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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此，我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一：免疫療法。

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機，能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞，為它們打上標記，然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統，為身體「上buff (增益) 」來抗癌，副作用較低，因此備受好評。

但尷尬的是，經過幾年的臨床考驗，科學家發現：光靠抗體對抗癌症，竟然已經不夠用了。

事情是這樣的，臨床上醫生與科學家逐漸發現：這個抗體標記，不是容易損壞，就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡，只靠叫醒免疫細胞，還是難以發揮戰力。

但好消息是，我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考：如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用，為什麼不幫它升級，讓它多學幾招呢？

這個能讓免疫藥物（偵察無人機）大進化的訓練器，就是今天的主角—融合蛋白（fusion protein）。

融合蛋白是什麼？

免疫療法遇到的問題，我們可以這樣理解：想像你的身體是一座國家，病毒、細菌、腫瘤就是入侵者；而抗體，就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內，它能迅速辨識敵人、緊抓不放，並呼叫其他免疫單位（友軍）一同解決威脅。過去 20 年，最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年，生技公司基因泰克（Genentech）推出的藥物赫賽汀（Herceptin），就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體，目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症？這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子，構造看似簡單，卻蘊藏巧思：

• 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器，能找到敵人身上的抗原特徵，並黏上去，稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  
• 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」，它能通知免疫系統啟動攻擊，稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說，當免疫細胞在體內巡邏，免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合，進而認出病原體或感染細胞，接著展開清除。

更厲害的是，這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說，人體內多餘的分子，會被定期清除。例如，細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質，或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼，人造抗體對身體來說，屬於外來的東西，自然也會被清除。

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合，告訴細胞「別分解我」的訊號，阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大，例如接上一段長長的蛋白質，或是聚乙二醇鏈，讓整個抗體分子的大小，大於腎臟過濾孔的大小，難以被腎臟過濾，進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器（Fab）加上標籤（Fc）的結構，使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而，當抗體在臨床上逐漸普及，一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」，但這同時也是它的限制。

第一個問題：抗體只能打「魔王」，無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效，因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化，是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛，卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王，無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時，我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

第二個問題：開發產線的限制。

抗體的開發，得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標，幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機，明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間，讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路，科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計，巧合的是，真正的突破靈感，仍然來自大自然。

在自然界中，基因有時會彼此「融合」成全新的組合，讓生物獲得額外功能。例如細菌，它們常仰賴一連串的酶來完成代謝，中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來，其中幾個酶的基因彼此融合，而且不只是基因層級的合併，產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

結果，反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」，而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說，能更快處理養分、用更少能量維持生存，自然形成適應上的優勢，這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發：如果我們也能把兩種有用的蛋白質，「人工融合」在一起，是否就能創造出更強大的新分子？於是，融合蛋白（fusion protein）就出現了。

以假亂真：融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺：把兩種以上、功能不同的蛋白質，用基因工程的方式「接起來」，讓它們成為同一個分子。 

1990 年，融合蛋白 CD4 免疫黏附素（CD4 immunoadhesin）誕生。這項設計，是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中，大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作，幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段，等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球，就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍，竟然把 T 細胞的 CD4 探測器，當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯，對 HIV 病毒來說，免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白，會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合，就會啟動一連串反應，讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞，導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇，融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似，由由兩個不同段落所組成：一端是 CD4 假受體，另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內，它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞，其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4，自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用：一是延長融合蛋白在體內的存活時間；二是理論上能掛上「這裡有敵人！」的標籤，這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）或免疫吞噬作用（ADCP）。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合，就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過，這裡有個關鍵細節。

在實際設計中，CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是：HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身，許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍，反而可能引發強烈的發炎反應，甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊，這樣副作用太大。因此，CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變，讓它只保留延長藥物壽命的功能，而不會與淋巴球的 Fc 受體結合，以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木：融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大，但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事，得從最根本的設計圖，也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質，都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以，如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起，就得先把這兩段基因找出來，然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過，如果你只是單純把兩段基因硬接起來，那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」，導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手：連接子（linker）。它的作用就像中間的彈性膠帶，讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計，是用多個甘胺酸（G）和絲胺酸（S）組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後，就能把它放進細胞裡，讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著，科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來，再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利，這個人工設計的融合分子，就能像自然界的蛋白一樣穩定運作，一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後，融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白，早就不只是「假受體＋Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體，成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

