死亡人數遠超新冠肺炎！多數人卻不認識的肺部病變——肺阻塞

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

國產藥物科學研究

提倡中醫以防文化侵略？提倡中藥以防經濟侵略？

中藥最先引起公眾注意時，主要是由於經濟民族主義的訴求，與麻黃素的研究突破沒有什麼關係。如同第五章探討過的，當中醫支持者在一九二九年三月十七日集結起來展開國醫運動之時，會場的兩幅巨聯明白表述了他們的主要目標：「提倡中醫以防文化侵略！」以及「提倡中藥以防經濟侵略！」為了爭取盟友，中醫支持者同時訴諸文化民族主義與經濟民族主義。

透過把中藥描述為「國貨」，中醫支持者不只能夠爭取傳統藥業的從業者，也可以爭取到原本不關心醫學鬥爭的國貨運動支持者。興起於二十世紀初的國貨運動，敦促民眾拒絕洋貨而購買國貨，以此抵制帝國主義並表達民族情感。這個運動在一九二五年的五卅慘案之後愈趨激烈，並在一九二八年後獲得國民黨政府支持，無怪乎中醫支持者會在這個節骨眼上試圖和這項廣受支持的運動結盟。

於是，中醫師在報紙上的宣傳聚焦於廢止中醫此「國貨」的經濟後果。中醫師的宣傳文章指出，中醫一旦遭到廢止，西藥公司就會接手整個市場，從而大幅增加中國的貿易赤字。

西醫如何面對洋貨買辦的指責？中藥等於國藥嗎？

西醫師不太在乎文化民族主義者批評他們毀棄「國粹」，卻以非常認真的態度看待經濟民族主義的問題，非常介意於自己被指控為西醫的買辦。為了突顯自己對這兩種民族主義所抱持的不同立場，他們強調「中藥」與「國產藥物」的不同。在他們的觀點中，「中藥」這個詞語本身就大有問題。所謂的中藥其實是「草根樹皮」，是來自於自然界的原料，和中國文化或中醫理論完全無關。

他們雖然否認中藥與文化民族主義之間有任何關聯，卻承認有些中藥對於經濟民族主義的重要性。我在此之所以特別強調「有些」，因為就如有些中醫批評者所指出的，許多所謂的中藥根本不是源自於中國，而且有些中藥實際上也不再是中國生產的，而是從外國進口。

更糟的是，根據中國海關的一份報告，進口「中藥」──包括西洋蔘、日本蔘、犀牛角等等──所造成的花費，實際上比購買西藥的費用還多出一百萬美元以上。因此，中藥能否算是國貨其實大有問題。這樣一來，如果說西醫有推廣「洋貨」的罪責，那麼看起來中醫也不遑多讓。

將中國貨外銷全世界？麻黃素研究對經濟民族主義影響？

為了強調只有一部分中藥可以視為國貨，余巖於是創造了「國藥藥物」一詞。相較於只是高呼國貨運動的口號「中國人用中國貨」，西醫師宣稱他們能做得更多，可以把國產藥物賣到世界各地──只要他們能成功地利用這些國產藥物製造出現代藥品。在西醫的想像中，如果這項科學計畫能夠成功，許多人或許就會轉而支持西醫，像是中藥業的工人、國貨運動的擁護者，乃至文化民族主義者。

非常幸運地，麻黃素的科學研究所獲得的成功，即時地支持了他們想像中最理想的劇情。根據陳克恢所言，當他們證明麻黃素可以用於治療氣喘病之後，麻黃就立刻變成全球市場上的搶手貨。陳克恢在論文裡列出一幅表，顯示出口到美國的麻黃數量的驚人成長，甚至還附上一張照片，畫面裡是個開心的中國工人，手上拿著一把鏟子，站在一堆麻黃上方。

陳克恢在下方以文字說明：「許多人找到了年度採收麻黃的新營生。這種生藥從中國大量運往世界各地，以供製造麻黃素。」由於麻黃素的案例具體證明了國產藥物能夠對經濟民族主義的政治目標有所貢獻，是以變成國產藥物科學研究的原型。

——本文摘自《非驢非馬：中醫、西醫與現代中國的相互形塑》，2024 年 02 月，左岸文化出版，未經同意請勿轉載。

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• 本文轉載自 Care Online 照護線上《疲累、咳嗽是重要警訊！類風濕性關節炎恐致肺纖維化，專科醫師圖解懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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60 多歲的王女士是類風濕性關節炎病友，已經追蹤治療了十幾年，狀況相當穩定。幾個月前，王女士突然發燒、咳嗽且越來越喘，住院期間還需要使用氧氣面罩，詳細檢查後才發現疾病已侵害到肺部，每天吃十幾顆高劑量的類固醇也無法緩解症狀。

