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開膛剖腹、掰出肋骨把肋骨變成翅膀甘有影?——維京「血鷹」儀式的真實性

peggysha
・2022/02/05 ・2278字 ・閱讀時間約 4 分鐘

一說到維京,許多人的腦海中立刻就會浮現「血腥」、「暴力」等等印象。維京人在 8 到 11 世紀左右跨越了北海,南下侵略歐洲各國,期間可說是打遍天下無敵手,虐得歐洲各國那叫一個慘。

不僅如此,傳說之中,他們還發明了一種名為「血鷹」(Blood Eagle)的酷刑,用來折磨敵人。這種刑罰不僅痛苦又漫長,還非常具有「儀式感」── 生生為一個大活人做出一對鷹一樣的翅膀。這種儀式在《維京傳奇》、《刺客教條:英靈殿》等等影視及電玩作品中很常出現,但真實性卻一直存在爭議。

最近呢,有篇刊登在《美國中世紀學院期刊》(The journal of the Medieval Academy of America)上的研究,決定將儀式存在的爭議丟到一邊,先來看看:這所謂「血鷹」,用當時的技術到底是做不做得出來?

維京時代 Lärbro St. Hammars I 圖畫石,描繪血鷹儀式的進行。圖/參考資料 2
對圖畫石的重新粉刷後,清楚地顯示出受刑者為一個人形。圖/參考資料 2

「血鷹」到底怎麼執行?開膛剖腹、掰出肋骨

在不同的文獻中,描述的「血鷹」儀式其實也有很大的不同。有些文字裡寫的是「在背上雕刻一隻鷹」,聽起來就像是紋身一樣,而其它文本則詳細描述了一些行刑細節:剖開後背、從脊椎上切下所有肋骨,再從切口處將肺取出。

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不過,到了現代的影劇作品中,「血鷹」的慘忍部分似乎「升級」了。雖然升級版本的刑罰在過去的文獻中找不到相關敘述,但既然大家平常 Netflix 影集都看很多,研究者也決定將升級版的一併納入討論。

升級之後的刑罰看起來是這樣的:

行刑者不只會割開背部,還要將肋骨向外掰成翅膀的形狀。另一方面,因為受刑人此時還沒有完全死透,呼吸時肺部仍會跟著活動,背後的肋骨「翅膀」也會跟著拍動,就像老鷹展翅一樣。

想做出一隻「血鷹」,首先你得克服一些難題!

好的,相信大家現在已經了解手術方式了,接下來便讓我們針對各種技術細節來研究一番。基本上,如果要完成「血鷹」,我們至少會遇到三個關卡:

首先,切掉背部皮膚和肌肉的手速必須快、狠、準,畢竟這是第一步,要是沒辦法手起刀落,後面也就不用玩了。再來,打開胸腔時,會影響受刑者體內主要動脈的完整性、破壞胸腔氣壓平衡,這部分也得克服,否則難以達到前述效果。最後,要把肋骨凹成特定形狀,同時還要能讓肺去移動肋骨,也是非常考驗技術活的事情。

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最後最後,貼心小提醒:為了達到傳說中的驚悚效果,受刑人在這個過程中還需要持續保持痛苦而清醒的狀態,否則就不可怕囉!(笑)

有了對的工具,你就能打造「血鷹」?

快狠準這件事,聽起來就很考驗手術技巧?一千多年前的維京人有可能辦到嗎?欸,還真有可能!只要用的工具對了,快速剖背其實沒這麼難。想要快速切開背部,基本上只要刀子夠利、夠長就可以了。但如果要不傷及肺部,那就得另外想辦法。

各種尺寸的單刃刀在維京時代的墓葬物品中也很常見。圖/參考資料 2

至於切開肋骨的部分呢?研究者認為,可以利用一些帶有細鉤的工具,把它放在第一根肋骨的頂部,然後順著身體平行向下拉,就能一次將肋骨依序切下。在不少文獻中都能找到類似的工具,所以應該不難。不過肺嘛……基本上一樣很難保全。

