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歲月在你的臉皮上留下了什麼?——追蹤各年齡層的膚況變化,揭露「凍齡」的關鍵原因

艾晞娜_96
・2021/12/01 ・4617字 ・閱讀時間約 9 分鐘

已故日本演員樹木希林曾說:「我發現,以前的老人家都長得好好看啊。可是現代的人上了年紀之後,說的都是『抗老』這件奇妙的事情,……想盡方法做到『看起來不像是實際年齡』,連男性都是這樣呢。這種風潮的結果就是,無趣的老人愈來愈多了。」[1]

人體所有的器官都在出生的剎那,便踏上了老化之路,而皮膚作為人體與外界隔離的屏障,作為人體最大的器官,其老化最為直接可見。無怪乎許多人對「老化」的恐懼,表現在維持皮相的努力上。從諸多「(某女星)年過四十依舊超童顏」、「六十歲凍齡媽媽逆生長秘訣」、「五十歲性感女神身材崩壞」等類訊息亦可窺見人們對老化的恐慌。比起坦然面對自己的年齡並以「真面目」示人,追求凍齡到極致的無趣,顯然對我們更具吸引力。

在年齡增長的過程中,我們的肌膚究竟發生了哪些故事,能讓人第一眼見到你,就對你的年齡有一個基本的設想?

許多人追求凍齡的效果,一點都不希望被皮膚出賣了年齡。圖/Pexels

造成皮膚老化的因素有哪些?

造成肌膚老化的原因包括內在和外在因素。

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內在因素與遺傳及代謝有關,其中最顯著的組織學變化發生於基底細胞層[2]。皮膚的結構分為表皮(epidermis)、真皮(dermis)、皮下組織(subcutaneous tissue)。表皮層又可分為角質層、透明層、顆粒層、棘狀層,及基底細胞等五層,其中基底細胞層位在表皮最深處。在肌膚新陳代謝的過程中,新細胞的生成便是來自基底細胞層的細胞分裂複製。研究發現在老化過程中,基底細胞的增生能力逐漸減弱,表皮於是日漸變薄,與真皮間的連結因而縮減,營養交換衰減,又回頭造成基底細胞的增生能力更差。

最主要的外在因素則是紫外光暴露。舉例而言,第 7 型膠原蛋白是表皮與真皮間,連結之纖維的主要成分。經過光照的肌膚,這些連結纖維的量顯著降低,角質細胞中,第 7 型膠原蛋白的 mRNA 也明顯比未受光照的肌膚要少。硫酸軟骨素(chondroitin sulphates)是真皮中重要的醣胺聚醣,會隨著老化而減少,皺紋於焉生成,而光照又會使硫酸軟骨素的減少加遽[3]

皮膚可以分成厚、薄兩種,薄的皮膚通常分布在多毛的部位,皮膚又可從外而內分成表皮、真皮、皮下組織以及更細部的構造。圖/WIKIPEDIA

橫跨 11 年的研究:追蹤老化對肌膚的影響

以上略述老化過程中,肌膚分子層面發生的故事。然而我們更關心的,或許是眼目可見的外在表現吧?

P&G,就是那個買下 SKII 的寶僑公司,做了一個橫跨 11 年的研究[4],分析比較一百多名健康日本女性在 1999 年及 2010 年的膚況。1999 年時,這些受測者的年齡分佈介在 5 歲到 64 歲間;到了 2010 年,他們的年齡來到 16 至 75 歲間。為了減少外在因素的干擾,被納入的這些受測者普遍為家庭主婦或室內工作者,日常多於室內活動,接收的紫外光暴露較少。且未曾接受雷射等醫美治療。

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受測者依照 2010 年時年紀為十幾歲(10 人)、二十幾歲(12 人)、三十幾歲(12 人)、四十幾歲(23 人)、五十幾歲(23 人)、六十幾歲(15 人),以及七十幾歲(13 人)進行分層。

針對這些受測者的臉頰進行拍攝後,利用影像分析演算法,分析他們的皺紋、色斑、皮膚粗糙程度。此外,以膚質檢測儀量測臉頰角質的含水量,以經皮水分散失測定儀計算表皮水分散失,以多功能皮膚測定儀探測肌膚的機械性能(彈性和緊實度),於臉部清潔後 1 小時,以皮膚油脂測定儀測量額頭的油脂分泌,以色度計分析膚色。

由分析結果,探知肌膚於每個「十年」間的變化(十年之後 我們是朋友 還可以問候 只是那種溫柔 再也找不到擁抱的理由)

