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肺不只是呼吸器官,也是製造血小板和支援造血功能的要塞!

Gilver
・2017/04/07 ・3053字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

「肺比我們預期的更為複雜,新證據顯示它們也在造血功能中扮演要角。」魯尼教授表示。

今年3月,一份有關於肺的造血功能的重大發現登上了著名學術期刊《自然》(Nature):科學家透過小鼠實驗發現,肺不僅是維繫生命的呼吸器官,還貢獻了體內一半以上的血小板;除此之外,肺還能和骨髓在造血任務上互相合作,在骨髓的造血功能受損時派出造血先驅細胞(haematopoietic progenitors),支援血球和血小板的合成。

圖1.人類肺臟的手繪圖。圖/Wikipedia

在每一次的吸吐之間,我們能夠感受到胸腔中的肺像是氣球一般,反覆著鼓脹與收縮的過程。新鮮的氧氣沁入肺泡,並且被流經的紅血球捕捉、運送到身體的每個角落,讓細胞進行呼吸作用、產生能量。然而,肺還有你感覺不到的另一面:它還能幫忙製造血小板。

為什麼這麼晚才發現肺的新功能?其實不是

數十年來科學家密集的研究骨髓,累積了相當多的證據支持「骨髓是製造所有血液組成的『中央工廠』」的想法。

在骨髓裡頭住著大多數負責造血的幹細胞。骨髓會先產生造血幹細胞(haematopotoietic stem cells, HSC),這些細胞接著再成為各種造血先驅細胞[註],有的可能會運輸到骨髓以外的其他地方,並且受到不同調節因子的誘導,最終成為我們體內的血液組成--包含了捍衛身體免疫的多種白血球、搬運氧氣的紅血球,還有在受傷時促進結痂的血小板。

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  • [註]:先驅細胞(progenitor cells)指的是幹細胞即將轉變為特定種類細胞的中間時期,專一性比幹細胞來得高,但是細胞分裂的額度則較幹細胞少。
圖2.造血幹細胞(HSC)分化成各種血液組成的示意圖,特別注意造血先驅細胞(progenitor)和最下排的成員:紅血球(Erythrocyte)、由巨核細胞(Megakaryocyte)分裂出的血小板(Platelet),還有其他白血球的成員。圖/パタゴニア@Wikimedia Commons
圖3.位在骨髓中的巨核細胞製造血小板過程的示意圖。圖/Machlus, K. R., & Italiano, J. E. (2013). The incredible journey: From megakaryocyte development to platelet formation. J Cell Biol, 201(6), 785-796.

至於肺這個用來呼吸的器官,怎麼會跟造血功能扯上邊?而且到2017年才發現?

其實早在1937年,豪爾(Howell)和唐納修(Donahue)兩位科學家就已經提出肺也會製造血小板的想法!他們比較了貓、狗的血液在流入肺部前後的組成,發現流出肺部的血液含有更多的血小板,以及更少的巨核細胞(megakaryocyte),而巨核細胞正是負責製造血小板的細胞。因此,肺可能也會製造血小板。

豪爾和唐納修兩人的推測,在今年3月才由艾瑪.勒弗雷凱斯(Emma Lefrançais)等人提供了眼見為憑的直接證據。他們利用螢光標記和新的顯微技術研究小鼠肺臟移植,直接看見巨核細胞在肺臟細胞之間穿梭的模樣,如下方連結的影片(閃耀綠色螢光的細胞為移植肺部中的巨核細胞)。

肺:令人意外的血小板工廠

來自加州大學舊金山分校(University of California, San Francisco)勒弗雷凱斯等人的研究的成功之處,在於他們使用了雙光子活體顯微術(2-photon intravital microscopy, 2PIVM)這種新技術,能夠觀察到肺裡活生生的巨核細胞活動的情形。

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根據免疫染色和檢測基因表現,這些位在肺臟的巨核細胞比起骨髓裡的還要不成熟一些;雖然有700個以上的基因表現有差異,但在與巨核細胞、血小板相關途徑的基因表現則類似。研究團隊推測它們可能是從骨髓發跡,接著移動到肺組織的管隙之間,然後開始製造血小板。

