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精神個案系列:哪裡染來的英國腔?!

胡中行_96
・2023/06/19 ・2032字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「我恨她!」在女子略帶英國口音的描述裡,母親的房東是「惡魔」,施行巫毒詛咒,害她掉髮。因此,對方活該挨她幾拳。「我做了對的事。」她振振有詞,理直氣壯。美國紐約州 Richmond 大學附設醫學中心(Richmond University Medical Center)的精神急診團隊,把以上言行納入評估。[1]

美國紐約州 Richmond 大學附設醫學中心。圖/Jim.henderson on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

精神狀態檢查

醫師依循精神狀態檢查(mental status examination)的項目,觀察這名 34 歲非裔女子:[1]

  • 外表:深色頭髮,服儀得體的中年女子。[1](由此看出病情未影響其基本的自理能力。[2]
  • 行為:互動時,缺乏眼神接觸;無法控制衝動。[1]
  • 思考:思路跳躍,常想到巫毒,極端畏懼鄰居與母親的房東。想殺害後者;沒有自殺傾向。[1]
  • 認知:意識清醒;能辨識人、時、地;專注力佳;長、短期記憶力皆正常。[1]
  • 感知:否認幻聽,卻好像受到內部因素的干擾。[1](被害妄想的病患,或許不敢承認聽到不存在的聲音,然而從他們對不明刺激的反應,多少看得出來。[2]
  • 言語:說話腔調與英國口音雷同,儘管從未在當地住過。[1]
  • 病識感與判斷力:缺乏。[1](若病患不曉得自己病了,又無法做出有利的抉擇,便可能降低診療的配合度,進而使病情惡化。[2]

妄想型思覺失調症

10 個月前,當女子因劇烈爭執,把準公公的臉割傷,未婚夫離她而去。分手的同時,她住進精神病房。接著出院,擔任看護直到 5 個月前。失業後,暫與母親同住。這名女子出生於美國,唸過大學,家族中多人罹患思覺失調症(schizophrenia)。她在妄想型思覺失調症(paranoid schizophrenia)發病後,有了英國口音。上回住院時,服用抗精神病藥物risperidone有所改善。最近未按時服藥,又再度惡化,行為亦愈加猖狂。[1]

妄想型的發病年紀,較其他思覺失調症晚,常見的症狀,包括:被害和自大妄想,以及與這些想法相關的幻覺。雖然《精神疾病診斷與統計手冊》第五版(DSM-5)已經移除這個子分類,[3]有些醫師還是會以此定義患者的病況。[1]

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外國口音症候群

思覺失調症患者普遍來說,講話時就算採用相同的字彙,情緒性語調的呈現仍較一般人貧乏。語言治療師進一步分析女子說話的方式,發現她的音高(pitch)範圍狹窄,使得言談平淡,了無情感。此外,她會將「f」唸為「th」;「wh」讀成「w」;以「t」取代「d」;而「ei」變成「ai」。從美國人的觀點來說,就會覺得很像平均音高較低,母音的抑揚急遽,字尾子音短促的英國不列顛口音(British accent)。[1]

文獻紀載中的外國口音症候群(foreign accent syndrome),除了不列顛英語腔,還有類似法、德、西、韓、中、瑞典、威爾斯和愛爾蘭等腔調的案例。[1]有別於外語症候群(foreign language syndrome),病患並非改變主要的溝通語言,僅是發音、重音和母音長度等特質出現變異。[1, 4]外國口音症候群依其肇因,大致分為三種:[1]

  • 神經因性(neurogenic):發生在中風或創傷性腦傷之後,病灶應可見於醫療影像。此案女子有幾種沒拍,所以醫師認為無法完全排除神經因性的可能。[1]
  • 精神因性(psychogenic):與精神疾患併發,而且腦部跟語言相關的區域,無明顯病灶。異常的口音有機會隨著治療,跟其他精神症狀一起減輕,就像這名女子上回住院的情況。[1]偶有案例碰巧跟創傷意外相繼發生,因而難以鑑別。比方說,一名以法文為母語的比利時女性,在2011年出車禍。幾個月後,她的個性轉變,並出現像是荷蘭語或德語的口音。多次檢查,確認腦部沒有結構性損傷。[5]
  • 混合性:有些病例會從神經因性,發展成精神因性,[1]例如:神經因性口音的變化,影響了自我認同。病患竟刻意精進該腔調,創造更具說服力的個人形象。[6]