從童年到青少年,是皮膚最劇烈變化的階段

從童年(十歲以下)到青少年(十幾歲)最顯著的差異呈現在膚質變粗糙及毛孔增多。膚質變粗糙主要肇因於乾燥,以及不規則的真皮脊/真皮丘,在肌膚表面上造就了不規則的軌跡。毛孔則代表毛囊在肌膚表面可見的部分,十幾歲以後,隨著皮脂腺的發育而顯著增加,是變化相當大的一個參數,皮脂的分泌也於此時起益發增多。

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從青少年(十幾歲)到成年(二十幾歲),膚質及毛孔的量一樣有顯著變化,另一個明顯的差異,則是色斑增多。

圖/參考資料四

將各年齡組的肌膚質地分數變化製成長條圖(見上圖。縱座標標示的分數愈高,表示肌膚質地愈粗糙。),會發現肌膚質地自十歲以下到二十幾歲間的變化幅度最為明顯;從二十幾歲到六、七十歲這個區間則未有重大改變。

圖/參考資料四

進入 30 歲,皺紋開始逐漸增生

從二十幾歲進到三十幾歲,色斑同樣增加了。(色斑的生成是由於紫外線暴露,過多的黑色素生成所致。事實上,從十幾歲起,一直到七十幾歲,色斑便持續以大鳴大放的姿態,在擴展領土,沒在客氣的!)此時,皺紋也開始出現,肌膚的整體亮度也減弱了。

圖/參考資料四
圖/參考資料四
圖/參考資料四

四十歲之後:皺紋與色斑常伴左右

從三十幾歲到充滿狼藉感的中年(四十幾、五十幾歲),色斑與皺紋仍在增長,(是的,皺紋與色斑一樣,都會持續擴展領域,伴你直到路終。皺紋反映了皮膚結構的改變,此改變肇因於真皮生理結構,包括表皮層下方的彈力蛋白及真皮層的膠原蛋白的退化。)肌膚又比三十幾歲更加暗沉,而三十幾歲與四十幾歲間的肌膚質地雖然差距不大,從四十幾進到五十幾歲,膚質的粗糙程度又加遽了。而在十幾二十幾歲時增加的毛孔,到三、四十歲時達到頂峰,隨後毛孔數量及皮脂的分泌量皆會減少。因此毛孔數量的變動在年輕族群較為明顯,年紀大了以後較無變化。

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肌膚從中年(五十歲)到老年(七十歲)間的變化,引用鯨向海的詩句「此後,每當有人用各種邪惡手段/驚嚇我的時候/我都不會再恐懼了/因為……//你們想必已經知道了。」[5]應當不為過。皺紋增加、色斑增加都在意料之中;而且比起中年,膚質又更加粗糙了。感覺驚嚇恐懼嗎?不盡然。隨著年齡增長,此時更當看重的,當是生命的深度與廣度吧。畢竟,倘若一名六、七十歲的長者,肌膚仍保養得如同三、四十歲,面對各類事件,反應卻是愚昧膚淺,全然未有長者應有的氣度與格局,又有誰會真心感到尊敬與欽羨?

圖/參考資料四
圖/參考資料四

另外,肌膚的泛紅程度在各年齡層的總平均間皆未有顯著差異。發黃程度僅在二十幾到三十幾歲間,以及三十幾到四十幾歲間有顯著差異,但從上方的長條圖看起來,發黃的整體分數從十歲以下到七十幾歲其實相距不大。

此研究並請 10 名觀察員針對這些受測者看起來比實際年齡老亦或比實際年齡年輕,進行主觀的分級評比,分數為 0 到 6 分,分數愈高,表示看起來愈年輕。(好殘酷!)

肌膚質地,是營造年齡印象的關鍵指標

取得評比分數後,利用迴歸分析探討各個皮膚光學參數對肌膚給人的主觀感受[註1](即一張臉給人的第一眼年齡印象)的影響。發現:色斑皺紋,以及肌膚質地對主觀印象的影響最大。

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再依據這些主觀評分,將受測者肌膚分為「輕微老化」、「適齡老化」、「嚴重老化」三組。「輕微老化」組的膚況,相較於實際年齡,給人的印象最年輕。也就是說,人們見到這組的受測者,揣測的年齡最容易較該組成員的實際年齡輕。可進一步推想:人們第一眼見到「嚴重老化」組成員的臉時,最易高估他們的年齡。發現「輕微老化」組的肌膚含水量肌膚屏障功能(與經皮水分散失有關,屏障功能愈好,經皮水分散失愈低),以及緊實度 / 彈性皆遠比「肌膚嚴重老化」要高。