更令人驚訝的是,經過估算,肺裡的巨核細胞每小時製造超過1000萬個血小板,意味著至少有總數一半以上的血小板都在肺裡合成!肺作為骨髓以外令人意外的血小板工廠,生產的量可說是相當大呢。

「當我們發現這麼大量的巨核細胞在肺部裡活動,我們知道我們必須繼續下去。」勒弗雷凱斯說。

當研究團隊把細胞帶有螢光標記的小鼠肺臟,連同它裡頭的巨核細胞一同移植到患有血小板減少症(thrombocytopenia)的突變鼠體內,顯微鏡下移植的肺臟爆發出許多閃著綠色螢光的血小板,並且將突變鼠體內的血小板含量迅速補充到正常水平,效果持續數個月。

這個驚人的發現如果能夠應用到人類,不但會影響治療肺發炎、肺出血、肺部移植等等的觀念,或許還能讓全世界百萬名受血小板減少症(thrombocytopenia)之苦的患者都能受惠。

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然而,本篇研究還有一個更大的發現--肺裡除了巨核細胞,還住著造血先驅細胞;更令人驚訝的是,它們還可以從肺遷徙、回到骨髓,支援造血功能!

圖/Giphy

造血本部骨髓失效,向肺部請求支援!

除了巨核細胞,科學家們還驚訝的在肺部發現了造血先驅細胞(可參照圖2的造血幹細胞分化示意圖)以及巨核先驅細胞(megakaryocyte progenitor cells),每隻小鼠的肺裡估計約有100萬個。

科學家接著測試了當骨髓不再正常造血,移植肺能不能把失靈的造血系統救回來。結果發現,當帶有螢光標記的肺移植到骨髓不再有造血幹細胞的基改小鼠體內時,救回來的不只有血小板,還包含了嗜中性球、B細胞和T細胞;除此之外,在接受移植的小鼠脾臟和骨髓裡,還可以發現數種造血幹細胞、造血先驅細胞和巨核先驅細胞。

這是科學界首次發現造血前驅者可以從肺轉移到骨髓,彌補造血幹細胞和血球減少(cytopenia)等缺陷的重大研究成果。

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圖4.本研究提出理論模型示意圖。本圖改自原研究Lefrançais et al. (2017),原圖請點按此處連結。

幹細胞的體內留學,成為醫療的意外福音

「未來以血小板為方法治療血小板疾病時,應該將重點轉向肺臟。」本研究的通訊作者、同時也是2PIVM系統開發者之一的馬克.魯尼(Mark Looney)教授說。他將本篇研究的成果,形容為是一場「幹細胞的留學」:

「造血幹細胞和先驅細胞們似乎會在肺和骨髓之間往返,比起過去所認知的活動性更高。我們見證了更多的造血幹細胞不僅只是住在同一個地方,而是透過血流往更多處移動。或許,幹細胞在不同器官之間『留學』對它們的養成來說只是稀鬆平常。」魯尼教授說。

這也挑起了許多相關的問題,例如:骨髓究竟是如何和肺互相合作,共同維繫健康的造血系統?我們是不是也低估了其他器官的功能?肺部受損、或是接受肺部器官移植的患者,對造血功能又有什麼影響?

雖然這篇研究目前僅止於在小鼠實驗中執行,但如果能夠在人體重複實驗結果,不但會衝擊到全世界數百萬名血小板減少症的案例診斷,也無疑會開啟了更多新的課題與議題等待被研究、討論和解答。

參考資料

原文研究

Lefrançais, E., Ortiz-Muñoz, G., Caudrillier, A., Mallavia, B., Liu, F., Sayah, D. M., . . . Looney, M. R. (2017). The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature, advance online publication. doi:10.1038/nature21706

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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牙齦長血泡、腿冒紅點?當心免疫性血小板低下症(ITP)拉警報,擺脫類固醇依賴有新解!
careonline_96
・2026/10/27 ・1703字 ・閱讀時間約 3 分鐘

