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看電影學統計:「多重宇宙」與統計學「隨機變異」的概念

林澤民_96
・2023/03/15 ・2854字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「多重宇宙」是我教統計時常用到的名詞,我用它來解釋隨機變異(stochastic variation)的概念:

例如民調抽得一個樣本,此樣本的受訪者固然是一群特定人士,但理論上我們可以抽出許多許多樣本,這些樣本之間雖然會有隨機變異,但樣本彼此的宏觀性質仍會相近。這些不同的隨機樣本,可以以「多重宇宙」一詞來形容。即使事實上只有一個樣本(一個宇宙),我們可以想像在多重宇宙的每個宇宙裡,都有一個微觀上隨機變異的樣本存在。

一個樣本(一個宇宙),在多重宇宙裡,每個宇宙都有一個微觀上隨機變異的樣本存在。 圖/IMDb

什麼是隨機樣本?

其實,數理統計學中「隨機樣本」(random sample)的概念指的是「一組獨立且同一分布的隨機變數」(a set of independently and identically distributed random variables)

在這個定義之下,樣本的每一個單位(資料點)都不是固定不變的數值,而是一個依循某機率分布的隨機變數。「隨機樣本」的要求是樣本所有的 N 個單位不但要互相獨立,而且要依循同一的機率分布。

我們可以想像我們平常所謂「一個樣本」的 N 個觀察值,每一個觀察值背後都有一個產生這個數值的隨機變數,也可以說所謂「一個樣本」其實只是這「一組獨立且同一分布的隨機變數」的一個「實現」(realization)。那麼,不同的樣本就是這「一組獨立且同一分布的隨機變數」的不同「實現」。這樣了解之下的不同樣本、不同「實現」,我喜歡把它們稱為「多重宇宙」。

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多重宇宙中的隨機變異,是我們在分析一個樣本的資料時必須作統計推論的原因。

比如我們分析本屆所有 113 位立委的議事行為,既然立委一共只有 113 人,我們分析的對象不就是立委的母體嗎?那是不是就不必做統計推論?

不是!原因是我們仍然可以想像有多重宇宙存在,每個宇宙都有 113 位立委,而同一位立委在不同的宇宙裡其議事行為會有隨機變異。正是因為這隨機變異的緣故,我們即使分析的是所謂「母體」,我們仍然要做統計推論。

圖/IMDb

「多重宇宙」的概念可以說就是「假如我們可以重來」的反事實思想實驗。被分析的單位不是在時間中重來一次,而是在多重宇宙的空間中展現「假如我們可以重來」的隨機變異的可能性。

名為 Monday 的這集 X 檔案電視劇中,主角的夢境不斷重複,每次夢境的結構大致類似,但細節卻有所不同,這正是「多重宇宙—隨機變異」概念的戲劇化。

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【媽的多重宇宙】(Everything Everywhere All at Once)也是。

「看,這是你的宇宙,一個漂浮在存在宇宙泡沫中的泡泡。周圍的每個氣泡都有細微的變化。但你離你的宇宙越遠,差異就越大。」——【媽的多重宇宙】對白

這是說:變異程度越小的是離你越近的宇宙,程度越大的是離你越遠的宇宙。這裡所謂變異的程度,在統計學裡可以用誤差機率分布的標準差來衡量。

什麼是隨機變異?

關於「隨機變異」這個概念,我最喜歡的例子是研究所入學申請的評審。

例如有 120 人申請入學,我詳細閱讀每人投遞的申請資料(包括性別、年齡等個人特質還有 SOP、大學成績單、GRE 分數、推薦信等),然後打一個 Y=0~100 的分數。全部評閱完畢,我便得到一份 N=120 的資料。這個資料包括了所有的申請者,那麼它是樣本呢?還是母體?

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如果我要分析我自己評分的決定因素,我會把分數 Y 回歸到性別、年齡等個人特質以及資料中可以量化的變數,例如大學成績平均分數(GPA)和 GRE 分數。跑這個迴歸時,需不需要做統計推論,看迴歸係數是不是有統計的顯著性?

我的看法是這份 N=120 的資料是樣本而不是母體,做迴歸分析當然要做統計推論。

那麼我資料的母體是什麼?

