女性為何會有性高潮？性高潮之謎有新解

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

鬱期（depressive episodes）心情低落，稍嫌冷感；躁期（manic episodes）無故亢奮，興致勃勃。雙極性疾患（舊稱「躁鬱症」；bipolar disorder）下的性慾起伏，他早都經歷過。然而，這次前所未見的打擊，令他無助、沮喪、心急如焚。葡萄牙 Magalhães Lemos 醫院的精神科醫師，全都看在眼裡，勢必得與他堅定攜手，共同面對。^[1]

時年 33 歲的男子，原本僅服用抗精神病藥物喹硫平（quetiapine），控制雙極性疾患的病情。醫師為了預防復發，便於 2020 年 2 月 14 日，西洋情人節當天，首次加開情緒穩定劑鋰鹽（lithium），每日 400 毫克。同年 3 月 7 日，劑量增加至每日 1 公克。只是醫師的一番美意，竟帶來重挫士氣的不良反應：5 月 26 日回診時，男子抱怨過去一個月，性行為的表現不如以往。^[1]

早洩

舉凡異常的性慾、勃起和射精等，都是男性性功能障礙。其中最為普遍的早洩，讓有些患者避免發生親密關係。^[1]男人要達到性高潮並射精，快者僅需 1 分鐘不到，慢的則超過半小時；而平均值約在 5 到 7 分鐘之間。^[2]根據《精神疾病診斷與統計手冊》第五版（DSM-5），在陰莖插入陰道後 1 分鐘內射精，且總是無法控制或延緩，即可視為早洩（premature ejaculation）。^[1]（男同性戀的幸福是不是被忽略了？）

本案的苦主近來都不用 1 分鐘就射了，既符合診斷條件，又遠低於個人的常態基準。^[1]局部性麻醉劑能夠延緩射精，^[2]但他自行購買塗抹，卻毫無效果。精神醫師排除嗑藥、壓力、發燒、高血壓、糖尿病、血脂異常、前列腺炎，以及勃起障礙等，各種干擾性功能的肇因。最後，推測或許是鋰鹽的副作用。^[1]

鋰鹽

會導致性功能障礙的精神科藥物繁多，難免降低病患長期用藥的意願。男性體內，與射精有關的神經傳導物質，包括：血清素（serotonin；5-HT）、多巴胺（dopamine）、催產素（oxytocin）、伽馬氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid；GABA）、腎上腺素（adrenaline）和一氧化氮（nitric oxide）等。整體來說，射精主要靠多巴胺促進，並由血清素抑制。基於對此二者的影響，喹硫平理論上會延遲射精；而鋰鹽則有導致早洩的危險。鋰鹽如果再與苯二氮平類藥物（benzodiazepines）並用，造成性功能障礙的機率更高。^[1]

治療

鋰鹽觸發的早洩，有下列幾種改善方法：^[1]

1. 心理教育：從認知層面，克服心理屏障，再學習觀察並運用性衝動的生理訊號。^[3]
2. 行為治療：自慰到快射就停止的欲射又止（start-stop）；^[3]以及想射時，就輕掐近龜頭處的停頓擠壓（pause-squeeze），^[4]都是練習延緩射精的技巧。^[1]
3. 藥物治療：選擇性血清素抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，簡稱SSRI）能對抗早洩。身為歐洲唯一核准用於此症的SSRI，^{[1, 2]}必利勁（商品名Priligy；學名dapoxetine）能在口服1小時內，達到最高血漿濃度，^[5]並將射精拖延個1到1.5分鐘。^[2]同時，也會減低性慾，還有血清素症候群（serotonin syndrome），這種罕見卻致命的副作用。^[1]
4. 調整藥物：減少劑量，或者性交後才服藥。^[1]

醫師不想冒著雙極性疾患復發的風險，調整男子此時的精神科常規用藥：每日150 毫克的喹硫平和1公克的鋰鹽，於是採用上述的前三種方法。不過男子回診時，表示害怕副作用，所以完全沒碰必利勁。後來醫師在他精神狀態穩定的情形下，又將鋰鹽的劑量緩慢降回400毫克。男子總算重振雄風。^[1]