由此推估:希冀凍齡,可從維持肌膚含水量、減少經皮水分散失、增加緊實度及彈性做起。而由於色斑、皺紋,以及肌膚質地對他人的年齡印象影響最大,當你立志成為一個無趣的老人美魔女,請盡力避免皺紋生成、保養肌膚質地,並做好防曬以預防色斑形成。

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在皮膚的各項老化指標中,色斑皺紋,以及肌膚質地對主觀印象的影響最大 。圖/Pexels

想幫皮膚抗老?補充「膠原蛋白」是個選項

在此也提供一點抗老相關資訊。有關「服用膠原蛋白能否抗老?」許多專家的意見常是「膠原蛋白是大分子,經過消化、吸收的過程,已遭破壞,美肌效果有限。」然而,有學者執行了雙盲、隨機、安慰劑對照試驗[6],測試自鯰魚皮膚中萃出之膠原蛋白水解所得小分子膠原胜肽之口服效果。受測者服用了 6 週的膠原蛋白後,肌膚的含水量增加了;服用了 12 週的膠原蛋白後,魚尾紋變得較不明顯,肌膚粗糙程度降低,彈性也改善了。

亦有其他研究者於執行口服膠原蛋白臨床驗證後[7, 8, 9],發表了類似的功效。寫到這裡,好像變成膠原蛋白的葉佩雯了。然而此處更想表達的是:誠然許多美容保養產品的功效,在商業運作下,不免誇飾渲染,也未必需要急著全盤否定。且不妨先稍加調查研究,再決定要以什麼樣的態度面對這些資訊。

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關於肌膚老化的分子層面,還有許多比如活性氧(reactive oxygen species, ROS)等分子的作用尚未於此文提及;既然提到活性氧,還有一種抗老化的方式叫作抗氧化。值得深入探究之事族繁不及備載,本篇僅簡單提及有關肌膚老化的梗概供參考。在此,謹祝大家在追求成為無趣的老人凍齡上萬事順利。

註解

  • 註 1 :該研究設定了一個 VIP 分數(完整名稱是variable importance in projection,或可翻為投射變數重要性)用以表示每個參數對部分最小平方(partial least squares, PLS)迴歸統計分析所估計的應變數貢獻程度。即利用迴歸分析探討各個皮膚光學參數對肌膚情況所帶進的主觀感受影響。翻成白話文來舉例,皺紋與毛孔各為一個參數,皺紋增長 1 釐米與毛孔比例增加 1%,哪個會讓旁觀者感覺年紀增長較多,那個參數的 VIP 分數就較高。依據演算的結果:色斑、皺紋,以及肌膚質地對主觀年齡判斷的影響遠高於其他參數。

參考資料

  1. 樹木希林 (2019)。離開時,以我喜歡的樣子。台灣:遠流。
  2. Zhang S, Duan E. Fighting against Skin Aging: The Way from Bench to Bedside. Cell Transplant. 2018;27(5):729-38.
  3. Contet-Audonneau JL, Jeanmaire C, Pauly G. A histological study of human wrinkle structures: comparison between sun-exposed areas of the face, with or without wrinkles, and sun-protected areas. Br J Dermatol. 1999; 140(6):1038-47.
  4. Miyamoto K, Inoue Y, Hsueh K, et al. Characterization of comprehensive appearances of skin ageing: an 11-year longitudinal study on facial skin ageing in Japanese females at Akita. J Dermatol Sci. 2011;64(3):229-36.
  5. 鯨向海 (2006)。精神病院。台灣:大塊文化。
  6. Kim DU, Chung HC, Choi J, et al. Oral Intake of Low-Molecular-Weight Collagen Peptide Improves Hydration, Elasticity, and Wrinkling in Human Skin: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2018;10(7):826.
  7. Proksch E, Schunck M, Zague V, et al. Oral intake of specific bioactive collagen peptides reduces skin wrinkles and increases dermal matrix synthesis. Skin Pharmacol Physiol. 2014;27(3):113-9.
  8. Asserin J, Lati E, Shioya T, et al. The effect of oral collagen peptide supplementation on skin moisture and the dermal collagen network: evidence from an ex vivo model and randomized, placebo-controlled clinical trials. J Cosmet Dermatol. 2015;14(4):291-301.
  9. Bolke L, Schlippe G, Gerß J, et al. A Collagen Supplement Improves Skin Hydration, Elasticity, Roughness, and Density: Results of a Randomized, Placebo-Controlled, Blind Study. Nutrients. 2019;11(10):2494.
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艾晞娜_96
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閱讀雜食者。高雄醫學大學生理學研究所畢。 以好奇看待平淡生活裡的一切未知,持續探討那些涉及難以理解的物事,如果可以,我想用詩意的語言,一一向你述說。 聽說文藝女青年這種病,生個孩子就好了,但我至今尚未痊癒。有個部落格Miraculous Normality (https://minormality.blogspot.com/)