血小板低不一定是ITP!有出血警訊應就醫 治療不只靠類固醇

牙齦長血泡、腿部冒紅點?當心是「免疫性血小板低下症」的出血警訊。若類固醇治療易復發,現有TPO-RA等二線藥物能直接刺激血小板生成,助患者擺脫出血危機與類固醇依賴。

一名30多歲女性,一開始是發現下肢有一些出血斑點,由於平時還要照顧年幼孩子,並未特別在意,一拖就是一個多月。直到後來牙齦無故出血,甚至有血泡,才前往醫院就診。檢查後發現,其血小板指數低於每微升5,000顆,遠低於正常範圍。

嘉義長庚紀念醫院血液腫瘤科主治醫師楊曜任指出,該患者確診為免疫性血小板低下症(Immune Thrombocytopenia, ITP)。經高劑量類固醇治療後,血小板雖然能迅速回升,但往往維持一、兩週後又再次下降,反覆治療後才進一步接受第二線治療。

出血警訊與好發族群

嘴巴出血、腿上冒紅點血小板可能已經拉警報

「ITP屬於自體免疫疾病,好發於20、30歲左右的年輕人及60歲以上長者,年輕患者又以女性較常見。」楊曜任進一步說明,血小板就像血管受傷後負責「補破洞」的修補人員,一旦數量降得太低,身體止血能力便會受到影響。患者可能出現皮膚紫斑、紅色出血點,女性月經也可能變得較多或較不容易停止。更需要留意的是牙齦、口腔、鼻腔或腸胃道等黏膜出血。「嘴巴裡出現明顯血泡,更要高度警覺。」他提醒,ITP嚴重時可能伴隨顱內出血風險,需立即評估甚至住院治療。

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認識血小板的修補任務

血小板低不等於ITP診斷關鍵是「排除其他原因」

造成血小板下降的原因相當多,包括嚴重感染、藥物、自體免疫疾病、肝硬化與脾臟腫大,以及骨髓造血異常、血液腫瘤等,都可能呈現類似結果。楊曜任指出,ITP是一種「排除性診斷」,目前沒有抽一管血就能直接確認的單一檢查。

臨床上會先檢驗完整血球計數。典型ITP主要影響血小板,如果連白血球、紅血球也出現異常,就必須進一步思考其他疾病的可能性,醫師也會綜合病史及相關檢查,排除感染、自體免疫、肝臟或骨髓疾病等其他可能原因。確診ITP後,治療最重要的目標,是避免嚴重出血,同時須兼顧患者生活品質。

目前第一線治療仍以類固醇為主,藉由抑制免疫反應降低血小板破壞;問題在於,有些患者使用類固醇後血小板雖然回升,停藥後卻又下降;也有人一降低劑量就復發,形成類固醇依賴,這時會評估進行第二線治療。

ITP治療新選擇

類固醇停不下來怎麼辦?第二線治療多了新選擇

目前第二線治療選項之一為TPO-RA(血小板生成素受體促進劑)。相較於類固醇著重降低免疫系統對血小板的破壞,TPO-RA則是刺激骨髓中的巨核細胞,增加血小板生成,類似「踩油門」的作用。

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目前臨床已有口服與皮下注射等不同治療方式。口服治療便利,但部分藥物容易與食物中的鈣等成分產生交互作用,因此服藥期間須與飲食相配合,也需依藥物特性追蹤肝功能等項目;而針劑則須規律注射。兩者如何選擇,仍要考量患者生活型態、就醫距離、共病及對治療方式的接受程度。此外,脾臟切除也是治療選項之一,但考量手術及後續感染風險,目前多會留待較後線評估。

楊曜任提醒,ITP雖然多數情況可以透過治療控制,但血小板過低仍可能造成腸胃道甚至顱內出血,若出現不明原因的牙齦、口腔等黏膜出血,嘴巴冒出血泡,或伴隨反覆紫斑、出血不止,應儘早就醫檢查;治療期間若再次出現出血症狀,也應立即回診。

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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