1. Almeida PA, Caldas F, Melo IH de, et al. (2023) ‘Premature Ejaculation after Lithium Treatment in a Patient with Bipolar Disorder’. Case Reports in Psychiatry, 6156023.
2. Germany’s Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). (12 SEP 2019) ‘Premature ejaculation: Overview’. InformedHealth.org.
3. Ventus D, Gunst A, Arver S, et al. (2020) ‘Vibrator-Assisted Start–Stop Exercises Improve Premature Ejaculation Symptoms: A Randomized Controlled Trial’. Archives of Sexual Behavior, 49, 1559–1573.
4. ‘Premature ejaculation’. (14 JUL 2022) Mayo Clinic.
5. ‘Dapoxetine for premature ejaculation’. (2013) Australian Prescriber, 36:212-8.

2021 年搞笑諾貝爾獎 Podcast 特輯正式登場！今年，泛科學盛大舉辦「第一屆泛泛泛科學 Podcast 主題票選」，請各位泛糰們從本屆搞笑諾貝爾獲獎研究中，「十選二」挑出兩組最希望泛科學錄製成節目的主題！其一雀屏中選的主題，即是眾所矚目的醫學獎研究：「性高潮能有助於舒緩鼻塞嗎？」

本集 Y 編將與泛科學作家蔣維倫，揭開該項研究背後的秘辛，看看「性愛」究竟是否真是治癒身心的最佳「良藥」？兩人也將回顧歷年搞笑諾貝爾得主的各種「色色」研究，想知道精子銀行創辦者為何獲獎，如何以「核磁共振」觀測男女性行為時的器官變化，或者為何要讓老鼠「穿褲子」檢測性慾，就千萬不要錯過此集內容！

• 00:50 今年搞笑諾貝爾獎的得獎研究有哪些？

一年一度的搞笑諾貝爾獎於日前揭曉，今年 10 項獲獎研究包含：獲得生物獎的貓語分析、化學獎的電影院觀眾氣味研究、Y 編很感興趣的物理獎研究行人為何容易相撞、以及「對照組」動力學獎的行人看手機更容易相撞……等等頗受矚目的主題。本集將聚焦於獲得醫學獎的研究——性高潮是否能改善鼻塞問題？

延伸閱讀：【2021搞笑諾貝爾獎】10 項「廢到笑」獲獎研究出爐：性行為可以治鼻塞？揭露人貓之間的喵電感應？

• 05:11 「性高潮」能否改善鼻塞的實驗如何進行 

德國的耳鼻喉科醫師布魯特（Cem Bulut）與其研究團隊，找了 18 組有常態性鼻塞問題的異性戀伴侶，要求他們在下列五個時間點：性行為前、性高潮後的當下（1 分鐘內）、30 分鐘、1 小時及 3 小時，進行主觀的「鼻功能」自我評量，以及使用便攜式鼻孔通氣測量儀，客觀觀測鼻腔通氣狀況；對照組則是以鼻腔粘膜收縮噴劑（如：歐治鼻）清理鼻腔，同樣也以使用前、使用後的當下（1 分鐘內）、30 分鐘、1 小時及 3 小時，進行主觀與客觀的評量。

延伸閱讀：呼吸不順免驚！實驗證實：愛愛可以治鼻塞【2021年搞笑諾貝爾—醫學獎】

• 12:51 最適合疫情期間做的實驗

由於此項實驗於 2020 年搜集實驗數據，被維倫戲稱為「最適合 COVID-19 疫情嚴峻期間做的實驗」。團隊亦有在研究結束後，提出日後若仍有資源進行後續研究，希望能再擴及實驗同性伴侶性愛、個人自慰行為，是否也助於改善鼻塞，或再各別分析經過性行為後，男、女性鼻塞的改進狀況是否有差異。

• 15:33 性高潮舒緩鼻塞效果和歐治鼻一樣好？

根據該項研究結果，實驗對象在性高潮後的當下，得以大幅度改善鼻塞問題，並且伴侶雙方的舒緩效果皆可維持一小時，程度也與鼻腔粘膜收縮噴劑相近，不同之處僅在於三小時後，性高潮組的療效消失，噴劑則仍然維持；研究同時也顯示一般運動行為，僅能達到舒緩鼻塞問題最多 30 分鐘的效果，性行為所能維持的療效時間更長。然而，讓性行為有效舒緩鼻塞的原理，目前團隊也尚未有定論，可能與性行為導致的內分泌激素、血壓變化有關。