帶有細鉤的長矛,矛頭的細鉤可放在第一根肋骨的頂部,之後平行於身體拉動表面,以便以單一動作從脊柱上切下肋骨。圖/參考資料 2

那麼,想要將肋骨凹成翅膀的形狀可行嗎?基本上是 OK 的,雖然這些動作需要花費大量的力氣,也很講究協調性,但只要掌握了技巧,應該能徒手完成。(兩個人以上合作會有效率一點)

可惜的是,就算考慮了各種方法,要用受刑人的呼吸打造「鷹飛」情境還是太難了。在一開始行刑時,行刑者就已經可能會傷及肺部(尤其受刑人還是趴姿),一旦完全打開胸腔,受刑人的肺部就會完全塌陷,根本無法呼吸,就別提後面的戲劇效果了。

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對,不管你多麼小心翼翼,受刑人基本上會在前頭十幾秒就因為失血或窒息而掰了,想要聽他哀號到最後一秒嘛……難啊!

為何要打造「血鷹」?或許是為了找回榮譽

既然這種「血鷹」根本無法真的折磨人,為什麼維京人要如此「搞剛」地在屍體上玩花樣呢?研究者認為,這可能是為了維護維京菁英戰士的榮譽。

怎麼說呢?大部分提到「血鷹」的相關文獻中,受刑人與行刑者都是具有權力的男性,大多數甚至是統治者,暗示「血鷹」跟維京的菁英階級息息相關。

有一種猜測跟影視劇中的敘述有些相似:「血鷹」的存在,是為了復仇並找回父輩的榮耀。如果 A 當初用羞辱的方式殺害了 B 的老爸,比如說把對方丟進蛇坑啦、把人家燒死讓人根本沒機會反抗啦等等,那麼,B 便有可能會透過「血鷹」的儀式來處決 A,不僅能報復過去的屈辱,也能藉此恫嚇潛在的敵人。

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所以說,無論「血鷹」是否真實存在過,它在理論上的確是可行的,並且也符合維京文化,只是,比起單純嗜血,這種儀式可能比我們想得都還要複雜。

參考資料

  1. 編譯自:Brutal Viking ‘blood eagle’ ritual execution was anatomically possible – new research
  2. 研究原文:An Anatomy of the Blood Eagle:The Practicalities of Viking Torture
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peggysha
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曾經是泛科的 S 編,來自可愛的教育系,是一位正努力成為科青的女子,永遠都想要知道更多新的事情,好奇心怎樣都不嫌多。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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死亡人數遠超新冠肺炎!多數人卻不認識的肺部病變——肺阻塞
careonline_96
・2021/12/02 ・3537字 ・閱讀時間約 7 分鐘

天氣轉涼!口罩戴不住,咳嗽咳不停,當心肺部警訊 胸腔專科醫師圖文解說

「醫師,最近天氣比較冷,我先生早上起床的時候都一直咳,咳到胸口很痛,咳出來的痰還有血絲,已經吃過感冒藥,但是沒什麼改善。」王太太擔憂的說,「疫情期間得戴口罩,可是他只要戴口罩就覺得很喘,吸不到空氣。」

「咳多久了?」醫師問。

「應該持續了 3 個多禮拜。」王太太想了想說。

「如果症狀持續這麼久,恐怕不是單純的感冒喔。」醫師說,遇到慢性咳嗽時,通常不是單純的感冒。特別是天氣愈來愈冷,在進入冬天的同時,有很多肺部疾病都可能因為吸入冷空氣而急速惡化,嚴重甚至可能死亡。因此,在不斷咳嗽、胸悶、呼吸困難等症狀下,一定要考慮氣喘、肺阻塞的可能性。

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但一般民眾較難區分氣喘與肺阻塞差異,建議可從病史做初步了解。

「請問先生有吸菸嗎?」醫師問。

「有啊。」王太太點點頭,「從年輕抽到現在快 30 年了。」

聽診過後,醫師臉色凝重的說,「建議需要進一步安排肺功能檢查」,結果顯示,病人的肺功能很差,大概只剩一般人的四分之一。

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亞東紀念醫院胸腔內科王秉槐醫師表示,抽菸是導致肺阻塞的重要原因之一,由於病人對肺阻塞症狀較不熟悉,常誤以為「咳嗽、有痰」只是一般感冒,或是覺得「行動會喘」只是正常老化現象而延誤就醫。臨床上很多肺阻塞病人在就醫時已是較嚴重的中晚期,錯失最佳治療時間,也容易因為急性惡化出現呼吸衰竭,而插管住進加護病房。

持續三週咳、痰、喘,當心致命肺阻塞!