融合蛋白的強項，就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架，科學家可以接上任何想要的功能模組，創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」（標記特定靶點）；但融合蛋白不只會抓，還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下，它在藥物設計上，幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說，當我們選擇使用融合蛋白時，通常會期待它能發揮幾種關鍵效果：

1. 療效協同： 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用，有機會提升治療反應率與持續時間，達到「一藥多效」的臨床價值。
2. 減少用藥： 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法，也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數，對病人來說，也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
3. 降低毒性風險： 經過良好設計的融合蛋白，可以做到更精準的「局部活化」，讓藥物只在目標區域發揮作用，減少副作用。

到目前為止，我們了解了融合蛋白是如何製造的，也知道它的潛力有多大。

那麼，目前實際成效到底如何呢？

一箭雙鵰：拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年，德國默克（Merck KGaA）展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於，它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝，一邊解除它的防護罩。

PD-L1，我們或許不陌生，它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時，就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」，於是放過它。我們的策略，就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去，把這張「偽裝良民證」封住，讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠，因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍，後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是，轉化生長因子-β，縮寫 TGF-β。

先說清楚，TGF-β 原本是體內的秩序管理者，掌管著細胞的生長、分化、凋亡，還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期，它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合，啟動一連串訊號，抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期，TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失，導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用，反而轉向幫癌細胞做事。

它會讓細胞骨架（actin cytoskeleton）重新排列，讓細胞變長、變軟、更有彈性，還能長出像觸手的「偽足」（lamellipodia、filopodia），一步步往外移動、鑽進組織，甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是，這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統，讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力，同時刺激新血管生成，幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸，默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡，加上了一個「TGF-β 陷阱（trap）」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣，這個融合蛋白在體內循環時，會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合，從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

告別單一解方：融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但，故事還沒完。我們之前提過，癌細胞之所以難纏，在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現，癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張：一張是 PD-L1；另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號，當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時，就會抑制吞噬反應。

為此，總部位於台北的漢康生技，決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47，乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已，但實際上極不簡單。截至目前，全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市，在臨床階段的生物候選藥，也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術，製作出了三功能的生物藥 HCB301，目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強，還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄，我們就透過融合蛋白，創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力，而是一組可以「客製化組裝」的平台，用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can？融合蛋白的回答是：「We Can.」

未來癌症的治療戰場，也將從尋找「唯一解」，轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞，避免任何的逃脫。

本文與 Perplexity 合作，泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡，機器人的聲音就該是冰冷、單調，不帶一絲情感 。它們的動作僵硬，肢體不協調，像一個沒有靈魂的傀儡，甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是，現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲，而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年，美國一間實驗室發表了一項成果：一台名為「SRT-H」的機器人（階層式手術機器人Transformer），在沒有人類醫師介入的情況下，成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力，最終在八個不同的離體膽囊上，達成了 100% 的自主手術成功率。

這項成就的意義重大，因為過去機器人手術的自動化，大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而，這一場完整的手術，是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中，實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題：我們究竟錯過了什麼？機器人是如何在我們看不見的角落，悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化？

這趟思想探險，將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到，它們正以前所未有的方式，發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作，甚至開始自我修復與演化，成為一種真正的「準生命體」 。

所以，你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎？

只靠模仿還不夠？手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼，SRT-H 這位機器人的外科大腦，究竟藏著什麼秘密？答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像，SRT-H 的腦中，住著一個分工明確的兩人團隊，就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

• 第一位，是動口不動手的總指揮「黑傑克」： 它不下達具體的動作指令，而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令，是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
• 第二位，是靈巧的助手「皮諾可」： 它負責接收黑傑克的語言指令，並將這些抽象的命令，轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工，而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始，研究人員在訓練過程中，會刻意讓它犯錯，並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法，被稱為「糾正性示範」 。

這項訓練，讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能：當它發現執行搞砸了，它能即時識別偏差，並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後，機器人在遇到困難時，要不是完全失敗，就是陷入無效的重複行為中 。