台南市立安南醫院風濕免疫科主任林理信醫師表示，在與病友及家屬討論後，使用抗纖維化藥物介入治療，呼吸狀況不僅明顯改善，類固醇也降到一天一顆，接下來就可以順利停掉類固醇。

類風濕性關節炎屬於全身性自體免疫疾病，當侵犯到肺部時，一開始是造成發炎，久了之後就會纖維化，大概有 10% 到 25% 的類風濕性關節炎病友，會併發肺部發炎、肺纖維化的情形。且類風濕性關節炎的疾病活性很高，發炎指數高的病友有較高的風險出現肺部侵犯，即使是穩定控制的病友，也有機會出現肺纖維化。

肺部發炎的狀況往往是逐漸進展，林理信醫師形容，就像溫水煮青蛙，病友剛開始是乾咳，偶而咳幾聲，然後越來越頻繁，甚至咳到喉嚨會痛或有咳血的狀況，隨著肺功能持續惡化，連坐著休息都很喘，也會伴隨倦怠、無力、沒有食慾、甚至體重減輕等症狀。病友若是延誤治療恐進展為肺纖維化，失去氣體交換的功能後，生活品質會非常差，存活期可能只剩兩、三年，因此及早診斷、及早介入治療對病友相當重要。

雖然定期回診追蹤類風濕性關節炎時，醫師都會幫忙留意肺部健康情況，林理信醫師強調，病友本身也要提高警覺，若有咳嗽、容易喘、疲勞的狀況，請儘速就醫檢查。臨床上醫師會透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢測、電腦斷層等檢查，診斷是否罹患肺纖維化。

林理信醫師提到，以前遇到肺纖維化都束手無策，只能利用免疫調節劑、生物製劑等藥物控制發炎反應，不僅治療肺纖維化的成效不佳也影響了病友的存活期，現在有了不同作用機轉的抗纖維化藥物，能夠抑制與纖維化相關之生長因子，避免纖維組織大量增生，治療效果顯著外，口服使用更具便利性，有助維持生活品質，帶給病友很大的幫助。

中華民國類風濕性關節炎之友協會包素娟理事長也分享一位自己熟識的病友，在新冠肺炎疫情期間出現非常厲害的咳嗽，咳到停不下來，後來診斷是類風濕性關節炎造成的肺纖維化，在醫院住了一段時間，幸好接受治療後，目前情況改善很多，自己也開始密切注意自己的肺部健康。

除飲食均衡且不任意進補外，包素娟理事長更強調，一定要定期回診追蹤，與醫師密切配合，病友間互相提醒多多留意肺部的狀況，如果發現咳嗽、比較累、或是容易喘就得趕緊告訴醫師，才能及早治療。

貼心小提醒

類風濕性關節炎病友，務必定期追蹤肺部的狀況（例如每三到六個月接受肺功能檢查），若出現咳嗽、容易喘，一定要向醫師反應。

林理信醫師說，在控制全身發炎反應的同時，如果有觀察到肺部狀況有惡化，例如症狀加劇、肺功能下降、或電腦斷層顯示肺纖維化影響範圍增加，也可以使用抗纖維化藥物，及早介入治療，有助延緩肺功能惡化速度，避免肺纖維化！

此外，除了因自體免疫疾病所併發的肺纖維化外，還一種成因不明的「特發性肺纖維化」也要提醒大家務必提高警覺。

50 歲以上男性、有吸菸史、肺纖維化家族病史、長期胃食道逆流或是曾暴露於高粉塵環境中的工作者也是肺纖維化（俗稱菜瓜布肺）的高危險族群，呼籲大眾若有「咳喘累」三大症狀且持續八週以上，絕對不可輕忽，請儘速至胸腔內科尋求專業診治。

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「醫師，最近天氣比較冷，我先生早上起床的時候都一直咳，咳到胸口很痛，咳出來的痰還有血絲，已經吃過感冒藥，但是沒什麼改善。」王太太擔憂的說，「疫情期間得戴口罩，可是他只要戴口罩就覺得很喘，吸不到空氣。」