每到冬季,天氣愈來愈冷、空氣汙染加劇,許多病人會因呼吸道症狀就醫,才意外發現已罹患肺阻塞(COPD,Chronic Obstructive Pulmonary Disease)。王秉槐醫師指出,肺阻塞是一種盛行率很高的慢性呼吸道疾病,病人多為 40 歲以上有吸菸或是曾經有吸菸習慣的民眾,其他的危險因子還包括空氣汙染、粉塵、廚房油煙、及揮發性化學溶劑等。

這不是感冒,而是致命的肺阻塞

肺阻塞是因為呼吸道長期發炎,導致慢性支氣管炎和肺氣腫,王秉槐醫師解釋,發炎的支氣管就像馬路變窄、出現許多障礙物,讓病患無法順暢呼吸。肺阻塞常見症狀包括咳嗽、濃痰、容易喘,若未及早治療,肺功能會愈來愈差,治療空間也愈來愈小,嚴重時會導致失能,甚至死亡,對於病人及家庭造成很大的衝擊。

世界衛生組織(WHO)統計資料顯示,全球每 10 秒就有 1 人死於肺阻塞,每年死亡人數高達 300 萬人,遠超過新冠肺炎一年內近 200 萬人的死亡人數,儘管如此,仍有很多人沒有認知到肺阻塞的嚴重性。台灣胸腔暨重症加護醫學會最新針對千位 40 歲以上,且有暴露在危險因子(如吸菸、二手菸、空氣汙染、粉塵等)的民眾。調查發現,超過四成不認識肺阻塞;另外也觀察到,50-59 歲對於肺阻塞疾病認知相對較差,三成不清楚肺阻塞常見症狀為咳、痰、喘;四成不清楚菸害、空汙、粉塵等皆是肺阻塞的危險因子。

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此外,新冠肺炎疫情期間,大家必須常戴口罩,肺阻塞病人因肺功能較差,戴口罩時頭暈、頭痛等相較一般人嚴重。根據調查,超過九成高風險族群曾因呼吸困難、喘不過氣而戴不住口罩。王秉槐醫師提醒,若為 40 歲以上,且暴露於菸害、空汙、粉塵等危險因子環境的人,當配戴口罩時咳嗽、喘不過氣等症狀特別明顯、嚴重,建議提高警覺,必要時至醫療院所安排進一步檢查。

爬樓梯喘吁吁?一分鐘登階測肺阻塞風險

日常生活中,我們可以透過爬樓梯來自我檢測,了解肺功能的狀況,王秉槐醫師說,台灣胸腔暨重症加護醫學會推出「一分鐘登階」自我檢測,大家可以試試看,一分鐘可以爬幾階樓梯,初步檢測肺功能,並大致評估肺阻塞風險。若一分鐘無法爬完 80 階階梯(約四層樓),且合併持續三週以上的咳、痰、喘症狀,則可能有肺阻塞風險,建議盡快到醫療院所就醫安排X光及肺功能檢查。

1分鐘登階測肺阻塞風險

肺阻塞藥物很多種,效用各不相同

在治療方面,目前肺阻塞的治療藥物包括支氣管擴張劑、類固醇等,分別又有吸入型、口服藥物,以及長效、短效藥物。

支氣管擴張劑能放鬆呼吸道的平滑肌,就像拓寬肺部公路般增加氣流量。類固醇可以減少呼吸道發炎反應,就像減少肺部公路網的障礙物一樣能暢通呼吸道。有時還會搭配袪痰劑幫助排除痰液,或抗生素治療肺部細菌感染。