正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力，SRT-H 最終在八次不同的手術中，達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦，足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎？例如在亞馬遜的倉庫裡，機器人不只需要思考，更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動，光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體，它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去，這裡的倉儲機器人（如 Kiva 系統）就像放大版的掃地機器人，核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸，只負責搬運整個貨架，再由人類員工挑出包裹。

但 2025 年5月，亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡，商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中，而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網，再從堆放雜亂的儲物格中，精準取出單一包裹，且不能造成任何損壞。

Vulcan 的核心突破，就在於它在「拿取」這個動作上，學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具（EOAT, End-Of-Arm Tool），不僅配備了攝影機，還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力，和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指，裡頭分布著非常多的受器，不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」，能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同，從而動態調整行為，避免損壞貨物。

其實，這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時，你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上，你會先把手伸到大概的位置，讓指尖輕觸桌面，再沿著桌面滑動，直到「感覺」到硬幣的邊緣，最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺＋觸覺」的混合策略，先用攝影機判斷大致的空間，再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

靠著這項能力，Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項，並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義，從單純的「替代人力」，轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」，Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎？它們都還是「專家」，一個只會開刀，一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本，但機器人的終極目標，是像人類一樣成為「通才」，讓單一機器人，能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」？

你問，機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎？過去不行，但現在，這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去，我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在，科學家們換了一種全新的教學思路：停止教機器人完整的「任務」，而是開始教它們基礎的「技能基元」（skill primitives），這就像是動作的模組。

例如，有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元，和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法，學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子，當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時，它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合：首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後，就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功：通用 AI 的誕生

好，既然要學，那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會？總不能直接去你家廚房實習吧。答案是：它們在數位世界裡練習。

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台，能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境，讓 AI 可以在一天之內，進行相當於數千小時的練習，獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」（sim-to-real）的訓練管線，正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象：用來自多種「不同類型」機器人的數據，去訓練一個單一的 AI 模型，會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後，它在任何單一機器人上的成功率，比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後，經驗值合併，讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念，這些概念獨立於它所控制的特定身體。

不再是工程師，而是「父母」： AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來：或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」，它可以下載到各種不同的身體裡，並即時適應新硬體。

這種學習方式，也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師，而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型，正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的：

• 金字塔底層： 是大量的人類影片。
• 金字塔中層： 是海量的模擬數據（即我們提過的「數位世界」練習）。
• 金字塔頂層： 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式，大大降低了「教導」機器人新技能的門檻，讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體，而是「任何」物體？

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸，甚至舉一反三。但這一切，都建立在一個前提上：它們的物理形態是固定的。

但，如果連這個前提都可以被打破呢？這代表機器人的定義不再是固定的形態，而是可變的功能：它能改變身體來適應任何挑戰，不再是一台單一的機器，而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性，該學院的仿生機器人實驗室（Bioinspired Robotics Group, BIRG）2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室（BIRG）在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年，來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室（RRL），更進一步推出了 Mori3，這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

Mori3 的核心，是一個個小小的三角形模組。別看它簡單，每個模組都是一個獨立的機器人，有自己的電源、馬達、感測器和處理器，能獨立行動，也能和其他模組合作。最厲害的是，它的三條邊可以自由伸縮，讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時，就能像一群活的拼圖一樣，從平面展開，組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡，我們熟悉的 3D 模型，其實就是由許多多邊形（通常是三角形）拼湊成的網格。Mori3 的創新之處，就是把這種純粹的數位抽象，真正搬到了現實世界，讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼？團隊已經展示了三種能力：

• 移動：他們用十個模組能組合成一個四足結構，它能從平坦的二維狀態站立起來，並開始行走。這不只是結構變形，而是真正的協調運動。
• 操縱： 五個模組組合成一條機械臂，撿起物體，甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
• 互動： 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面，即時追蹤使用者的手勢，把手的動作轉換成實體表面的起伏，等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示，不只是實驗室裡的炫技，而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力：它不僅能構建靜態的結構，還能創造具備複雜動作的動態系統。而且，同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景：救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機，而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人，鑽入瓦礫縫隙；一旦進入開闊地後，再重組成一隻多足的「蜘蛛」，以便在不平的地面上穩定行走；發現受困者時，一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑，另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景，正是科幻中的概念：可程式化物質（Programmable Matter），或稱「黏土電子學」（Claytronics）。想像一桶「東西」，你可以命令它變成任何你需要的工具：一支扳手、一張椅子，或是一座臨時的橋樑。