藥物的選擇

明知 risperidone 奏效,醫師偏拿拒絕服用的女子沒轍,於是改開藥效更好,副作用稍少,但價格較高的 olanzapine。[1, 7]住院病房特別提供入口即化的口溶錠,免得她偷偷吐掉。女子當然也不是省油的燈,堅持要普通形式的藥丸才吞,又不接受其他成份的抗精神病藥物,[註]更別說抽血檢驗藥物濃度。這波攻防表面上由她獲勝,結果導致妄想加劇,口音也沒恢復,最後被送去精神長照機構療養。[1]

  

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備註

個案報告未說明,醫療團隊是否曾考慮強制肌肉注射 olanzapine。

參考資料

  1. Asogwa K, Nisenoff C, Okudo J. (2016) ‘Foreign Accent Syndrome, a Rare Presentation of Schizophrenia in a 34-Year-Old African American Female: A Case Report and Literature Review’. Case Reports in Psychiatry, 8073572.
  2. Voss RM, M Das J. (12 SEP 2022) ‘Mental Status Examination’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  3. American Psychological Association. ‘Paranoid Schizophrenia’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 06 JUN 2023)
  4. Salamah HKZ, Mortier E, Wassenberg R, et al. (2022) ‘Lost in another language: a case report’. Journal of Medical Case Reports, 16, 25.
  5. Keulen S, Verhoeven J, De Page L, et al. (2016) ‘Psychogenic Foreign Accent Syndrome: A New Case’. Frontiers in Human Neuroscience, 10:143.
  6. Verhoeven J, Mariën P. (2010) ‘Neurogenic foreign accent syndrome: Articulatory setting, segments and prosody in a Dutch speaker’. Journal of Neurolinguistics, 23(6):599-614.
  7. Kriz CR, Nelson LA, Venkitachalam L, et al. (2020) ‘Variability in Price of Generic Antipsychotic Medications at Community Pharmacies’. Psychiatric Services, 71(10):1005-1010.
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胡中行_96
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:如何「染出」內臟的鐵?
胡中行_96
・2023/09/14 ・2045字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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丈夫用來蝕刻金屬的氯化鐵(FeCl3)遺失。罹患妄想型思覺失調症(paranoid schizophrenia),時年 47 歲的妻子,於自家公寓倒下,地板、嘴邊和身上的衣服,都有橙黃的液體。她曾數度以多種方式自殺未遂,最近有安排住院的計劃。[1]

自殺防治專線
衛生福利部安心專線 1925
生命線協談專線 1995
張老師輔導專線 1980

公寓地板上的黃色液體。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)
女子的嘴邊和衣服,沾有黃色液體。圖/參考資料1,Figure 1(CC BY 4.0)

鐵中毒

19 世紀末起,基於毒物學的迅速發展,金屬中毒的意外與刑案,已經不似過往那麼頻繁。目前急性鐵中毒的情形,較常見於吞下過量(> 20 mg/kg)鐵劑的兒童;也有些案例是孕婦攝取太多含鐵的補品。輕微鐵中毒的症狀,包括:嘔吐、腹痛、拉肚子等;嚴重的話,則會出現脫水、低血壓、代謝性酸中毒、血糖濃度波動、凝血問題,以及肝臟、腎臟、心血管和中樞神經系統的損傷。[1]另外,氯化鐵加水而分解,也就是經過水解(hydrolysis)後,[1, 2]pH 值約在 1 到 2 之間,具有腐蝕性,會傷害消化道和附近的內臟,並經由血液擴大影響的範圍。[1]