迴歸分析資料的母體其實是所謂「母體迴歸函數」(population regression function),也就是通常所說的「資料產生過程」(data generating process, DGP)。

這個 DGP 就是我在評閱每份資料時腦海中的思考機制,它考量了許多量化和質化的變數,賦予不同的權重,然後加總起來產生 Y。

分析資料的母體,也就是常說的「資料產生過程」。 圖/envato.elements

量化變數的權重就是母體迴歸函數的係數,質化變數則是母體迴歸函數的係數的誤差項。如果有很多質化變數攏總納入誤差項,我們通常可以根據中央極限定理,假設誤差項是呈現常態分布的隨機變數。這個誤差項就是「隨機變異」的來源。

評審入學申請,我通常只把所有資料評閱一次。這一次評審結果,會有幾家歡樂幾家愁,這便構成了一個「宇宙」。如果我第二天又把所有 120 份資料重新評分一遍,得到第二個樣本。因為我腦中的「資料產生過程」包括隨機變數,這個新樣本保證跟第一個樣本會有差異。用白話說:我的評分機制不精確,我自己甚至不知道我給每個量化變數多少權重,而且第二次評閱所用的權重也會跟第一次不盡相同,更不用說質化變數如何影響我的評分了。

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這第二個樣本,申請者的排比不會跟第一個樣本一樣,雖然也是幾家歡樂幾家愁,歡樂與愁悶的人也可能不一樣。這是第二個宇宙。依此類推,我們可以想像同樣的120位申請者,因為我「資料產生過程」的隨機變異,活在多重宇宙裡。

這些宇宙有的差異不大,根據【媽的多重宇宙】的說法,它們的泡泡互相之間的距離就較近,差異較大的宇宙,距離就較遠。如果申請者可以像電影所述那樣做宇宙跳躍,他們會看到自己在不同宇宙裡的命運。

我擔任德州大學政府系的研究部主任時,常耽心有申請者拿我們入學評審委員的評分資料去做迴歸分析。如果分析結果顯示種族、性別等變數有統計顯著性,說不定會被拿去控告我違反所謂「平權行動」(affirmative action)的相關法律。如果沒有顯著性,我就不耽心了。

多重宇宙之間會不會有「蝴蝶效應」?也就是宇宙跳躍時,隨機變異產生的微小差異,會不會造成新舊宇宙生命路徑的決然不同?

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在【媽的多重宇宙】中,伊芙琳只要當初做了一個不同的決定,以後的生命便可能跟現世(home universe)有很不一樣的命運。這在統計學也不是不可能。時間序列分析中,有些非線性模式只要初始值稍微改變,其後在時間中的路徑便會與原來的路徑發散開來。

你做時間序列分析時,會不會想想:時間序列資料究竟是樣本還是母體?如果你的研究興趣就只限於資料期間,那要不要做統計推論?當然要的,因為隨機變異的緣故。

如果你今年申請外國研究所不順利,也許在另一個宇宙裡,你不但獲名校錄取,得到鉅額獎學金,而且你的人生旅途將自此一路順遂,事業婚姻兩得意呢。

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林澤民_96
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台大電機系畢業,美國明尼蘇達大學政治學博士, 現任教於美國德州大學奧斯汀校區政府系。 林教授每年均參與中央研究院政治學研究所及政大選研中心 「政治學計量方法研習營」(Institute for Political Methodology)的教學工作, 並每兩年5-6月在台大政治系開授「理性行為分析專論」密集課程。 林教授的中文部落格多為文學、藝術、政治、社會、及文化評論。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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多重宇宙真的存在?艾弗雷特三世(Hugh Everett III)的多世界詮釋
PanSci_96
・2024/07/28 ・2651字 ・閱讀時間約 5 分鐘

在前一篇我們聊到,為了反駁量子力學的機率詮釋和疊加態的說法,薛丁格提出著名的思想實驗:「薛丁格的貓」。既然貓在現實中不可能既生又死,所以量子理論一定有不夠完備的地方。

延伸閱讀:物理學四大神獸「薛丁格的貓」,其實是在嘲諷量子力學?物理學家對波函數機率詮釋的爭辯

然而,真的是這樣嗎?有沒有既符合量子理論又能解釋這個實驗的說法呢?

測量問題:量子系統的確定性

在量子力學中,量子系統的狀態在被測量前是不可確定的,所有可能狀態以機率的形式共存,這時系統處於所有狀態的疊加態。只有當我們進行測量時,系統才會變成某個特定狀態。

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例如,原子裡的電子並沒有一個確定的位置,它可能出現在任意地方,像波一樣散佈於空間中。當你測量它,它有一定機率出現在某處。愛因斯坦曾問:「是不是只有當你在看它的時候,月亮才在那兒呢?」對他而言,月亮不管有沒有人在看,都懸掛在天上,他認為量子系統應該也是如此,總是有個確定的狀態,只是我們還沒搞清楚而已。

