初期症狀不明顯，自體免疫疾病當心併發肺纖維化

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

世界上最努力不變老的人，生病了。這一集，就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂，這位每年砸下兩百萬美金抗老、全身數據監測到極致的矽谷科技創業家 Bryan Johnson，為什麼依然難逃疾病的魔爪？他在社群上公開表示：「我的胃，正在吃自己。」這究竟是怎麼回事？一個擁有頂尖醫療團隊、把老化當成工程在破解的人，身上居然有一個警訊被忽略了整整 11 年。這不僅是富豪的個人健康危機，更是一堂關於老化與醫學極限的震撼教育。

將身體數據化到極致，為何仍會生病？

47 歲的美國科技創業家 Bryan Johnson，最為人所知的事蹟就是把「不要變老」當作人生的終極專案。他一年花費約兩百萬美金，每天吞下上百顆補充劑、執行嚴格的純素飲食、睡高壓氧艙，甚至曾嘗試將自己十幾歲兒子的血漿輸入體內（後來因無效而停止）。他密切追蹤自己的「生理年齡」，企圖利用數據與極致的自律來逆轉老化。如果健康可以用工程手段解決，他絕對是世界上最不該生病的人。

然而，他最近卻確診了「自體免疫性胃炎」（Autoimmune Gastritis），而且是無法逆轉的。很多人誤以為胃病就是胃酸分泌過多把胃溶掉，但這種疾病剛好相反：是他自身的免疫系統發生錯亂，反過來攻擊胃壁裡負責「製造胃酸」的細胞。結果，他的胃酸分泌大幅減少，引發了一連串的骨牌效應。

骨牌效應：當胃酸變少，身體會發生什麼事？

胃酸不僅僅是消化食物的工具，它更是身體吸收許多關鍵養分的「鑰匙」。一旦這把鑰匙不見了，首當其衝的就是鐵質與維生素 B12 的吸收。缺乏維生素 B12 會影響神經髓鞘的生成，長期下來可能導致手腳發麻、走路不穩、記憶力衰退；而缺鐵則會引發一系列的隱性問題。

更糟的是，當身體發現胃酸不夠時，會拼命分泌「胃泌素」（Gastrin）試圖把胃酸催出來。這種持續不斷的刺激，會導致胃壁細胞異常增生，甚至可能演變成腫瘤。研究指出，這類患者罹患胃腺癌的風險是一般人的 3 倍，而罹患「胃部神經內分泌瘤」的機率更高達 13 倍。這也意味著他未來必須終身定期照胃鏡追蹤。

揪出疾病的不是高科技，而是半世紀前的老工具

令人震驚的是，儘管 Bryan Johnson 無所不測，這個病卻在他體內悄悄躲了 11 年。這到底怎麼發生的？

其實，Bryan 早在 21 歲就被診斷出橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto’s Thyroiditis），這代表他本來就有自體免疫疾病的體質。在臨床醫學上，甲狀腺與胃部的自體免疫疾病經常結伴出現，被稱為「甲狀腺-胃自體免疫症候群」（Thyrogastric Syndrome）。

過去 11 年來，他的「儲存鐵」（Ferritin）一直偷偷偏低，但他的頂尖醫療團隊卻沒有及時拉響警報。原因在於身體狡猾的「掩護機制」：當鐵質攝取不足時，身體會優先消耗倉庫裡的儲存鐵，死守住血液中「血紅素」的數值。因此，他的抽血報告上，血紅素始終正常，人也沒有貧血症狀。這個案例證明了一件事：過多的監測數據，不等於更好的答案；一百項漂亮的數字，比不上一個願意追問「這個數字為什麼 11 年來都偏低」的好醫生。

最後揪出真相的，不是昂貴的基因檢測或穿戴裝置，而是發明超過半世紀的傳統工具——「胃鏡加切片」。當醫師發現他口服鐵劑怎麼補都補不起來時，透過切片才看見胃壁的產酸區已經萎縮，血液中也驗出了攻擊胃壁細胞的抗體，這才一錘定音。

養生沒用嗎？看懂「打底」與醫學的極限

看到這裡，很多人可能會嘲諷：「花這麼多錢還不是生病了，努力養生根本沒用。」

恰恰相反。這件事凸顯的是「長壽醫學目前的限制」，而非養生無效。我們來對照四十幾年前的美國「跑步教父」Jim Fixx。他靠著跑步戒菸、瘦身，帶動全美慢跑狂熱，卻在 52 歲晨跑時心臟病發猝死。解剖發現他的冠狀動脈嚴重堵塞，而往回追溯，他的父親也是在 43 歲死於心臟病。

Fixx 和 Johnson 是一組絕佳的鏡像：基因，以及那些已經在身體裡默默進展的慢性發炎或代謝失衡，並不會因為你極度自律就對你手下留情。老化的本質，就是在檢查數值的門檻底下，悄悄累積傷害。但這不代表維持良好生活型態沒有意義，Fixx 很可能正是因為跑步，才比他父親多活了近十年的歲月。養生的真正意義是「將風險壓低」，而不是拿來當作「延遲正統治療的藉口」。

務實抗老：比起「生理年齡」，你更該在意「功能年齡」

既然極端的生物駭客手段無法保證無病無痛，一般人想健康變老該怎麼做？高齡醫學科醫師的抗老清單，往往與 Bryan Johnson 的作法恰好相反：

1. 追蹤「功能年齡」而非生理年齡： 與其花大錢測量表觀遺傳時鐘，不如檢視幾個免費、在家就能做的指標。例如被稱為老化「第六生命徵象」的走路速度；能精準預測整體死亡率的握力；以及「單腳站立」。研究指出，50 歲以上若無法單腳站立 10 秒，未來十年的死亡風險幾乎是能做到者的兩倍。

2. 抗老是「減法」，而不是「加法」： 比起每天吞上百顆保健食品，高齡醫學更常做的一件事叫做「減藥」（Deprescribing）。隨著年紀增長，多種藥物和補充劑在體內互相打架帶來的傷害，往往大於單一營養素的缺乏。定期請醫師幫忙盤點並刪除不必要的藥物，才是明智之舉。

3. 趁數字正常時，存好身體的「儲備」： 老化的本質，就是身體的儲備被慢慢燒掉，燒完就崩潰。我們應該在疾病發生前，就把肌肉量、骨質密度和平衡感存起來。一次普通的跌倒、一次髖骨骨折，就可能終結長輩的自理生活。現在單腳能站幾秒，就是很好的指標，而且這是可以練出來的。

一百多年前，現代醫學之父 William Osler 曾說：「醫學，是一門不確定的科學，也是一門機率的藝術。」我們很容易把身體當成輸入數據、輸出健康的工程，但這起事件給了我們反直覺的結論：真正守護健康的，從來不是盲目追求極致的數據，而是做對的事，加上一位長期了解你、願意替你追問問題的醫生。健康從來不只是「沒有疾病」，趁早把第一筆儲備存起來，就是抗老最好的開始。

延伸閱讀｜實證醫學專欄｜循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學｜叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。