家人的處方藥可以吃嗎？注意用藥安全，避免成癮！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

今年 4 月，美國眾議院舉行聽證會發布一份調查報告，直指中國共產黨政府透過退稅等補貼措施，補貼生產芬太尼、芬太尼前驅物和其他合成致幻毒品的生產商，等同於用國家力量來製造非法毒品。「每一年」因為服用芬太尼過量而導致死亡的人口數，都超越一整場越戰美國大兵的死亡人數。等於每年都有一場巨大的毒品戰爭在發生。

究竟芬太尼是什麼？為什麼一種藥物居然可以「動搖國本」，逼得美國官方和民間要用和 COVID-19 神似的大流行（epidemic）或危機（crisis）來形容？

用毒品當飛彈，新型態戰爭開打？

2023 年 11 月，在拜習會上，大家才說好兩國要共同打擊毒品，合力遏止芬太尼生產和出口。短短幾個月後，美國眾議院調查報告卻直接丟出震撼彈，直指中華人民共和國在國內將生產鴉片類藥物列為違法，卻從 2018 年開始用稅收優惠，補貼芬太尼及芬太尼類似物的生產與出口，現在美國有 97% 的非法芬太尼類似物都來自中國。

該報告引用了中國國家稅務總局網站的數據，網站列出了其中某些化學品的退稅最高可達 13%。除了芬太尼以外，芬太尼的前驅物 NPP 和 ANPP 兩種化學物質也在補貼名單內。報告中還引用、分析大量中國政府文件、民間公司的網路銷售數據等，提出措辭強烈的指控。北京方面則完全否認。

中國駐華盛頓大使館說，中方真誠地與美國當局合作禁毒，並且正在進行芬太尼和製毒化學品的管制專案，嚴厲打擊非法走私、製造和販賣。大使館發言人劉鵬宇表示：「很顯然，中國不存在芬太尼問題，美國的芬太尼危機也不是中方造成的，一味指責中國解決不了美國自身的問題。」

比嗎啡強 100 倍！芬太尼什麼來頭？

芬太尼是一種鴉片類止痛劑（opioid analgesics），1960 年被首次合成出來，特色是既強效又生效快。臺灣衛生福利部常用的正式名稱是「吩坦尼」。與許多毒品一樣，原本用途是外科手術的麻醉，還有急性疼痛的救急治療。如果按照正規用法，芬太尼可以透過靜脈或肌肉注射，用來全身或局部麻醉，或甦醒期間的短暫鎮痛。芬太尼也可以和精神鎮定藥物併用，作為手術麻醉前給藥和輔助術中麻醉的手段。

除此之外，芬太尼也有舌下片、皮膚貼片、舌下噴劑、鼻噴劑等各種劑型，主要用於需要全天候疼痛管理、而且已經對鴉片類藥物產生抗性的癌症病人，幫他們安撫難忍的突發性疼痛。

然而因為芬太尼的高效力，芬太尼一直以來常被混摻進合法止痛藥裡，成為廉價的假藥，或是被加進海洛因等其他毒品當中，加強藥效。但芬太尼很容易上癮，又容易導致死亡。而究竟芬太尼是如何影響我們的身體的呢？關鍵就在大腦。

揭開鴉片類受體的分子結構之謎

我們大腦和脊髓的神經細胞上，散布著一群特別的神經訊號受體，通稱鴉片類化合物受體（opioid receptor），在心臟、肺和胃腸道也有少量分布。已知的鴉片類受體有 5 種，其中 3 種和藥物反應的關聯最密切，分別是 μ 受體、κ 受體，還有 δ 受體。這 3 種受體的功能不太一樣，大致來說，μ 受體有止痛、鎮靜、產生欣快感的效果，但也會造成便祕，甚至抑制呼吸。κ 受體也有止痛、鎮靜的作用，同樣會導致便祕和呼吸抑制。δ 受體則只有輕微的止痛效果，而且幾乎不會有呼吸抑制的現象。