而薛丁格在與愛因斯坦討論後提出「薛丁格的貓」思想實驗。薛丁格利用貓不可能處於既生又死的疊加態來質疑量子理論,雖然引起了話題,但並未成功反駁量子理論。

量子力學的理解不斷累積,我們知道了許多愛因斯坦和薛丁格當時不知道的事情,因此在某種程度上,回應他們的質疑已經不再是問題。

多世界詮釋:分岔的宇宙

1957 年,美國普林斯頓大學的博士生艾弗雷特三世(Hugh Everett III)提出了一個大膽的想法。他認為,宇宙的一切可以由單一個宇宙波函數(universal wave function)來描述,遵循量子力學的波動方程式。當我們進行測量時,例如檢查「薛丁格的貓」實驗結果,不同的子系統(如貓、毒藥瓶和測量者)會在交互作用下彼此連動,呈現出兩組狀態:貓死亡、毒藥瓶打破、測量者看到貓死亡,或貓活著、毒藥瓶沒破、測量者看到貓活著。

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艾弗雷特三世(Hugh Everett III)提出的多世界詮釋,之後成為許多科幻題材的靈感來源。圖/wikimedia

延伸閱讀:首創平行世界理論,艾弗雷特三世誕辰|科學史上的今天:11/11

測量會讓宇宙波函數分岔出兩個不同的分支,或說兩個平行世界。在其中一個宇宙,貓會活著;另一個宇宙,貓則會死亡。兩個宇宙都真實存在,沒有貓既死又活的事情。

在艾弗雷特的詮釋中,宇宙波函數隨著時間演化,就像一株大樹,每當有測量發生,就會分出不同的枝幹。每個枝幹代表一個獨立的平行世界或平行歷史,這就是著名的多世界詮釋(many-worlds interpretation)。歷史上每次的測量或選擇都會分裂出不同的世界,產生超級龐大的平行世界數量,彼此之間無法溝通或交換資訊。

雖然我們在這個世界買樂透沒中獎,但在另一個平行世界裡,我們可能是中頭獎的大富翁。多世界詮釋的優點是,它與量子理論沒有矛盾,能解決薛丁格的貓等悖論。

然而,儘管有人曾提出過驗證多世界詮釋的方式,現今的科技無法做到。艾弗雷特的博士論文沒有受到學界的多大關注,他之後改從事與物理研究無關的工作。直到1970年代,多世界詮釋才開始受到注意,並在艾弗雷特於1982年去世後,變得越來越受歡迎,甚至被科幻作品挪用。

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量子去相干:量子特性的喪失

量子去相干(quantum decoherence)是另一種解決方法。在雙狹縫干涉實驗中,同一波源的波從兩個狹縫出來並產生干涉條紋,代表它們存在相干性(相互干涉的性質)。若對其中一道狹縫的光波進行干擾,相干性會消失,干涉條紋不會出現,這就是去相干。

在量子力學裡,微觀粒子具有波的特性,也會發生相互干涉。波函數隨外在環境存在許多不同可能狀態,彼此相干。在電子的雙狹縫實驗中,電子以波的形式通過兩個狹縫,接著彼此干涉,形成干涉條紋。當我們測量電子的路徑,就會讓系統不同可能狀態的相干性消失,這就是量子去相干。

只要一個量子系統沒有完全孤立,與外界有交互作用,就算是干擾。想像將熱水和冷水倒在一起,熱水分子和冷水分子會互相作用,交換熱能和動量,最終達到平衡——一杯溫水。原本的每個熱水分子和冷水分子可以視為孤立系統,但當它們互相作用,改變狀態,就必須將整杯水視為整體。

量子系統的測量就像這個例子,測量者和量子系統之間的交互作用會導致量子系統與外界交換資訊,無法再用原本的波函數描述,最終逐漸喪失量子特性。

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現實中的量子去相干

在電子的雙狹縫干涉實驗中,若要知道電子通過雙狹縫時的確切位置和路徑,就必須偵測它,與之產生交互作用,導致量子去相干,干涉條紋消失。量子去相干的概念下,測量是一種交互作用,會引起量子去相干現象。隨著交互作用程度不同,量子系統會逐漸失去量子特性。

在現實世界中,所有量子系統都不可能完全孤立,與外界互動後,時間久了必然去相干。現實生活中的所有物體,雖然由量子系統組成,但當原子構築成更大的結構,會因彼此的交互作用喪失量子特性。因此,愛因斯坦問的「是不是只有當你在看它的時候,月亮才在那兒呢?」我們可以回答:「並不是這樣。」因為月亮已經不是量子系統。

薛丁格的貓不可能存在?

在「薛丁格的貓」實驗中,當作為量子系統的不穩定原子核被偵測到衰變後,交互作用就完成了,量子系統的狀態就確定了,貓也就死定了。此外,貓自身因量子去相干的關係,不會是量子系統,不可能同時處於生和死的狀態。

目前量子相關科技,如量子電腦、量子通訊等,在研發上遇到的困難,部分來自於量子去相干現象。量子電腦使用的量子位元必須保持在隔絕於外界、不受干擾的環境中,才能維持在量子態。一旦有風吹草動,量子位元可能出錯。隨著量子位元數目變多,要同時維持全部的量子態也變得更加困難,這些就是當前技術需要克服的挑戰了。

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