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紅肉、香腸、培根會致癌?相對風險和絕對風險差在哪?──《廚房裡的偽科學》

八旗文化_96
・2018/09/12 ・2091字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 516 ・六年級

編按:這是個各種名嘴、網紅、帥哥主廚都能提出一套健康飲食理論的年代,《廚房裡的偽科學》則是屬於一位憤怒主廚的告白──他甚至在附錄直接列出了「食物世界胡說八道指南」。在眾多健康飲食的派別裡暈頭轉向嗎?來聽聽他怎麼說(踢館/翻桌)吧!

若要理解為何有些營養研究的結果會溝通不良,關鍵在於相對風險絕對風險的觀念。把複雜的流行病研究導入飲食和健康時,結果往往是一種相對風險。研究會先判斷兩個組別之間風險程度上的差異,找出某些特定行為和結果之間的關係。

聽不懂。(編按:此為作者內心話,本書多以類對話形式寫作)

讓我舉個例子說明。幾年前有個廣為人知的研究,顯示攝取培根是引發腸癌的風險因子。

噢!不!不要是培根。我愛培根。

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抱歉,事實如此。為了方便說明,我簡化了一些數據,但這項研究顯示,攝取醃製加工肉品將明顯增加罹患這種可怕疾病的風險。族群研究顯示,在生活中每日平均攝取五十克培根的族群,罹患腸癌的機率比沒這麼做的族群高出 18%。

18% !!!好可怕。我以後再也不吃培根了。

「好可怕」的培根。圖/wikimedia

我知道我在試著灌輸給你有關相互關係、因果關係和潛在干擾因子的觀念。我也確信你可以想像每天都攝取五十克培根的那種人,不會是最健康的樣本。但這項研究運用了一些巧妙技術,確保其中的相關性真實無誤。腸癌是一種非常嚴重、極度令人不快的病,確實也有明確的證據證明,培根、火腿和其他醃製加工肉品與腸癌的發生率之間存在密切關連。看來培根是脫不了關係了。雖然美味,但值得你為了它冒那 18% 的風險嗎?

事實上,高出 18% 是依相對風險測出的數據,而大部分流行病學研究都是這麼做的。和較少攝取加工肉品的群組相比,攝取大量加工肉品的人(在任何干擾因子都謹慎調整之後),罹患癌症的風險相對高出 18%。但這個數字到底意味著什麼?

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不管你吃不吃培根,在你生命中某個時間點罹患腸癌的風險都一樣高,大約是 6%。圖/wikimedia

讀者們,不管你吃不吃培根,在你生命中某個時間點罹患腸癌的風險都一樣高,大約是 6%。如果你每天都吃五十克培根(那可是不少的培根──一家五口如果都這樣吃,一個星期就要吃掉一點七五公斤),風險就會升高到 7% 左右。從 6% 增加到 7%,這數字算是一種絕對風險

這裡增加的 1%,到了和原先的風險比較起來時,就變成高出 18%。2腸癌和培根之間確實有連帶關係,相對風險也確實增加了 18%,但事實上根據這項研究,人們如果每天都吃很多培根,罹患腸癌的相對風險將增加 1%。雖然這數字不容輕忽,但看起來好像也沒那麼糟。由此可見,相對風險要比絕對風險更容易讓人擔心。

同樣的資料,不同的感覺?

同樣的資訊還可以用其他方法加以修飾,從而影響了我們的抉擇。如果我說吃培根將使你得到腸癌的風險增加 1%,就一種食材來看,聽起來好像還是滿高的。但如果我說不吃培根的人不會得腸癌的機率是 94%,而每天吃大量培根的人的機率是 93%,二者之間的差異聽起來就好一點了;如果我說讓一百個人從現在開始每天都吃一個巨大的培根三明治,其中有一人後來會罹患腸癌,這個風險好像就沒有那麼嚴重了。