未來，我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」，它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上，是一個從硬體定義的世界，走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是，因為模組可以隨意分開與聚集，損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時，它就像一個超個體，如同蟻群築橋。至此，「機器」與「有機體」的定義，也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡，演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T)，甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展，一個全新的挑戰也隨之而來：在一個 AI 也能生成影像的時代，我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」？

舉一個近期的案例：2025 年 2 月，一則影片在網路上流傳，顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽，並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑：這太誇張了，一定是 AI 合成的影片吧？但，該怎麼驗證呢？答案是：用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中，Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity，它馬上就告訴我：該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住，而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D。

接著，選擇「研究模式」，就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來，真正的羽球機器人根本不是「人形」，而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解，Perplexity 的「實驗室」功能，還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用，更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史：為何選擇四足？如何精進硬體與感測器結構？以及除了運動領域外，四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人：數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球，到虛擬練功，這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來，機器人將獲得更強的「探索」能力，幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是，傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力，它就像是數位世界裡的機器人，能成為我們的「代理人」（Agent）。

它的核心功能，就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流，提供「專業代工」，並直接交付成果。

例如，你可以直接對它說：「閱讀這封會議郵件，檢查我的行事曆跟代辦事項，然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令：「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位，記得要來回票。」

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• 作者／陳勁秀
  臨床心理師，專長為成人ADHD 的評估與生活教練；願望是看見更多人能精彩活出自己的獨特性。經營有部落格：成人ADHD知識加油站；FB 專頁：ADHD，人生加把勁

亞當．李維（Adam Levine）是流行樂團魔力紅（Maroon 5）的靈魂人物，身兼主唱、吉他手、詞曲作家、演員，也是曾擠下貝帥榮登世界最性感男人的人。「Sugar——Yes please——Won’t you come-and put in down on me——」，這首膾炙人口的歌曲 〈Sugar〉 也是他的創作。

現在，他創作的歌跨越海洋、來到上萬公里外的會談室裡幫了我一把。

在我眼前，11歲的過動症男孩個案，正拿著空氣麥克風瞇眼高歌；我的提問讓他感到不大自在。

「Sugar——Yes pleaseeeeee——」男孩刻意拉長尾音，蓋住我已經重複的再次提問。
「你覺得 ADHD 對你的影響是什麼？」（全名為 Attention Deficit Hyperactivity Disorder，「注意力缺陷過動症」）
「I’m hurting baby, I’m broken down. I need your loving, loving. I need it now——」

男孩唱得很嗨、眉眼俏皮，好像九點鐘方向坐滿熱情鐵粉，沒打算搭理坐在六點鐘方向的我（還是說其實他已經用歌詞回答我了？）。

我再問：「你很喜歡這首歌，是嗎？」
他很快地點了點頭，我竊喜，說：「那你知道主唱 Adam Levine 他也有 ADHD 嗎？」
他的歌聲突然中斷，我趁勝追擊：「你想不想知道 ADHD 對他的影響？」

男孩急忙九十度轉身，咧嘴衝著我笑，點頭如搗蒜。Yes！ 終於，我成為他注意力的焦點。

注意力缺陷過動症在兒童期和少年期的樣貌

讓我們先來聊聊什麼是 ADHD 吧！ ADHD是「注意力缺陷過動症」（Attention-Deficit Hyperactivity Disorder）的簡稱，也就是一般俗稱的過動症。多數人想到 ADHD 時常會先聯想行為上的問題，像是「上課時也在教室裡走來走去」、「總是動個不停」的過動；「別人講話像是沒在聽」、「交代的事老是忘掉」、「頻頻分心、發呆或神遊」的不專心；還有另一個全名中沒有標明的特質向度，叫做衝動，常常反映在「急著搶答或插嘴」、「沒耐心等待」和「動作／行動前未經思考」等等行為。

