加國大學發現能抑制普里昂蛋白感染的化合物

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／新興科技媒體中心　陳璽尹博士後研究員
• 本文轉載自新興科技媒體中心《英國研究如何成為報紙頭條（一）英國SMC的源起》

編按：充斥在新聞媒體或社群上的偽科學謠言，或似是而非的「新發現」，通常都以誇張聳動的標題吸引讀者的目光，並讓多數人深信不疑。誰能擔任這個破除迷思的角色，成為科學家與媒體傳播間的橋樑，為閱聽者導正視聽呢？這一系列文章，將介紹英國科學媒體中心（SMC）如何運作，打擊新聞上的偽科學、假訊息。

偽科學與謠言終結者──英國科學媒體中心

英國科學媒體中心（Science Media Centre，簡稱 SMC）的名氣，遠不如原生於英國、赫赫有名的電視台 BBC，也不如英國《衛報》（The Guardian）那般舉世所知，甚至，英國社會上的普羅大眾也不一定知道，英國 SMC 在許多重大新聞事件上所扮演的關鍵角色。

唯有當科學家有良好的媒體溝通能力，媒體才能報導更好的科學新聞。

國際權威的科學期刊《自然》（Nature）在其深度報導中，以＜關注的焦點＞（Centre of Attention）為題介紹這個成立於 2002 年、在科學新聞上無役不與的「科學媒體中心」，以及其中的靈魂人物費歐娜．福克斯（Fiona Fox）。

既是中心主任亦是創始人之一的福克斯，在文章、訪談與報導中談及科學與媒體傳播時，常提到「唯有當科學家有良好的媒體溝通能力，媒體才能報導更好的科學新聞。」^[1]並以此為中心運作宗旨，致力於提高新聞中的科學知識含量，兼顧科學報導的正確性與即時性。

吃牛肉傳播狂牛症？謠言催生英國 SMC

英國 SMC 的催生期，正是狂牛症肆虐英國，各報頭條充斥各種傳聞的 2000 年。俗稱為狂牛症的病症，在學理上稱為牛海綿狀腦病（Bovine spongiform encephalopathy，BSE），病源是牛隻染色體中的變異普昂蛋白質（prion protein），造成牛隻的腦神經結構會退化如海綿一般且近百分百致死，且具傳染性。1986 年在英國確認第一起牛隻病例後，媒體爭相報導，然牛隻疫情持續擴散。

1990 年 5 月科學家出來呼籲，因其具傳染性與百分百的致死率，應全面撲殺英國牛隻。同月，英國農業部長召開記者會，宣稱牛肉是安全的，並讓記者拍攝他 4 歲女兒大口咬下牛肉漢堡的畫面。^[2]

1992 至 1993 年間，染病牛隻到達高峰，接著便傳出4位畜養牛隻的農場主人，因罹患中樞神經系統病變的新型庫賈氏病（variant Creutzfeldt-Jacob Disease，vCJD）而死亡。 吃牛肉會致死的謠言不脛而走，而「盤子裡的食物會殺人」如此令人難以抗拒的新聞訊息，終於蔓生至家家戶戶，英國社會無人不對此恐慌。

名嘴、政客搶盡版面，專業科學家的聲音呢？

狂牛症事件中，檯面上卻鮮少有研究普昂蛋白質科學家的聲音，倒是政治人物、媒體名嘴、各級政府官員的「專家意見」佔滿版面。

所以到底吃牛肉會不會致死？

沒有專業人員親上火線回答，在這樣的媒體環境下，這謠言渲染成人人聞之色變的「事實」。然而，2000 年英國農業部所發表的狂牛症報告明確指出 ^[3]，雖在小鼠上確認新型庫賈氏病，是由造成狂牛症的普昂蛋白質而導致，但在人類身上還不能直接確認其因果關係。

以當時的科學證據，只能確認人類所患之罕見新型庫賈氏病與狂牛症有關，因為這些患病的人曾暴露於高風險環境。從 1990 到 2017 這 28 年來，英國庫賈氏病的統計上，只有 178 人可確認死因或其可能死因為新型庫賈氏病；而 1990 到 2000 年的累積人數，是 80 人 ^[4]。但這一統計數據與政府報告，完全不能消減英國社會對吃食牛肉的漫天恐懼，於是狂牛症事件重創英國畜牧業，災情更擴及整個歐洲。

重建大眾對科學家與媒體信任，英國SMS誕生

事實上，狂牛症事件不僅重創畜牧業，更凸顯失能的政府治理，並深深破壞了民眾對政府、專家、科學與科學家的信任。

這年，在英國皇家科學研究院（Royal Institution）主任、牛津大學知名神經科學家蘇姍．格林菲爾德（Susan Greenfield），和科學部長森士伯立勳爵（Lord Sainsbury）的號召下，科學界具顯赫研究成果的科學家，與資深媒體編輯和記者紛紛響應，組成 SMC 創立之諮詢委員會，花了近兩年時間，確立英國SMC的定位與角色。