耶!培根沒問題了。

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不,培根不是沒問題。有強而有力的證據證明,大量食用培根的確會增加你罹患腸癌的風險,這種病很嚴重,能奪走很多人的性命;但是很明顯地,不同的措辭,能夠改變我們對於風險的思考方式。

都被弄迷糊了,倒不如像之前那樣害怕就好。圖/pxhere

那麼,到底哪一個才對?我都被你弄迷糊了。我還寧願像之前那樣害怕就好了。

都沒有錯,但是許多心理學研究顯示,如果你希望大眾能夠理解,最好還是用絕對風險來和大眾溝通。

簡單!所有人都用絕對風險就好了。

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可惜沒那麼簡單。雖然眾所皆知絕對風險是溝通的最佳方式,卻很少被採用。可能是因為它比較不容易製造足夠震撼的標題。全世界都是以戲劇性增加的相對風險,來傳達腸癌和培根之間的關連。因此,雖然這項研究很重要,許多人可能會認為用這種混淆大眾視聽、製造不必要恐懼的方式來傳達研究結果,並不公正。

注釋

  1. 譯註:亦譯作「可用性捷思法」,是一種認知捷徑,指個體依據腦中最容易浮現的相關例子,作為判斷的基礎。
  2. 原註:我知道 1 不是 6 的 18%,但是如果確實的數目沒有經過捨入簡化,就是增加 18%。

 

 

 

本文摘自《廚房裡的偽科學:你以為的健康飲食法,都是食物世界裡的胡說八道》八旗文化出版。

 

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八旗文化_96
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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為什麼不要對重聽的阿嬤大叫──不只是沒禮貌的問題
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/06/04 ・3173字 ・閱讀時間約 6 分鐘

  • 文/張逸屏|雅文基金會聽語科學研究中心 主任/研究員

端午節時,幼兒園大班的晴晴跟著爸爸媽媽回阿嬤家過節,晴晴興奮地跟阿嬤分享前幾天在學校聽的故事「紅盒子裡的祕密」,但是,最近開始出現重聽情況的阿嬤,常常聽不清楚或聽錯,不是說「啥?什麼?」,不然就是把「驢子爺爺」聽成「吳爺爺」。於是,晴晴不自覺地愈講愈大聲,希望能讓阿嬤聽清楚,當阿嬤還是聽得霧煞煞,晴晴只好更大聲!最後,大聲到爸爸從廚房跑出來罵晴晴:「怎麼可以對阿嬤講話這麼大聲、太沒禮貌了!」晴晴委屈地哭了起來……

大家應該都有碰過被身旁的人提醒跟這位長者說話要大聲一點的經驗吧?根據世界衛生組織的數據[1],60 歲以上高齡人口中,約有 1/4 的人患有足以造成生活障礙的聽力損失(disabling hearing loss)。然而,說話大聲一點,真的可以讓重聽的年長者聽得比較清楚嗎?一般來說,嗓門特別小的人,或是原本用悄悄話的方式在說話,這時提高到一般音量應該會有用。然而,若是一般音量的情況下,大聲說話、甚至大吼大叫,其實是不怎麼管用,更可能會有反效果的[2]。這樣違反直覺的情況,是什麼緣故造成的呢?

圖一/大吼大叫往往不會讓重聽的人聽得更清楚(圖片來源:Pixabay)

大聲不是比較聽得清楚嗎?

一般直覺上會認為,既然重聽或有聽力損失,就是講大聲一點應該就能聽得到了,不是嗎?事實上,由於「語音組成」及「聽力損失特性」這兩大因素,會使得加大音量卻反而有聽不「清楚」語音的問題。

然而,在解釋上述兩大因素之前,必須先釐清聽得「到」不一定聽得「清楚」。大家應該都有這樣的經驗,在有噪音或距離較遠的情境下,例如在廚房洗碗時,家人在客廳說話,我們會聽「到」家人在說話的聲音、也可能聽到大致的內容或是部份內容,但卻沒辦法聽「清楚」完整的內容、或是有聽錯的情況。而重聽或聽力損失的情況也很類似,因為聽力損失有不同的程度,一般年長者的重聽不會是完全聽不到的情形,因此老人家常會說「我都有聽到啊!是你講話不清楚。」

