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酒精在身體裡,到底發生了什麼事?關於酒科學的十個問與答!

PanSci_96
・2019/08/20 ・4081字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 554 ・八年級

  • 本文與 GQ Taiwan 合作,同步刊載於 GQ 8月號 雜誌,及GQ網站;原文為《大丈夫醉後學問大》,此篇文章經泛科學編輯部微調並加上延伸閱讀。

關於人類飲酒文化,最早可追溯到埃及古文明,而中國也在公元前七千年就以穀物發酵製酒。這麼長的飲酒歷史,直到最近一百年,大家才開始想到喝酒必須節制,乃至於近期因為酒駕肇事頻繁,喝酒常被污名化。喝酒真的不好嗎?為什麼有那麼多人明知道可能有問題,卻還是想狂喝?今次就讓我們一起來談談那些關於酒的科學吧!

source:Alexas_Fotos@pixabay

Q1  酒與人體的關係是?

當你的嘴碰到它的那一刻,酒精所觸發的化學機制邊已經開始啟動。身體會試圖將攝取到的乙醇,透過生理機制氧化、分解,並轉化為身體可以利用的型態。當你大口喝酒的時候,口腔和喉嚨會先吸收一小部分的酒精。接著透過食道流到了胃和腸道,一部分的乙醇會在這裡被直接吸收,而它的吸收速度取決於你胃裡有沒有食物;所以如果不想醉得太快,最好先吃一些下酒菜啊!

接著被吸收的酒精便會在血液裡流淌,進入肝臟的乙醇會被分解成乙醛,然後再分解成乙酸,剩下的一部分酒精會由肺和腎排出;這也是為什麼我們能從呼吸跟尿液中測得身體酒精含量的原因。

Q2  喝酒讓人放鬆的原因?

酒精被認為是能讓神經運作減緩的鎮定劑,但為什麼有些平時嚴肅冷靜的人喝醉後會不顧形象地大聲叫囂,或一喝醉後嚎啕大哭止不住呢?

這都跟人類大腦的結構與其掌管的功能有關係,當我們剛開始喝酒,大腦第一個被抑制的剛好是位於最外側,負責理性與思考的「大腦皮質」區域。當負責壓抑感情與衝動的大腦皮質功能被減弱後,大腦內側「邊緣系統」掌管的本能與情緒就會顯現出來,平時較為緊繃、刻意保持正經的人就可能會不同程度的放飛自我。

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如果繼續喝下去,就可能讓邊緣系統的記憶功能與小腦掌管的運動功能紛紛停擺,導致走路歪歪扭扭,隔天一醒來什麼也不記得。而最嚴重的情況則是一口氣喝太多酒,連掌管生命系統的腦幹都麻痺掉,引發急性酒精中毒,無法維持正常呼吸和血液循環而產生生命危險。

Q3 為何喝酒後會特別想尿尿?

喝酒後為什麼會特別容易跑廁所呢?原來是乙醇會讓腎臟內一種名為「血管加壓素」(vasopressin)的神經傳導物質失去功能,這種物質又叫做抗利尿激素(antidiuretic hormone,簡稱 ADH),大致的作用是讓腎臟盡可能抓住體內的水分。

當乙醇對抗利尿激素形成抑制作用時,腎臟組織的細管壁面就從海綿狀變成導管,幫助液體順暢流入膀胱,進而讓人產生尿意。

要特別注意的是,你只喝下一杯酒(紅酒或是其他酒),身體卻能排出該杯酒類三到四倍的水分,這也是為什麼大口飲酒後可能會有一點口乾舌燥的感覺。如果不注意補充水分,身體其他缺水的器官會偷搶大腦的水分來用,進而產生頭痛的症狀。此外,頻繁排尿的後果會讓人體內的鹽和鉀大量流失,如果鹽和鉀不足,身體也可能出現頭痛、疲倦與嘔吐等不舒服的情況。

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Q4 為何人會喝醉?什麼方式醉得更快?

酒精的代謝速度跟基因以及攝取酒精的人是否經常飲酒、最近的生理狀態等原因有關。

如果持續攝取酒精,但代謝速度跟不上的話,酒精就會在血液中累積,濃度逐漸提高。不同的濃度會讓人有不一樣的生理反應,依序為:頭暈目眩但心情愉快的「微醺狀態」,言行開始逐漸失控的「喝醉狀態」,身體逐漸母湯的「爛醉狀態」,以及最後如果酒精濃度再升高的話,會有死亡的風險。

對於身體來說,酒精並不是好東西,反而是為了降低其毒性而努力分解代謝的物質,而乙醛在體內累積便會造成頭痛以及令人噁心嘔吐。所以所以,飲酒適量這句話真的不是鬧著玩的啊!

Q5  混酒為什麼容易喝醉?