美國演員、導演、《鋼鐵人２》的編劇賈斯汀‧塞洛克斯（Justin Theroux），也是過動症患者；他這樣描繪自己童年時期在學校中面對著的困難：

「我沒有辦法對一件事情保持專心，那就像是要我嘗試咬下一顆網球。」
「你的腳趾開始打拍子，而你的手也在動，然後下一件你知道的事是，你正抓起一支鉛筆，破壞它後，把它扔了出去。」
「閱讀是很艱難的事，讓你覺得好像怎麼樣都不可能辦到。」

讓我帶大家去一間教室，那裡有小亞當．李維。他坐不住、無法專心、寫不完學校作業。2014 年他接受專訪時談到，他自己是在十幾歲的時候被醫師診斷患有注意力缺陷過動症。「它讓我沒辦法好好坐好、很難專心，事情都只做一半；我在學校面對的這些挑戰讓我好挫折，每天都在搏鬥，掙扎得很辛苦。」亞當．李維回憶。

「我也是！上學是最痛苦的事情，是地獄啦——」我眼前的大男孩大吼後，急著發問：「那後來呢？ 李維還繼續上學嗎？」
「嗯，有唷，李維跟你一樣，自從他的困難獲得醫師正確診斷，他的故事開始有了一些轉向。」

「當我知道這是一個『真實的』醫學情況——我有 ADHD，真的對我很有幫助。這個診斷解釋了為什麼我無法好好念書、動來動去、作業寫不完，讓我明白我在學校中碰到的挑戰是怎麼發生的。」亞當．李維分享當他人生中第一次確診為 ADHD 時的心情。

少年亞當．李維從新站上正確認識自己的起跑點，而專業人員和家人協助他找到，再起跑後減少被石頭絆倒的方法。「我爸媽在我成長階段中給我很多支持，他們很偉大，對我付出很多耐心，特別是當時我爸媽跟醫師一起幫我找出一個規劃，那套方法讓我能有效處理我的生活，幫助我進步。」

藉著藥物協助、家人支持與有效的因應策略，亞當．李維在高中的學校表現各方面都能兼顧；「我覺得我同學不會發現我和他們有任何不同，但是，就我個人而言，學業讓我吃盡了苦頭，即使我知道當時我是可能表現得很好，每天我還是感到很困難、艱辛。」

故事讀到這裡，你是不是就覺得已經結束、有了美好的結局？反正在青少年時期的亞當．李維已經學會了一些「教室求生術」，從破綻百出的「問題學生」變成「跟別人看起來一樣」的學生，這不也就代表他「好了」、「沒事了」了嗎？

長大後的亞當．李維開始玩音樂，世界不再是由課桌椅、乏味講課、塞滿書包的家庭作業組成；成人時期的亞當．李維在充滿新奇刺激的演藝圈，身為樂團的主要創作者，多年後橫掃葛萊美獎、告示牌音樂獎的成績，也證明他是才華洋溢的。這時的他進入了人生新階段，理應是無比自由、快活，等著他大展身手才對吧？ 怎麼又會發生什麼事呢？

——沒想到，「無法專心」的情況又來造訪了，而這次發生在錄音室裡。

ADHD 可能是終生的，不會隨著年齡增長而消失

亞當．李維表示，當時他正要製作第一張專輯，想要寫新歌，想專心完成作品。但是，他清楚記得：「我想事情會卡住，沒有辦法專心……我無法專心的時候就是無法專心，我腦袋裡有三十個點子在飄浮，我沒有辦法把它們記錄下來，有很多好歌，最後都不見了。」

「我不知道我為什麼無法組織思緒」，亞當．李維帶著挫敗和困擾回去找醫師。醫師告訴他，這也是 ADHD 的症狀，他仍然有 ADHD。「我本來以為我的 ADHD 在我長大以後就會變好，結果並沒有，它還是一直跟著我。」亞當．李維親身經歷了 ADHD 可能持續對成人生活造成負面影響，這樣的現象。