「咳多久了？」醫師問。

「應該持續了 3 個多禮拜。」王太太想了想說。

「如果症狀持續這麼久，恐怕不是單純的感冒喔。」醫師說，遇到慢性咳嗽時，通常不是單純的感冒。特別是天氣愈來愈冷，在進入冬天的同時，有很多肺部疾病都可能因為吸入冷空氣而急速惡化，嚴重甚至可能死亡。因此，在不斷咳嗽、胸悶、呼吸困難等症狀下，一定要考慮氣喘、肺阻塞的可能性。

但一般民眾較難區分氣喘與肺阻塞差異，建議可從病史做初步了解。

「請問先生有吸菸嗎？」醫師問。

「有啊。」王太太點點頭，「從年輕抽到現在快 30 年了。」

聽診過後，醫師臉色凝重的說，「建議需要進一步安排肺功能檢查」，結果顯示，病人的肺功能很差，大概只剩一般人的四分之一。

亞東紀念醫院胸腔內科王秉槐醫師表示，抽菸是導致肺阻塞的重要原因之一，由於病人對肺阻塞症狀較不熟悉，常誤以為「咳嗽、有痰」只是一般感冒，或是覺得「行動會喘」只是正常老化現象而延誤就醫。臨床上很多肺阻塞病人在就醫時已是較嚴重的中晚期，錯失最佳治療時間，也容易因為急性惡化出現呼吸衰竭，而插管住進加護病房。

持續三週咳、痰、喘，當心致命肺阻塞！

每到冬季，天氣愈來愈冷、空氣汙染加劇，許多病人會因呼吸道症狀就醫，才意外發現已罹患肺阻塞（COPD，Chronic Obstructive Pulmonary Disease）。王秉槐醫師指出，肺阻塞是一種盛行率很高的慢性呼吸道疾病，病人多為 40 歲以上有吸菸或是曾經有吸菸習慣的民眾，其他的危險因子還包括空氣汙染、粉塵、廚房油煙、及揮發性化學溶劑等。

肺阻塞是因為呼吸道長期發炎，導致慢性支氣管炎和肺氣腫，王秉槐醫師解釋，發炎的支氣管就像馬路變窄、出現許多障礙物，讓病患無法順暢呼吸。肺阻塞常見症狀包括咳嗽、濃痰、容易喘，若未及早治療，肺功能會愈來愈差，治療空間也愈來愈小，嚴重時會導致失能，甚至死亡，對於病人及家庭造成很大的衝擊。

世界衛生組織（WHO）統計資料顯示，全球每 10 秒就有 1 人死於肺阻塞，每年死亡人數高達 300 萬人，遠超過新冠肺炎一年內近 200 萬人的死亡人數，儘管如此，仍有很多人沒有認知到肺阻塞的嚴重性。台灣胸腔暨重症加護醫學會最新針對千位 40 歲以上，且有暴露在危險因子（如吸菸、二手菸、空氣汙染、粉塵等）的民眾。調查發現，超過四成不認識肺阻塞；另外也觀察到，50-59 歲對於肺阻塞疾病認知相對較差，三成不清楚肺阻塞常見症狀為咳、痰、喘；四成不清楚菸害、空汙、粉塵等皆是肺阻塞的危險因子。

此外，新冠肺炎疫情期間，大家必須常戴口罩，肺阻塞病人因肺功能較差，戴口罩時頭暈、頭痛等相較一般人嚴重。根據調查，超過九成高風險族群曾因呼吸困難、喘不過氣而戴不住口罩。王秉槐醫師提醒，若為 40 歲以上，且暴露於菸害、空汙、粉塵等危險因子環境的人，當配戴口罩時咳嗽、喘不過氣等症狀特別明顯、嚴重，建議提高警覺，必要時至醫療院所安排進一步檢查。

爬樓梯喘吁吁？一分鐘登階測肺阻塞風險

日常生活中，我們可以透過爬樓梯來自我檢測，了解肺功能的狀況，王秉槐醫師說，台灣胸腔暨重症加護醫學會推出「一分鐘登階」自我檢測，大家可以試試看，一分鐘可以爬幾階樓梯，初步檢測肺功能，並大致評估肺阻塞風險。若一分鐘無法爬完 80 階階梯（約四層樓），且合併持續三週以上的咳、痰、喘症狀，則可能有肺阻塞風險，建議盡快到醫療院所就醫安排X光及肺功能檢查。

