散開來。

你做時間序列分析時,會不會想想:時間序列資料究竟是樣本還是母體?如果你的研究興趣就只限於資料期間,那要不要做統計推論?當然要的,因為隨機變異的緣故。

如果你今年申請外國研究所不順利,也許在另一個宇宙裡,你不但獲名校錄取,得到鉅額獎學金,而且你的人生旅途將自此一路順遂,事業婚姻兩得意呢。

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林澤民_96
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台大電機系畢業,美國明尼蘇達大學政治學博士, 現任教於美國德州大學奧斯汀校區政府系。 林教授每年均參與中央研究院政治學研究所及政大選研中心 「政治學計量方法研習營」(Institute for Political Methodology)的教學工作, 並每兩年5-6月在台大政治系開授「理性行為分析專論」密集課程。 林教授的中文部落格多為文學、藝術、政治、社會、及文化評論。