• 21:32 頭兩年搞笑諾貝獎得主都和「精子」有關

搞笑諾貝爾獎歷年亦有不少頒獎選擇與「性」相關。包含：1991 年的首屆生物學獎，頒給優生學支持者羅伯特克拉克格雷厄姆，諷刺其創立僅接受諾貝爾獎得主、奧林匹克選手的精子銀行；隔年則由頗具爭議性的生育醫生 Cecil Jacobson，獲得生物學獎，由於他秘密提供自己的精子，讓不孕夫妻做試管嬰兒，更替其門診婦女，施打人絨毛膜促性腺激素（hCG），製造婦女「有孕在身」的假象。

• 24:06 男性使用生殖器時「愛注意」什麼？

搞笑諾貝爾獎在 1993 年及 1996 年，各有一獎項與「男性生殖器」有緊密關聯。1993 年的醫學獎，頒給三位「仁慈的醫學家」，表彰他們對「拉鍊夾傷的陰莖的急性管理」的深入研究；1996 年的公共衛生獎，則是授予兩位北歐研究者的醫學報告，他們從一位水手結束航海生活，上岸後卻被驗出罹患性病，調查分析出船員間「透過充氣娃娃的淋病傳播模式」。

• 28:26 如何觀測現代與古代的性器官

2000 年時，荷蘭研究團隊突發奇想，在異性伴侶進行性行為時，使用全身核磁共振造影（MRI），檢查其性器官的變化。實驗歷經重重困難，最終讓受試者以「男上女下」體位完成研究，觀測出如：女性無交合性興奮時，子宮位置比較高，但並不會增大等等現象，最終獲得該年的搞笑諾貝爾醫學獎；隔兩年的醫學獎則頒給英國研究學者 Chris McManus，表揚其「男性與古代雕塑陰囊不對稱」的側性研究。

• 34:29 性愛太麻煩，接吻就可以改善過敏？

與今年「鼻塞研究」的模式接近，日本醫師木俁肇曾進行「接吻可改善過敏」的實驗，證實接吻不僅可改善鼻子過敏問題，亦能減少皮膚因過敏而紅腫的面積，於 2015 年獲得諾貝爾搞笑醫學獎。維倫補充，木俁肇醫師亦曾證實，「性行為」也有助改善過敏問題，甚至曾針對看搞笑電影、觀賞《豆豆先生》影集、坐在交通繁忙馬路旁，對於舒緩氣喘或過敏症狀的研究。

延伸閱讀：喇舌可以改善過敏!?——2015搞笑諾貝爾醫學獎

• 37:39 讓老鼠「穿褲子」看影響性慾程度

2016 年的搞笑諾貝爾「生殖獎」，則頒給埃及沙菲克醫師「褲子材質會否影響性慾」的研究。研究起源於醫師的實驗與觀察，發覺聚酯纖維布料的褲子，容易摩擦男性生殖器，恐導致少精症（oligospermia）。而後團隊進而以雄性大鼠進行實驗，為五組大鼠訂製五種不同材質的褲子，觀測大鼠的性行為，其中發現穿著聚酯纖維褲子的大鼠，「抽插行為」（intromission）的頻率明顯較他組來得低。

延伸閱讀：穿錯材質的褲子會影響性慾？——2016搞笑諾貝爾生殖獎

• 42:56 DYI 檢測生殖器能否「正常運作」的方法

2018 年的搞笑諾貝爾「生殖醫學獎」，其實出自 1980 年的研究，卻仍在該年大放異彩。研究為以「緊密貼合的多張郵票」，環繞包裹男性生殖器一圈，監測受試者的生殖器於夜晚睡眠時的勃起狀態，是否能從「郵票的被撕裂、漲破」程度判斷。最終，研究結果顯示出郵票破裂程度，與科學儀器診斷結果表現一致，因而成為患者可於「家中 DYI 診斷」的方式。

延伸閱讀：齁～科學家是不是都在想色～色～的事情？複習那些十八禁的《搞笑諾貝爾獎》

• 45:35 從腳看生殖器大小的流言是真是假？

歐美總有很多「流言蜚語」，指稱男性生殖器尺寸，可從其身高或鼻子、雙腳大小做判斷。1993 年加拿大的兩位醫生曾召集 63 位男性進行觀測，證實此鄉野傳說僅有「些微正相關」，並於 1998 年獲得搞笑諾貝爾統計學獎。