肺阻塞藥物很多種，效用各不相同

在治療方面，目前肺阻塞的治療藥物包括支氣管擴張劑、類固醇等，分別又有吸入型、口服藥物，以及長效、短效藥物。

支氣管擴張劑能放鬆呼吸道的平滑肌，就像拓寬肺部公路般增加氣流量。類固醇可以減少呼吸道發炎反應，就像減少肺部公路網的障礙物一樣能暢通呼吸道。有時還會搭配袪痰劑幫助排除痰液，或抗生素治療肺部細菌感染。

王秉槐醫師叮嚀，肺阻塞藥物種類繁多，效用亦不相同，有些能長期服用，有些僅限短期治療，醫師會依照病人的肺功能及症狀選擇不同藥物組合，病人務必依照指示正確用藥，定時回診與醫師討論用藥狀況，幫助疾病獲得穩定控制。

接受藥物治療時，也要記得接種疫苗，王秉槐醫師說，流感疫苗已被證實能降低急性惡化及死亡風險，建議每年接種。

在天氣寒冷、空汙嚴重的時候，肺阻塞病人更要提高警覺，若咳痰喘症狀變嚴重，便要盡快就醫！

這不是感冒！氣喘發作很要命

除了肺阻塞，氣喘也容易被誤認為感冒，而延誤病情，亞東醫院胸腔內科王旭輝醫師表示，氣喘是一種支氣管發炎的慢性病，季節轉換或早晚溫差較大時容易發作。

氣喘的症狀包括慢性咳嗽、胸悶、喘鳴聲、呼吸困難等，王旭輝醫師解釋，若咳嗽三週以上、有感冒症狀超過 10 天、有時感到胸悶、呼吸時有咻咻聲、咳嗽在清晨及夜晚特別嚴重，甚至會因呼吸困難或胸悶影響睡眠時，便應懷疑有氣喘的可能。

「氣喘不僅常常被誤認為感冒，症狀也容易與肺阻塞搞混。」王旭輝醫師分析，「氣喘好發族群通常是有過敏家族史的年輕族群，經由外在環境如季節、早晚溫差等誘發氣喘，因此病程時好時壞，氣喘經過治療之後情況得以改善。肺阻塞就不一樣了，患有肺阻塞的人通常較為年長，可能抽煙或長期暴露在充滿粉塵、油煙的環境，肺阻塞大多是漸進式惡化，不會時好時壞。由於肺臟遭到不可逆的破壞，肺阻塞的治療效果比氣喘有限。」

面對氣喘，定時診斷、追蹤、治療為環環相扣

病人若有相關症狀，建議至胸腔內科門診由胸腔內科醫師進行問診及檢查。王旭輝醫師表示，「醫師會根據病史、理學檢查、胸部 Ｘ 光及肺功能檢查，有時再加以血液檢驗予以輔助評估是否為氣喘。」

確定診斷為氣喘後，除了對提供衛教，也會開始使用藥物治療。王旭輝醫師說，初期狀況較不穩定時，建議病人每隔一至兩週回診；待病況較穩定後，病人可以每三個月回診追蹤，並定期使用氣喘的保養性藥物。

「為了預防氣喘急性發作，病人都要準備吸入劑。」王旭輝醫師說，「吸入型藥物包括支氣管擴張劑、類固醇等，各種藥物適用的狀況不同，一定要依照醫師指示使用。」

規律用藥治療、保暖、維持環境濕度及溫度、是氣喘病人日常保養重點

氣喘容易在天氣轉涼或早晚溫差大的時候發作，病人務必做好保暖，王旭輝醫師叮嚀，維持環境的濕度及溫度對氣喘病人相當重要。平時要確實戴好口罩、勤洗手、接種疫苗，做好自我保護，減少呼吸道感染的機會。病人必須遠離菸害，家中棉被要經常清洗並曬乾，以防塵蟎誘發過敏。

保養性藥物非常重要，有助維持病況穩定，即使沒有症狀，也要按時使用，切勿擅自停藥，日常有出現任何不適症狀，應於回診時向醫師回報、討論。王旭輝醫師強調，除了定期回診，家中也可以準備尖峰吐氣流量計，每日定時追蹤吐氣的尖峰流速並記錄數值，可以在回診時提供給醫師作為參考。

氣喘經常被誤認為感冒，而遭到忽視，但是氣喘急性發作時，可能危及性命！王旭輝醫師提醒，如果有喘、咳、呼吸困難、胸悶等症狀，建議至胸腔內科安排進一步檢查，維持肺部健康！

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