2002 年，旨於重建大眾對科學家與媒體信任的英國科學媒體中心，正式成立。

快速轉介科學家，與媒體配合破除謠言

英國 SMC 在成立之時雖有明確任務，但是怎麼達成目的、該怎麼進行，仍然缺乏明確的路徑。福克斯在英國 SMC 成立十週年所寫的文章中回憶到，那時關切科學在新聞媒體傳播呈現的各方專業人士，紛紛給予意見，表達對中心應如何運作的想法。她舉例，當時頂尖科學家的建議包括「應該專注於推進園藝計畫中的科學」到「作為世界各地科學家參訪英國的接待中心」都有。

經過一輪拜訪、討論與媒體觀察，英國 SMC 確認它的功能應補足科學家與媒體關係之中，最缺乏的一塊：有效溝通。

運作 16 年至今，英國 SMC 的專家資料庫中已有約 3,000 位科學家，固定為其撰寫科學新知（或研究報告）的短評與新聞回應，以呈現多元的科學家觀點。若因混沌不明的科學事實未能釐清而產生重大爭議，英國科學媒體中心會第一時間親上火線，邀集專家召開記者會，澄清新聞上的科學謬誤。

科學家提供正確知識，媒體進行專業轉譯

英國 SMC 所扮演的角色，是科學家與媒體的媒合者。說來輕鬆，卻因科學與新聞專業在各自的養成過程中多有差異，雖可說關注的面向都是呈現真相，但是探求真相與呈現的方式卻大相徑庭。英國 SMC 一方面與科學家溝通，指出公共領域若缺乏真正的科學證據與論述，不僅無助於公眾討論，長久下來更可能危害社會凝聚力；公眾愈輕忽科學，也愈可能影響科學社群的研究經費來源。

另一方面，英國 SMC 與傳播媒體溝通，指出科學證據的產出、呈現方式的理解門檻雖然高，但卻能有效提供掌握問題的背景知識，因此得透過傳播媒體的專業轉譯能力，艱澀的科學知識才有可能為大眾所接受。

英國 SMC 的每日工作重點，便是整理科學家提供的最新研究期刊成果的短評（roundups），如此一來，讀者或媒體便能透過科學家的解讀，正確傳遞此項研究的發現與限制，不會在引用時因不解而誇大，而媒體也常引用此類短評來補充事件的背景知識；二來，希望能呈現相近領域專家，在相同研究上的不同觀點，這些觀點不僅可能有所出入，甚至可能相左，這也反映出科學社群慣常的辯論。

若粗略回顧那似乎是線性發展的科學進程，事實上是時經多年、多個團隊實證研究彼此衝突的結果，再不斷經由科學方法來回否證、累積而成。

黃金三招：即時回應、開記者會、事實查核表

為了做好科學傳播，英國 SMC 有三大重要行動，其一便是在重大事件登上頭條後，展開「即時回應」（rapid reaction），邀請該領域的專家出面澄清新聞謬誤，以書面解釋目前科學發展所能提供的知識背景；其二行動，是召開記者會（briefing），邀請專家提供科學新聞事件的口頭簡報。記者會又分為兩類，一是解釋事件背景及其影響（background briefing），二是發布新的科學研究（news briefing）；其三行動，是即時整理出專家回應該事件所能提供的事實查核表（factsheets），並在專家同意之下，提供聯繫方式以供媒體朋友獲得第一手正確訊息。

可以想見這任務難關重重，對於科學媒體中心來說，最艱困的任務莫過於在對的時間點、對的題目上，找到對的科學家。什麼是對的科學家？那不只是這位科學家的研究主題相符，更是他有意願與信任的媒體接觸，且有能力清楚解釋科學證據，讓媒體能從中吸收正確資訊，促成有力的報導。

最重要任務：破壞謠言，阻假消息流竄

最後一項任務也是英國 SMC 最熱中的，便是破壞謠言（crap busting）。英國 SMC 在和科學記者建立信任關係之後，會主動提供可攻破科學假新聞的資料，以及可聯絡之專家，讓謠言在足夠證據下，被即時破壞，防止假消息進一步流竄。

例如說曾有新聞指出西洋菜（watercress）可以降低罹癌風險，英國 SMC 便找到世界首屈一指的癌症科學家，計算出若要用西洋菜抵抗癌症，得吃上很多噸的西洋菜才能有效，雖然此新聞仍登上報紙，但英國 SMC 所提供的資料，能讓讀者保有足夠的懷疑心，不致輕信。

如何說服科學家面對媒體？挑戰接踵而來

對科學家來說，在新聞熱點上為科學研究挺身而出，面對可能抱持敵意的閱聽眾，那要承擔的學術風險、耗費的精力與犧牲的時間，都難以估量。英國 SMC 是如何說服科學家面對媒體？在基改作物、MMR 疫苗是否會導致自閉症的爭議上，又是如何踏浪而行？批評者是如何看待貌似「僅以科學意見為尊」的英國 SMC？英國 SMC 又是如何回應？

下一篇，會以幾個案例來爬梳這些年英國 SMC 所經歷的大小戰役，以及在光環之外，又是如何飽受批評。

註釋

1.  福克斯所言之原文為：”The media will DO science better when scientists DO the media better.”
2.  The Guardian (2000). “BSE crisis: timeline.”
3.  FAO (2000). “Bovine Spongiform Encephalopathy in Great Britain- A Progress Report.”
4.  NCJDRSU (2018). “CREUTZFELDT-JAKOB DISEASE IN THE UK.”

• 本文轉載自新興科技媒體中心《英國研究如何成為報紙頭條（一）英國SMC的源起》