說了那麼多,讓我們來推導一下「混酒」真的會讓人比較容易醉嗎?理論上,若是相同的酒精濃度的話,混酒跟都是同樣濃度的酒精在吸收代謝上應該是沒有什麼不一樣的。

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但有些舉動會讓我們比較容易醉,而這可能在行為上會讓你誤以為這個混酒是有關係的。哪些狀況比較容易醉呢?像是空腹,喝酒喝得太急讓身體沒有時間去反應和代謝酒精(沒錯,就是在說喝 Shot 這樣又急又快濃度又高的喝法很容易醉 XD),以及和會刺激胃部括約肌的氣泡混著喝的時候。

2001年,英國薩里大學由 Fran Ridout 教授進行了一項實驗。在考量體重對酒精吸收的變數後,分別給兩組人喝香檳,A組喝的是正常的香檳,B組則是喝氣泡消失的香檳。飲用五分鐘後,A組平均每人每毫升血液裡有0.54毫克酒精,B組平均0.39毫克酒精。當40分鐘的實驗結束,A組平均是每毫升已達到0.7毫克,B組則只有0.58毫克。目前還沒有進一步的科學理論能解釋這樣的現象,但普遍的說法是,氣泡會擴大酒精與消化器官的接觸面積,也會讓酒精更快進入腸道。所以下次喝香檳時,請慢慢品味就好。

Q6  為何有些人喝酒特別容易臉紅?

喝酒對身體來說就像中毒一樣,肝臟會先把乙醇分解成較毒的乙醛,再代謝成傷害力較小的乙酸,最後分解成二氧化碳與水,通過生理機制排出體外。乙醛這個物質就是造成一般人印象中「喝酒後會臉紅、頭痛、想吐」等酒精反應的原因。

肝臟內負責代謝乙醛的酵素叫做「乙醛脫氫酶」(ALDH),但有些人的乙醛脫氫酶天生有點缺陷、工作效率不佳。

科學家發現,台灣、韓國、日本、新加坡與中國東南地區等東亞人的乙醛脫氫酶多半帶有基因結構突變,導致這些人肝臟製造出來的解酒酵素無法完全發揮功能,因此和歐美白人相比,東亞人喝酒比較容易出現臉紅的狀況。

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根據考古生物學,這種基因可以追溯到 2000 至 3000 年前住在中國東南方的百越部落身上,而台灣有高達 45% 的人就帶有古老百越部落這種容易臉紅的基因呢。

Q7  喝醉酒為何會吐真言或者讓人很想睡?

酒精能使人鎮定,除了讓人放鬆之外,其抑制大腦皮質的活動也會讓被理性所抑制的情感與本能行為顯示出來,也因此酒精能引起人的睡意。但若你以為這樣就可以睡前喝點小酒助眠的話,可能得再想一想了。雖然酒精的確能讓你比較容易入睡,不過卻會干擾整夜的睡眠品質,因為他會減少快速動眼期的睡眠時間,而且睡前喝越多酒這樣的情況就越明顯。

而快速動眼期被干擾的話,會讓人白天注意力容易不集中、還有更想睡覺。想喝就想喝,別再用助眠當作小酌的藉口了!

Q8  喝點小酒,外語能說得更流利?

由荷蘭馬斯垂克大學、英國倫敦國王學院與利物浦大學組成的研究團隊,找來母語為德語且正在學荷蘭語的五十位學生做實驗。他們給一半的人喝冰開水,然後給另一半的人按照身形比例特調的伏特加,好讓其血液中的酒精濃度達到千分之 0.4。

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飲料全喝下肚後,團隊用荷蘭語和受試者們討論「動物試驗」問題,然後把交談過程的錄音檔提供給兩位母語為荷蘭語的人士(觀察者評分)以及受試者(受試者評分)依照詞彙、發音、文法、論述能力、流利程度等細項評分。

結果出爐,雖然喝酒組並沒有自認外語表現力提升,但在觀察者評分中,喝酒組的整體分數卻明顯高於喝水組,且在發音項目上特別突出。作者推測也許是喝酒減輕了說第二外語的焦慮,反而讓口說表現變好了。

雖然本研究有很多限制,但根據實驗結果,也許先喝點小酒,對你用新學習的語言和外國朋友聊天會有幫助喔。

Q9  宿醉頭痛是怎麼回事?

你喝下第一口酒後,身體會開始啟動將酒精階段性分解的機制。當酒精抵達胃部及上側腸道後會被直接吸收,大部分的乙醇將被引至肝門靜脈,進入肝臟。在這裡,名為「乙醇脫氫酶(ADH)」的酵素負責將乙醇氧化、分解成乙醛,這個毒性較高的成分就是人們喝完酒後頭痛、噁心以及宿醉的原因,它甚至會破壞大腦中產生神經傳導物質血清素與多巴胺的功能,讓我們可能對酒精上癮。

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為了將乙醛代謝掉,肝臟會努力製造乙醛脫氫酶(ALDH),將乙醛再分解成毒性較低的乙酸。但每個人產生這類優質酵素的能力都不同,也就是說有人天生酒精代謝速度比較慢。

此外比起白葡萄酒,紅葡萄酒更容易誘使大腦釋出血清素,同時會抑制神經元突觸部位回收血清素,而當大腦中血清素濃度出現劇烈變化,就可能引發偏頭痛。

Q10  不同人喝醉會有不同的反應?