我們的腦袋到底怎麼了？讓我們來重新認識最多數 ADHD 患者共同有的症狀「不專心」，到底發生了什麼事？

「不專心」跟你想的不一樣：「執行功能」是問題的核心

晚近的注意力相關研究，發現「注意」不只是當別人對你說話時「你聽」，這樣單一的功能；它涉及更加廣泛的觀念，而跟我們大腦的管理系統有關。

當別人對你下「專心做事」的指令時，你需要發揮的注意力並不只是「全神貫注」並且「保持恆定盯著單一物件」；那會像是相機自動對焦功能所做的，穩穩聚焦在「臉」上，不在乎視窗是否切到你的頭或腳。大多數的情況中，我們「專心做事」更像是「專心開車」的過程。

你「專心開車」的時候，做了「哪些事」呢？

應該不是只有「死盯著你窗前那台車的後保險桿」這麼簡單吧：我們除了需要看好前車，也需要去留意更遠處的交通標誌；綠燈轉成黃燈或紅燈，我們會將右腳從油門移踏煞車。開車時，我們不斷來回查看駕駛座上方與兩邊前窗外的後視鏡，監看後方與兩旁來車，我們可能也同時注意到前方有輛大卡車正在倒車，還看見有人跑過馬路趕搭公車。我們連續轉移注視點，忽略一些東西（天空、招牌），暫時把某些事情記在心上（像是要記得廣播剛說哪個路段有事故建議改道），也可能正在盤算晚點到達目的地後要吃什麼。到了某處，我們正計畫「先轉入左邊巷子，到下一個轉角再右轉」——突然，一隻狗從路邊衝了上來——這時，我們需要快速應對這個新發生的境況，在全盤的注意點上新增這個注意點，重新衡量、決定動作，一切都發生在幾秒內。等危機解除後，我們還需要記得這趟車程的目標——於是，我們平復一下心情，再次從記憶庫裡打撈回我們的目的地，以及前往那裡的路線圖。

也許你已經注意到，「專心」開車（或做任何一件事），是一段好複雜的歷程。它涉及非常多行為：開始、停下，先注意這些、這個，再注意下一些、下一個；同時，還需要記住一些剛剛看到的、聽到的，並且忽略更多會讓人分心的各種訊息。它還跟管理我們的情緒有關，讓我們在大塞車時，盡可能保持冷靜，而不是下車罵人、打人或挨罵、挨打。

為了讓你我「順利上路平安到家」，大腦需要運用到這麼多的功能：

• 規劃出流程，安排優先順序，開始進行
• 專注需要執行的流程，保持專注，並視環境變化轉換專注點
• 調節疲憊想睡和警覺的程度，一路保持努力，好能準時到達目的地
• 管理情緒，不受情緒影響，甚至喪失正確判斷
• 運用短期的工作記憶（working memory），同時將幾件事情放在心上，需要時能回想起來

而這麼複雜的功能，要能良好一起運作，需賴大腦中的「執行長」。

想像一間大公司，執行長是領頭的「決策者」，他必須透過組織、計劃、引導、整合各部門的行動和決定，才能在實現目標的長路上保持「執行良好」；執行長，這個角色所發揮的，叫做「執行功能」（executive function）。

回到你我身上，同樣的我們時時刻刻需要有效接收「現在是什麼狀況？ 發生了什麼事？」以及找出「我現在該怎麼辦？」。你畫出人生藍圖，按部就班努力，直到實現願望的那一天；這就是引導自己落實「人生有夢，築夢踏實」的全部過程；這些都必須仰賴「執行功能」，這項大腦高階認知功能的適當運作。

新近的神經認知科學研究，已發現大腦中執行長的「管理總部」，它位於前額葉皮質區（prefrontal cortex）；是它決定你「管不管得好自己」！

ADHD 與執行功能缺陷

大腦影像學研究［1］［2］已提供不少關於 ADHD 兒童與成人患者腦部病理生理異常的證據。在結構上，前額葉容積減少、背側前額葉腦迴（dorsolateral prefrontal gyrus）減少；從事活動時，背側前額葉及相關皮質下腦區的激活量較低，而背側前額葉皮質區與組織、規劃、工作記憶、注意力的失調有關。國內一些關於神經心理學研究［3］也已證實，多數 ADHD 患者確實有執行功能的困難。這些腦科學證據解釋了 ADHD 患者常見的行為特徵，就好像是「老闆不在的員工」，缺乏持續投入的動機，做事雜亂無章。