一般急性鐵中毒的情況下,醫師可能會考慮手術取出含鐵的藥錠;[1]或者用水或生理食鹽水沖入胃部再抽出,即洗胃(gastric lavage);[1, 3]還可以經靜脈輸注除鐵能(deferoxamine),讓它跟鐵結合,再排出體外。[1, 4]不過,此個案或許是被發現時就確定死亡,原論文沒有任何關於救治的描述,而是直接從驗屍講起。[1]

示範緊急插管後洗胃:水由藍管口進入胃部,再從紅管口排出。影/Sammy Gold on YouTube

解剖驗屍

女子死後幾天,波蘭博美醫學大學(Pomeranian Medical University)的法醫系解剖驗屍:口腔黏膜跟腸胃道血栓性壞死(thrombotic necrosis)。此二處乃至周邊的心、肺、橫膈膜與肝臟,都呈現黃色。胃部清空,食物大概在毒物腐蝕體內組織的過程中,被腸胃壁和其他臟器吸收殆盡。腦部、肝臟與腎臟等內臟中,氯及鐵離子濃度很高。血液檢測排除酒精及外源非揮發性有機化合物。[1]

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普魯士藍染劑

進行組織學分析的時候,照慣例得使用蘇木紫(haematoxylin)和伊紅(eosin)兩種染劑,讓細胞和組織的結構顯現出來;[5]而驗屍團隊在此額外採用普魯士藍(Prussian blue)染劑,促使鐵現形。[1]細胞中的鐵,分為可溶解跟不可溶解兩種。蘇木紫和伊紅無法令可溶解的鐵蛋白(ferritin)被看見;但普魯士藍染劑會使之呈現非常淺的水藍色。而不可溶解的血鐵質(hemosiderin),碰到蘇木紫與伊紅時是金棕色;如果用普魯士藍染劑,則為藍色。[6]

普魯士藍染劑的成份,為亞鐵氰化鉀鹽酸(potassium ferrocyanide hydrochloric acid)溶液,跟帶正電的鐵離子作用,會產生藍色的亞鐵氰化鐵(ferric ferrocyanide)。[7, 8]儘管人體本來就有鐵,正常的肝臟遇上該染劑,其實看不太出變化;即使因為生病而充斥血鐵質,頂多也只有部份細胞著色;不可能像中毒時,整片湛藍。女子的內臟組織一如預期的大面積變色,而且以腸子和肝臟的最為明顯。[1]

以普魯士藍染劑上色的腸道組織。圖/參考資料 1,Figure 3(CC BY 4.0)
用普魯士藍染劑著色的肝臟組織。圖/參考資料 1,Figure 4(CC BY 4.0)

死因

死亡與驗屍相隔幾天,屍體除了會出現一般死後常見的變化,無疑也給予氯化鐵蔓延並穿透的時間,惡化對內臟和組織的傷害。然而綜合所有證據,以及精神病史賦予的自殺動機,法醫仍可判斷女子死於口服氯化鐵中毒,引發的急性心肺衰竭。[1]

  

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參考資料

  1. Majdanik S, Potocka-Banaś B, Glowinski S, et al. (2021) ‘Suicide by intoxication with iron (III) chloride’. Forensic Toxicology, 39, 513–517.
  2. 5.4: Hydrolysis Reactions’. LibreTexts Chemistry, U.S.
  3. Stomach Pumping’. (10 JAN 2023) Cleveland Clinic, U.S.
  4. Velasquez J, Wray AA. (22 MAY 2023) ‘Deferoxamine’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  5. Sampias C, Rolls G. ‘H&E Staining Overview: A Guide to Best Practices’. Leica Biosystems. (Accessed on 04 SEP 2023)
  6. Guindi M. (2018) ‘11 – Liver Disease in Iron Overload’. In: Practical Hepatic Pathology: a Diagnostic Approach (Second Edition). Pattern Recognition. (pp.151-165)
  7. All About Iron: The Colloidal Iron Stain and Prussian Blue Reaction’. (04 JUN 2021) U.S. National Society for Histotechnology.
  8. Suvarna KS, Layton C, Bancroft JD. (2018) ‘Techniques for the Demonstration of Carbohydrates’. In: Bancroft’s Theory and Practice of Histological Techniques E-Book. (pp. 187-188)
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