在暢飲幾輪之後,開始有些人顯示出一些不同於以往的行為了:本來害羞內向的人正在唱著歌、手無足蹈著,有些平常人很好的,但卻在喝做的時候露出了其混亂邪惡的一面。為什麼喝醉酒會經歷人格的轉變呢?又為何酒精能夠減緩神經活動呢?這些對於科學家們來說也還是個謎。

而曾在期刊上發表過與酒醉過後人格有關的研究,是2015年密蘇里大學的研究人員從美國中西部大學的大學生下手,要求他們回覆他們在喝酒前後的自身行為資料。這份研究共回收374份有效問卷,將喝酒後的性格以外向性、親和性、自律性、情緒穩定性和智力等程度,分為四種類型。

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他們分別是:

  1. 海明威型:說到酒豪和文豪的交集,那其中必定有說過「它和吃飯一樣自然,而且在我看來和吃飯一樣不可缺少,因此我無法想像吃一頓飯而不喝葡萄酒或者連一杯蘋果汁或啤酒都不喝。」的海明威。
    而「海明威型」的人雖然喝醉了,但其前後卻不怎麼有人格上的變化,其組織能力也大多能夠保持。令人意外(?)的,這樣的人是在所有類型當中最廣泛的,佔了超過四成。
  2. 仙女保母型:這個名稱來自電影《歡樂滿人間》的女主角。喝完酒人變得更好的是溫和有愛心。
  3. 變身怪醫型:比例第二名的,是佔了兩成多的「海德先生型」。這組的人當酒精開始作用時,便會跟著轉變人格,不只組織能力變差,連脾氣都會變得很差。
  4. 夏曼‧可倫教授型:形容那些喝酒前人很害羞內向,卻會在喝醉之後變得外向奔放,彷彿平日帶了拘束器的他們,被酒精解開了束縛。

你和你的酒友們,又是屬於哪一種類型的呢?

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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找出品酒的「底層邏輯」——我們的身體如何品出酒品的獨特感受?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/10/27 ・1234字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 財政部國庫署 委託,泛科學企劃執行。

你注意到了嗎?在品酒時,品酒師不會一口乾,而是充分觀察、品嚐後才會下肚。這些動作可不是單純裝模作樣,而是有科學根據的。品酒有五個基本動作:觀察、搖晃、聞、啜飲與漱口、吞嚥,究竟我們的感官跟大腦是怎麼接收酒的訊號呢?

從最簡單的「嗅覺」開始,酒杯湊近口鼻、進入口腔,我們可以聞到「外部」和「內部」的香氣。外部指的就是用鼻子聞到的香氣,是先穿越鼻孔到達嗅上皮組織,形成我們所熟悉的正鼻嗅覺。而內部呢?那些已經在我們嘴巴裡的酒液,會走鼻咽和後鼻孔這條路,最終到達嗅覺粘膜。即使這口酒已經被喝下去,只要輕輕呼口氣,也依然能「聞」到酒味。

圖/giphy

另外,口鼻之間的通道,也就是鼻咽,在吞嚥的過程中會關閉,所以在吞嚥時會有一種「味道好像弱掉了」的錯覺,但其實只是你暫時無法靠鼻間的任何通道呼吸而已。這也是為什麼品酒師會要把酒液含在嘴巴裡漱口,甚至還會打開嘴巴吸一口氣。

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緊接在嗅覺之後的「味覺」,則是重頭戲!食物進到嘴巴,溶解在唾液中,啟動了味覺受器。人類可以透過味蕾的受器感受到「鹹、酸、苦、甜、鮮」五種味道。不過,也有部分的人不喜歡酒的原因,正是因為味覺。美國賓州大學農學院過去研究發現,人體中的苦味受體來自基因 TAS2R13 和 TAS2R38,辣椒素受體則來自基因 TRPV1。因此不同的基因表現,影響著人們對這兩種味道的感受,也決定了他們的攝取喜好。

圖/giphy

講完了嗅覺和味覺,別忘了品酒前的「觀察」。事實上,人們對風味的知覺基礎,來自多重感官的整合。當我們在觀看一杯酒的色澤和濁度時,大腦已經在默默「品嚐」它了。就像是望梅止渴、看到好吃的大餐肚子就先餓了起來。

除上述提到的「身體」感官,其實喝酒的時段、溫度、聲音、順序也會影響我們「心裡」的感受。但話說回來,在品酒前,最重要的應是選擇安全以及衛生的酒品來源,就是要慎選合法的販售業者,並挑選標示內容清晰、完整的酒品。

財政部自 2003 年起委託專業執行機構共同推動「優質酒類認證」制度,從原料、製程、品管、後續追蹤等層層把關,最後通過優質酒類認證技術委員會審查的酒品,才能被授予使用 W 字型認證標誌。因此,選購有 W 認證標誌的優質酒品,可以讓我們在品飲時更加安心!

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 資料來源:財政部國庫署 廣告

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