語音組成:聲母和韻母

那麼,當音量變大、卻反而「聽不清楚」,到底是什麼原因造成的呢?一般來說,聽不清楚的通常是指語音當中的聲母(子音)無法被完整地傳遞與接收。回想一下,小時候在學注音符號時,拼音時寫在上面的就是聲母(子音)、下面的則是韻母(母音)。圖二以「沙」(/ㄕㄚ/)為例,可以看出子音/sh/(聲母/ㄕ/,但只有氣音的部份)的部份音量小,且集中在高頻帶,而母音/a/(韻母/ㄚ/)的部份則是音量大,且相對集中在較低頻的區塊。然而,當我們試著說大聲一點,也就是把音量放大時,無論我們怎麼嘗試,都只能放大母音部份的音量[3],子音部份的音量都還是很小。甚至,我們可以試試看只針對子音的部份(如/sh/, /s/, /t/等音)「大叫」,會發現根本沒有辦法做到。

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圖二/語音的組成分為聲母(子音)和韻母(母音)。以「ㄕㄚ」(/sha/)音為例,從上半部的聲音波形可看出,子音(/sh/)的音量(振幅)比母音(/a/)要小得多;下半部則是聲譜圖(spectrogram),縱軸代表頻率,子音(/sh/)的頻率成份集中在高頻帶(黑色集中在較上方),母音(/a/)則是低頻相對較多。

然而,在語音中音量較小的子音才是主要提供清晰度的來源[3,4],曾有研究發現,若將語音中子音主要所在的高頻帶(1000 Hz 以上)去除掉之後,語音清晰度只剩不到 40%;反之,若將母音主要所在的低頻帶(500 Hz 以下)去除,語音清晰度仍有 95%[4]。試試看,若將一句話當中的子音都省略掉,那麼「他今天去上班」就會變成「阿因煙玉ㄤˋ安」,會變得非常非常難以理解。

聽力損失的特性:高頻通常較嚴重

大多數老年性的聽力損失是屬於高頻聽損[5],也就是在較高頻率的部份比較聽不清楚。這個類型的聽損者,就常會有前面所提到的感受:「我都有聽到,但我就是聽不清楚、沒有辦法理解內容!」而如果本文一開始提到的晴晴,因為阿嬤聽不清楚而愈說愈大聲時,卻如同前述,語音當中只有阿嬤原本就聽得到的母音部份變大聲了,但應該是要帶來語音清晰度的子音卻沒有辦法同樣變大聲。即使說話者不斷把音量加大,原本是希望能讓對方聽清楚,豈料適得其反,讓子音和母音之間的音量差距更大,更加劇了不清晰的問題,造成了愈大聲反而愈聽不清楚的矛盾現象。

助聽器科技來幫忙:音量壓縮

那麼,要如何才能讓重聽的長輩,或是聽力損失者能夠聽得清楚呢?如果對生活溝通已經造成困擾,應該要尋求專業耳科醫師和聽力師的協助,嘗試配戴設定適當的助聽器。助聽器的功能不只是放大聲音,還具備了「音量壓縮」的科技[6],讓小聲的聲音放大較多、大聲音量的聲音放大少一些。若套上前述子音和母音相對音量的概念,那就是能讓較小聲、原本聽不清楚的子音變得清楚,提高語音的清晰度。不過,配戴助聽器會需要一段時間的適應,同時也需要和聽力師討論生活上聆聽的需求,才能找到最適合自己的設定。並不是到藥局隨意買一副助聽器,以為戴上就能解決聆聽的所有困難喔!