當人體服用藥品，並且這些神經細胞表面受體和鴉片類化合物結合以後，就會啟動一連串下游反應，接著調控細胞表面的鉀、鈣等離子通道，激發劇烈的神經元活動，產生遮斷痛感、鎮靜等等效果。能活化活化鴉片類受體的，不只有藥物。我們腦中天然存在的胜肽類訊息傳遞分子，例如腦內啡、強啡肽等，也會產生相同的作用。但更大宗的，還是化學結構相似的人工合成藥物，或是植物提煉物，像是嗎啡、可待因、海洛因、芬太尼等。

而芬太尼不只和嗎啡、海洛因一樣有強力的止痛效果，還能快速穿過血腦屏障發揮藥效，甚至也能穿過胎盤，影響胎兒。在醫藥上也用途廣泛，主要用在手術麻醉、癌症病患鎮痛，但只要劑量用錯，很容易造成使用者呼吸抑制、低血壓、心跳過慢等致命危機，因而成為醫藥濫用問題的重災區。

最容易取得的毒品？芬太尼風行記

今天的芬太尼，最常見的劑型是貼片，每張大約含有 2.510 毫克的藥量。這些貼片會隨著時間釋放芬太尼，大約需要 26 小時就能達到止痛藥效，效果維持長達 72 小時以上。貼片型芬太尼最大的特色就是，皮膚表面的脂肪組織可以充當藥物庫存，持續釋放，換句話說，可以用很低的劑量，達到長時間穩定的止痛效果。癌症病患需要長時間和疼痛奮鬥，用貼片當止痛劑，能有效避免服藥麻煩，但這樣的設計用在藥物濫用者身上，則讓他們更容易接觸到致命劑量。

1960 年代，美國第一波鴉片類藥物濫用高峰出現的時候，還沒有芬太尼的蹤跡，但自 1970 年代中期以來，美國街頭開始出現吸食或注射芬太尼的人，到了 1980 年代，芬太尼濫用的案例逐年增加，目前至少有 12 種芬太尼類似物在美國街頭流竄。

芬太尼貼片也常被販毒集團流入黑市，癮君子會把貼片剪開來吸食裡面的凝膠，導致無數的死亡事件。吸食芬太尼貼片的時候，貼片中的酒精、丙二醇等成分會幫助藥效快速釋放，還有民眾直接把貼片溶解在茶、咖啡或水裡，口服吸食，藥效更快發作，導致急救不及，這樣的案例在美國的毒品濫用情況下層出不窮。

喪屍藥物席捲而來！氾濫失控

現在美國國內流竄的芬太尼，不只是來自非法濫用的醫療藥品，還有大量從中國和墨西哥流入的非法製毒藥物。這些毒品和止痛藥、毒品混在一起，助長藥物濫用大流行，導致美國因藥物濫用死亡人數每年都在增加。

芬太尼的混摻甚至出現了連鎖反應——讓其他成癮藥物的濫用情況更加嚴重。例如「喪屍藥」賽拉嗪（xylazine），本來是獸醫用的鎮靜劑，和可卡因、海洛因合併使用，延長效果。因為賽拉嗪本身不受美國鴉片類藥物的管制，非法進口到美國更容易，加上它和其他鴉片類藥物效果類似、價格便宜，因此毒品製造商和販毒者常混入販賣，助長毒品市場混亂。

2023 年初，美國執法部門查獲的可卡因中，有 23% 混有賽拉嗪，5 年內賽拉嗪檢出比例增加了 2.5 倍。賽拉嗪本身就會導致呼吸抑制、低血壓、低體溫等症狀，加上海洛因、芬太尼等毒品混合使用，後果更是不堪設想。使用賽拉嗪和鴉片類藥物的患者，會出現注射點皮膚潰爛，甚至無法愈合。賽拉嗪更會讓患者徹底喪失意識，無法行動，形成喪屍般的景象，讓美國各地的毒品濫用情況更為失控。

儘管美國和中國在打擊毒品問題上已達成一定共識，但芬太尼濫用問題依然嚴峻。芬太尼是當前美國毒品氾濫問題的主要原因之一，其極高的效力、快速上癮的特性，使其成為毒品氾濫的中心問題。

在面對這樣一場「毒品戰爭」，美國政府和社會各界需要共同努力，尋求多方面的解決方案。要遏制芬太尼危機，必須從源頭上控制毒品的生產和流通，加強國際合作，同時也要加強對毒品濫用的教育和預防措施。