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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

  1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
  2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
  3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
  4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
  5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
  6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
  7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
  8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.
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癢到不行?慢性自發性蕁麻疹不是過敏,專科醫師解析病因、陷阱與標準治療
careonline_96
・2025/12/04 ・2466字 ・閱讀時間約 5 分鐘

癢到崩潰睡不著!慢性自發性蕁麻疹患者夜夜難眠、學業與職場表現受挫 標準治療重新找回安穩生活 專科醫師圖文詳解

每年十月一日是世界蕁麻疹日,國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動,呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕,但慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria, CSU)的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作,偷走患者的睡眠、影響工作與課業,甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒:「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病,正確就醫並接受標準治療,才是走出反覆惡性循環的關鍵。」

認識慢性自發性蕁麻疹:不是過敏,是自體免疫疾病

急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起,幾天或幾週內即可緩解。然而,若症狀持續超過六週以上,且沒有明確外在誘因,就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出:「這是一種自體免疫疾病,起因於免疫系統失調,導致皮膚自發性發炎,不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」

也因為常見的症狀表現在皮膚上,許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀,往往到處做過敏檢測,卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調,若持續六週以上就要提高警覺,否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。

以為只是皮膚病的一種,癢了塗抹藥膏就能好

「很多人把它當皮膚問題,覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明,這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺,患者常覺得「治療沒有根本改善」,陷入一種無力感與挫折感。

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「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療,包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒,如果不從體內免疫系統控制,只能頭痛醫頭,難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療,還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」,逐漸放棄求醫,長期陷入癢痛循環。

慢性自發性蕁麻疹迷思

不只是皮在癢 看不見的痛苦破壞生活品質

慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」,但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡,長期睡眠不足使白天精神渙散,學生無法專心學習,上班族也難以專注工作。

此外,身上反覆出現的紅疹塊或浮腫,會影響外觀,造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光,進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出,這些隱形的困擾往往被低估,但無論是睡眠不濟,還是外觀造成的壓力,都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中,這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。

慢性自發性蕁麻疹影響生活品質

癢的折磨超乎想像:夜裡抓癢,白天床單、指甲都見血

邱瑩明醫師分享,一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦,曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方,每月花費上萬元,卻毫無改善。最讓他痛苦的,是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我,常常早上醒來才發現指甲裡都是血,床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷,他甚至把指甲剪得極短。

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邱醫師指出,這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨:外人難以理解,但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸,在進一步與醫師討論後,他依照標準流程,接受了生物製劑治療,短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次,夜間癢感明顯減少,生活品質也逐漸恢復。

標準治療流程:逐步升級,不能只靠忍耐

根據標準治療流程,慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳,醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說,若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀,標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除,可再加入免疫調節劑,以進一步控制異常的免疫反應。

若偶爾局部發作,也可能搭配外用藥膏,但藥膏僅是輔助,無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒,台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付,但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通,評估最佳治療方案。

此外,部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥,也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲,患者切勿自行中斷治療,應與醫師討論替代方案。

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慢性自發性蕁麻疹治療流程

到底多癢?做好自我評估主動協助醫師判斷

「癢」是一種主觀感受,醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議,患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具,自行記錄癢感程度與生活影響,再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據,醫師才能更精準地掌握病人病情,避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。

慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病,而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散,甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調:「不該只是忍耐或擦藥膏,更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療,患者才有機會重新掌握生活。」

世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕,但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療,患者才能遠離癢的折磨,重拾正常而安穩的生活。

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老花眼怎麼辦?替換老花眼鏡好麻煩,該作雷射手術嗎?
careonline_96
・2024/06/26 ・516字 ・閱讀時間約 1 分鐘

老花眼就是眼睛調節能力隨著年紀而下降。

以前年輕的時候,眼睛像是一台很好的相機,可以看得很遠、看得很近。

所謂的老花就是調節力變差,使我們需戴另一副老花眼鏡,除了近視眼鏡外,還要再加上一副老花眼鏡,來幫助我們看近物。

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careonline_96
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