和聽損者談話的小撇步:正常音量、稍慢語速、發音清楚

除了配戴助聽器之外,溝通策略[1,7]的運用也很有幫助註1。從前面的解釋已經了解到,大吼大叫對聽損者理解語音不但沒有幫助,甚至會有反效果。所以在語音本身上面,可以調整的部份不在音量,而是速度和發音清楚。因此,用一般的音量、語速稍微放慢、發音清楚一點但保持自然,這幾個小撇步可以幫助聽損者聽清楚。同時也可試著換句話說,或是搭配手勢動作來幫助理解。

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其他還有一些策略,包括先取得聽損者的注意力,讓他知道您在跟他說話,避免環境噪音或多人同時說話,這些方法可讓聽損者專注在要聽取的語音訊息上,並減少干擾。此外,建議環境的光線要充足,並可稍微靠近聽損者、讓他能看清楚您的臉部,這麼做可讓聽損者獲取臉部表情和口形等線索,幫助解讀語音訊息的內容,即便聽損者不一定有練過讀唇,但口形線索確實會有幫助,您可以留意看看在很吵雜時,若能看到說話者的臉及口形(當對方沒有戴口罩)時,會比較容易聽清楚。

相信若是晴晴運用了上面所提到的這些溝通策略,不但可以快樂地跟阿嬤分享在學校發生的事,享受愉快的祖孫親情時光,也不會被爸爸罵對阿嬤沒禮貌了喔!

圖三/與聽損者談話時,除了正常音量、稍慢語速、發音清楚等小撇步以外,在光線充足的地方談話,讓聽損者能看到說話者的臉部表情和口型輔助語音接收,也是很好的策略。(圖片來源:Pixabay)

註1 :欲了解更多溝通策略,可參考雅文基金會「聽損溝通小學堂」和「微聽損網站-聽說策略」

  1. World Health Organization. (2024/02/02). Deafness and hearing loss. Retrieved from https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/deafness-and-hearing-loss
  2. Painter, K. (2013/03/10). How to talk to a hearing impaired person? Don’t shout. USA TODAY. Retrieved from https://www.usatoday.com/story/news/nation/2013/03/10/talking-hearing-impaired/1965127/
  3. DPA Microphones. (2021/03/04). How to improve speech intelligibility when amplifying the voice. Retrieved from https://www.dpamicrophones.com/mic-university/how-to-improve-speech-intelligibility-when-amplifying-the-voice
  4. DPA Microphones. (2021/03/03). Facts about speech intelligibility. Retrieved from https://www.dpamicrophones.com/mic-university/facts-about-speech-intelligibility
  5. Victory, J. (2024/02/21). Understanding high-frequency hearing loss: This kind of hearing loss affects speech clarity. Retrieved from https://www.healthyhearing.com/report/52448-Understanding-high-frequency-hearing-loss
  6. 張逸屏(2022/01/07)。長輩常抱怨助聽器噪音大?——孝子們該認識的「音量壓縮」科技。泛科學。取自https://pansci.asia/archives/339307
  7. UCSF Health. (n.d.). Communicating with people with hearing loss. Retrieved from https://www.ucsfhealth.org/education/communicating-with-people-with-hearing-loss
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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精神個案系列:說自閉症患者聽得進去的「畫」
胡中行_96
・2023/05/29 ・1633字 ・閱讀時間約 3 分鐘

在美國賓州有個 19 歲的非裔青年,近來狂妄自大、幻想戀情、行為怪異,而且憂鬱又想自殺。他一廂情願地認定自己能拯救宇宙,還有某位女同學真心愛他。住院病房的醫師,開立抗精神病藥物 olanzapine,試圖將他拉回現實;以及選擇性血清素再吸收抑制劑 fluoxetine,以化解其心中執念。不過,藥物並非萬能,有些事情還是得仰賴諮商。[1]

泛自閉症障礙

這名青年罹患情感性思覺失調症(schizoaffective disorder),難免有些極端情緒和不切實際的想法,[1, 2]醫療團隊必要跟他懇談。然而,他非住院原因的泛自閉症障礙(autism spectrum disorder),卻是溝通的挑戰。[1]自閉者的腦部發育與眾不同,雖然不減損智能,但是會影響其感知,以及與外界互動的方式。[3]換句話說,別人想講的內容,青年未必不能理解,問題是要怎麼讓他先聽進去。