根據這些研究結果，耶魯大學湯馬斯．布朗教授（Thomas Brown）提出了一個新的觀點［4］：

ADHD = 大腦執行功能發展上的缺損

當我們瞭解到，執行功能攸關我們能規劃和協調行動、獨自處理事務，不需仰賴他人一步步一個個下指令。就不難想像，它是如何滲入成人的日常生活和工作，從安全穿越尖峰時段的馬路、維持得體的對話，到管理人生的各個面向。

在亞當．李維的故事中，成人ADHD 會干擾他創作過程中的組織、造成困難。在我的會談室中，成人ADHD 患者會依據人生角色的不同，變換不同困境；國高中蟬聯第一名的資優大學生，苦於寫不出報告；「迷糊的」主婦「家務操持不好」；經常遲到的上班族，工作頻頻出包、搞丟重要文件；總是忘了與你的約定，倆人未來的規劃遙遙無期，真是「散漫」的情人；都有可能是成人ADHD 困難的顯示。

不少在成人期才確診出 ADHD 的患者，有一個共通的心聲：「如果我早點知道我有 ADHD，也許我的人生能有不同。」

確實，醫界發現過動兒如果沒有及早治療，有六成左右到了成人期仍然會有明顯症狀；因此，早點正確認識，就能早點學習管理你的 ADHD。但要能「早點正確認識」ADHD，不論在美國或是台灣、過去或是現在，都還是困難重重。為什麼呢？

ADHD 仍然是被很多人誤解的疾患。有的父母以為自己的孩子不能專心，只是因為他們還是孩子，而不相信是來自於 ADHD 的困難。

再者，談起 ADHD，許多人腦海中浮現的是兒童的形象，認為 ADHD 只會發生在小孩子身上；並且期待這些精力充沛、老是「犯錯」、靜不下來的過動兒，長大以後就會「變好」，一切就會恢復正常。這樣的迷思，導致不少兒童時期即確診 ADHD 的人沒有積極接受合適的訓練或治療。

另外，還有一種情況的 ADHD 患者，是小時候就有症狀，但卻沒有被發現的隱藏患者。他們可能在人生早期身處於特別寬容的環境（例如像上一代的長輩就讀鄉下學校）；或環境中有大人提供很好的生活「鷹架」，因而補償個人內在執行失能的影響。直到他們進入青春期或成人期，生活中需要完成的各種任務，對完整執行功能使用的要求增加，於是在各種可能的時間點，一旦生活特性的要求超過他執行功能運作水準，ADHD 相關的問題才浮現出來。

隱形的 ADHD 患者在被確診前，過著怎樣的生活呢？

美國 ADHD 權威哈洛威爾博士（Dr. Hallowell）本身也是 ADHD 患者，他指出「李維非常幸運，因為有85%患有ADHD的成人不知道自己有這個問題，他們很多人在坐牢、不停換工作，或是戀愛一直失敗（而不知道原因為何）。」

國內有多位醫師也有相似觀察，沒被發現的 ADHD 隱藏患者暗啞走在你我看不見的坎坷路上。這些患者，持續無法專注、忘東忘西、沒耐性、衝動、效率差。他們一旦進入更複雜的成人世界，面對工作、同儕、伴侶，無法正常待人接物、按部就班處事，常引來批評、責備，甚至遭受歧視而更加挫折；不少患者在確診 ADHD 之前，常先被診斷出焦慮症或憂鬱症。這些隱形患者，因此，可能只被當焦慮症或憂鬱症患者治療。

很多患者可能在國小高年級階段即出現低自尊、缺乏學習動機、社交障礙。即使那些看似「因應成功」的隱形 ADHD 患者，欠缺更好的策略協助，每日為了控制自己的過動特質，以搏鬥求勝；長期這樣自己摸索，反而導致焦慮、強迫症狀的苦（推薦閱讀：諶立中：我是醫師，也是3個過動孩子的爸爸）。可以這麼說：ADHD 患者，自知或不自知，多對自己的狀況感到無可奈何，一生都在迷糊混亂中掙扎。