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王秉槐醫師叮嚀,肺阻塞藥物種類繁多,效用亦不相同,有些能長期服用,有些僅限短期治療,醫師會依照病人的肺功能及症狀選擇不同藥物組合,病人務必依照指示正確用藥,定時回診與醫師討論用藥狀況,幫助疾病獲得穩定控制。

接受藥物治療時,也要記得接種疫苗,王秉槐醫師說,流感疫苗已被證實能降低急性惡化及死亡風險,建議每年接種。

在天氣寒冷、空汙嚴重的時候,肺阻塞病人更要提高警覺,若咳痰喘症狀變嚴重,便要盡快就醫!

這不是感冒!氣喘發作很要命

除了肺阻塞,氣喘也容易被誤認為感冒,而延誤病情,亞東醫院胸腔內科王旭輝醫師表示,氣喘是一種支氣管發炎的慢性病,季節轉換或早晚溫差較大時容易發作。

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氣喘的症狀包括慢性咳嗽、胸悶、喘鳴聲、呼吸困難等,王旭輝醫師解釋,若咳嗽三週以上、有感冒症狀超過 10 天、有時感到胸悶、呼吸時有咻咻聲、咳嗽在清晨及夜晚特別嚴重,甚至會因呼吸困難或胸悶影響睡眠時,便應懷疑有氣喘的可能。

「氣喘不僅常常被誤認為感冒,症狀也容易與肺阻塞搞混。」王旭輝醫師分析,「氣喘好發族群通常是有過敏家族史的年輕族群,經由外在環境如季節、早晚溫差等誘發氣喘,因此病程時好時壞,氣喘經過治療之後情況得以改善。肺阻塞就不一樣了,患有肺阻塞的人通常較為年長,可能抽煙或長期暴露在充滿粉塵、油煙的環境,肺阻塞大多是漸進式惡化,不會時好時壞。由於肺臟遭到不可逆的破壞,肺阻塞的治療效果比氣喘有限。」

面對氣喘,定時診斷、追蹤、治療為環環相扣

病人若有相關症狀,建議至胸腔內科門診由胸腔內科醫師進行問診及檢查。王旭輝醫師表示,「醫師會根據病史、理學檢查、胸部 X 光及肺功能檢查,有時再加以血液檢驗予以輔助評估是否為氣喘。」

確定診斷為氣喘後,除了對提供衛教,也會開始使用藥物治療。王旭輝醫師說,初期狀況較不穩定時,建議病人每隔一至兩週回診;待病況較穩定後,病人可以每三個月回診追蹤,並定期使用氣喘的保養性藥物。

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「為了預防氣喘急性發作,病人都要準備吸入劑。」王旭輝醫師說,「吸入型藥物包括支氣管擴張劑、類固醇等,各種藥物適用的狀況不同,一定要依照醫師指示使用。」

規律用藥治療、保暖、維持環境濕度及溫度、是氣喘病人日常保養重點

氣喘容易在天氣轉涼或早晚溫差大的時候發作,病人務必做好保暖,王旭輝醫師叮嚀,維持環境的濕度及溫度對氣喘病人相當重要。平時要確實戴好口罩、勤洗手、接種疫苗,做好自我保護,減少呼吸道感染的機會。病人必須遠離菸害,家中棉被要經常清洗並曬乾,以防塵蟎誘發過敏。

保養性藥物非常重要,有助維持病況穩定,即使沒有症狀,也要按時使用,切勿擅自停藥,日常有出現任何不適症狀,應於回診時向醫師回報、討論。王旭輝醫師強調,除了定期回診,家中也可以準備尖峰吐氣流量計,每日定時追蹤吐氣的尖峰流速並記錄數值,可以在回診時提供給醫師作為參考。

氣喘保養重點提醒

氣喘經常被誤認為感冒,而遭到忽視,但是氣喘急性發作時,可能危及性命!王旭輝醫師提醒,如果有喘、咳、呼吸困難、胸悶等症狀,建議至胸腔內科安排進一步檢查,維持肺部健康!

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