泛自閉症障礙的症狀繁多,以下是其中幾個例子:

  • 缺乏情緒或非言語的交流,比方說:不太有表情,或點頭、搖頭等動作。[3]
  • 說話時,不看對方的眼睛。[3]
  • 偏好規律;當情況改變,就非常焦慮。[3]
  • 對某些感官刺激,像是聲音或疼痛等,有異常強烈的反應。[3]
  • 鍾情於狹隘的興趣,僅談論特定的議題,或者只玩某種玩具。[3]
  • 不擅長處理情緒。[3]
  • 無法維持穩定的人際關係,因而感到孤獨。[3]

儘管溝通品質不甚理想,該說的話還是得說。治療團隊看青年的「戀愛」,該是郎有情妹無意,便勸他想想對方就好,別致電或登門騷擾。不曉得到底聽進去幾分,青年最後勉強同意。[1]

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不當舉止

出院才一週,青年又被送回來了,這次展露殺人意圖:宣稱家人若阻止他拜訪「女友」,他就神擋殺神,佛擋殺佛。根據其姊妹的說法,青年之前返家後,曾接近該「女友」的住處,因此觸景生情,無法自拔。看來上次住院期間的好言相勸,效果微弱。現在滿腦子性愛的他,對病房裡的女性病友,舉止頗不恰當。醫師將他的抗精神病藥物從 olanzapine,換成 haloperidol,然後又改為 aripiprazole;同時,停止造成副作用的 fluoxetine。多數的精神症狀都改善了,唯獨矯正舉止的方面,仍有待加強。[1]

畫作意涵

青年常講,有顆小行星將要撞擊地球,所有人都會死,而他務必救世。這個主題,也頻繁地出現在他的畫作之中。他闡述創作理念的時候,總是長篇大論;換作醫師問診,就變得言簡意賅。幾週來,醫療團隊不斷表達對其作品的好奇。有天,青年終於忍不住解釋:他母親的伴侶曾虐待他與姊妹。醫療團隊恍然大悟,原來圖畫的意思是母親的伴侶如同小行星,所做的惡行令大家遭殃。[1]

「耶!!」雙眼閃爍著幸遇知音的光芒,青年露出一抹難得的微笑,主動跟醫療人員碰拳。[1]

圖/Law & Order on GIPHY

以畫溝通

總算掌握溝通技巧的醫療團隊,決心拾起畫筆,放手一搏。他們畫了一顆快要被小行星撞擊的地球,外頭包著由人群組成的防護罩。繪製的過程吸引了青年的注意,團隊藉機向他曉以大義:包含他在內的每個人,都擔當保護地球的重責大任。他可以給大家安全感,一起防範攻擊。青年聽完說,懂。[1]

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又過了幾週,他在團體治療的活動中,向眾人表示:「我們要與人為善…這樣地球上的每個人才都能存活。」原來只要方法對了,他不僅能聽懂、記得,還會傳道。[1]

2021 年於期刊上發表此個案報告的作者群中,大概有《星艦迷航記:銀河飛龍》(Star Trek : The Next Generation)的劇迷。他們將與自閉青年的互動經驗,比喻做劇情裡兩個語言不通的外星種族,找到創意的溝通方式。由於這個重大突破,青年學會了道理,行為舉止也不再使他人困擾。[1]

  

  1. Kim E, Martin K, Karper L, et al. (2021) ‘Darmok and Jalad at the Psych Ward: A Case Demonstration of How to Creatively Communicate with a 19-Year-Old Patient with Autism Spectrum Disorder’. Case Reports in Psychiatry, 6690564.
  2. Schizoaffective disorder’. (09 NOV 2019) Mayo Clinic.
  3. Autism spectrum disorder (ASD)’. (JUN 2022) Health Direct.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。