而讓確診出成人 ADHD 變得更加困難，還因為多數成人女性 ADHD 患者有更高的機會同時罹患憂鬱症，因而她們的過動症很常潛藏在憂鬱症之下，容易被輕忽；這也需特別值得注意。

打破迷思：李維公開自身經歷呼籲大眾要正確認識成人 ADHD

為了讓更多人瞭解「注意力缺陷過動症」，可能在長大之後依舊影響生活，李維在2014年與美國相關防治機構合作一項名為「擁有它，承擔它」（Own It）的公益活動；他透過影片，現身說法，希望更多人能破除「ADHD 只是兒童期才會有的疾患」，這錯誤迷思。

他分享自己成人期再次確診的經驗與轉折，「當我明白我仍然有 ADHD，我就能開始和醫師找出一套對我有效的治療計畫，以幫助我管理我的 ADHD。」，希望幫助成千上萬的人瞭解自己的症狀是否可能是 ADHD，並且鼓勵他們尋求專業協助。

你懷疑自己或親友有成人ADHD 嗎？

台灣目前對成人ADHD 的認識普遍不足；因此很有可能，是你、你的伴侶、或是你的親友，正是過動症患者，每天都在受苦卻不自知。想獲得改善、或想幫助你關心的他，首先需要確認是否身陷這個境況。想解開這個困惑，你可以這樣做：

ADHD 造成的困難程度在不同人身上有很大的差異；每個人有各自天賦的優點和弱點，後天的成長經驗、獲得的訓練機會也不同。這些差異，決定個別的 ADHD 患者需要個別化的治療和方案；找到合適你的，你就可以管理你的 ADHD 了！

延伸閱讀：

• 工作常出包又沒耐心易放棄　小心是成人ADHD
• 兒時過動症未治癒　恐工作挫折就想跑！
• 憂鬱症？原來是成人注意力不足過動症 醫師：女比男多

參考資料：

• Brown, T. E. (2013). A New Understanding of ADHD in Children and Adults: Executive Function Impairments. New York: Routledge.

註解：

• ［1］Hoogman, Martine, et al. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry 4.4 : 310-319.
• ［2］Hart, Heledd, et al. (2012). Meta-analysis of fMRI studies of timing in attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Neuroscience & Biobehavioral Reviews 36.10: 2248-2256.
• ［3］Gau SS, Chiu CD, Shang CY, et al.(2009). Executive function in adolescence among children with attention-deficit/hyperactivity disorder in Taiwan. J Dev Behav Pediatr, 30:525-34.
• ［4］布朗教授提出這個等式 ADHD = 大腦執行功能發展上的缺損，指得是他主張 ADHD 的主要症狀－－注意力不足、過動或衝動－－看似很不同的行為表徵，其實，可以溯源到同一個核心認知功能缺損；也就是因為「執行功能缺陷」，導致三個面向都有「自我調節」困難。此為他主張的核心缺陷假說。但別將此等式誤解為「每一個 ADHD患者必然有執行功能缺陷」唷；事實上多數 ADHD患者有執行功能缺陷，但也有部分 ADHD患者執行功能正常。

補充資訊：

• 根據Reifs S.於1998年發表的數據顯示，相較於有ADHD但沒有執行功能缺陷的患者，有執行功能缺陷的過動症患者一生都更艱辛不順

30%兒童接受特殊教育，30%留級，25%青少年遭到學校開除，35%退學，26%被逮補；55%未接受治療的成人，成為物質濫用者－吸毒、酗酒、抽菸等，並且從事較高風險行為。

• 執行功能的問題也常見於學習障礙（Learning Disorder）、腦傷患者
• 一個人也可能有執行功能缺陷，但沒有ADHD或學習障礙

推薦閱讀：

• 商志雍、高淑芬（民99）。注意力不足過動症。台灣醫學期刊，4，395-400。
• 高淑芬（2016）。《找回專注力：成人ADHD全方位自助手冊》。台北：心靈工坊。
• 許正典（2014）。《大人也有閃神的時候：終止注意力不足中與3分鐘熱度的症頭！》。新北：晶冠。
  Barkley, R. A. (2012). Executive Functions: What They Are, How they Work, and Why they Evolved. New York: Guilford.

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