下集，Y 編與維綸會再深入挖掘「搞笑諾貝爾獎」的其他趣味研究，再讓聽眾們繼續「大開耳界」！

延伸閱讀：坊間傳說，看腳大小就知道陰莖長度—《搞笑諾貝爾獎》

呻吟、喘氣、呼吸急促，嘴裡喊著「不要快來要去了哎呀我的天」，這就是你對女性性高潮的認知嗎？從一些影視作品或是「愛情動作片」當中，男性女性在床上一起達到性高潮好像是理所當然，但先停下來掃興掃性的認真想一下，不覺得有哪裡不對勁嗎？男性的高潮通常伴隨著射精，對於繁殖下一代有顯著的影響；但若女性性高潮不影響受精、生育等繁殖行為，它又為何會存在呢？

女性性高潮的意義一直以來都眾說紛紜，有許多推論但都沒有明確的證據；而2016年一項關於性高潮的研究，給了女性性高潮存在之謎一個新的方向：今年8月美國俄亥俄州辛辛那提兒童醫院的Mihaela Pavlićev和耶魯大學的演化生物學家Günter Wagner在《實驗動物學期刊 Part B：分子與發育演化》（Journal of Experimental Zoology Part B: Molecular and Developmental Evolution）中發表的研究認為，女性性高潮可能是來自古老生殖系統的演化遺留物[1]。

所以之前是怎麼看女性性高潮這檔事兒？

女性性高潮是否具有演化功能（evolutionary function），一直以來都是人類性行為演化中最具爭議的問題之一；有許多跟高潮相關的演化理論和研究，但大多建構在十幾年甚或是更久以前，在印第安納大學的科學歷史與科學哲學系教授伊麗莎白．勞埃德（Elisabeth Lloyd）2005年出版的《女性性高潮的問題: 演化科學中的偏見》（The Case of the Female Orgasm: Bias in the Science of Evolution）[2]書中，對多項關於女性性高潮理論進行了研究，並剖析其中的不足之處，以下列舉其中幾個研究方向：

1.只是胚胎發育的副產物

1980年人類學家Donald Symons博士提出的假說，奠基於女性性交不一定會達到性高潮的情形，認為女性性高潮只是男性和女性胚胎平行發育（parallel development ）的副產物而已[3]。在前八或九週的胚胎發育早期，神經和組織路徑被安置了各種反射，其中包含了性高潮。而後隨著發育的進程，雄性激素在胚胎中飽和，並且定義了性別。在男性，陰莖發育時伴隨著高潮和射精的潛力，而女性只是獲得了最初的高潮神經迴路而已。就像乳頭一樣：對女性來說乳頭是有意義的，而男性的乳頭也只是在發育初始階段被留下了的殘遺物（similarly vestigial）。

2.擇偶的標準

有的理論則認為，女性有可能在無意識中將性高潮做為評斷男性的標準。1995年新墨西哥大學的Randy Thornhill博士和他的兩位同事提出，當女性跟身材比較勻稱（symmetrical physical）的男性性交時，更容易有的性高潮[4]；這研究奠基於跟體格相關的吸引力研究，研究者認為這是衡量男性質量的重要因素。但勞埃德質疑這樣的研究結論只涵蓋了不一定會性高潮部分女性，而踢除掉了那些總是能高潮和很少或從未高潮的女性。

3.提高受孕機率

還有其他的說法則是，性高潮會誘導女性生理變化，增加受孕的機率；但還沒有強力的證據證實女性因為性高潮而增加了繁殖力（fecundity）。1990年英國曼徹斯特大學的 Robin Baker博士和Mark Bellis博士，在《動物行為》（journal Animal Behaviour）發表的文章中，認為女性性高潮能讓子宮收縮產生吸力，藉此來保留更多精子[5]。如果女性在男性射精前一分鐘至之後的45分鐘達到高潮，則有可能在這段時間中保留更多精子。但也有研究向這個理論挑戰，德國的艾爾朗根-紐倫堡大學的Ludwig Wildt博士和他的同事在1998年的研究發現，健康女性的子宮在沒有性交或是性高潮的時候仍會經歷收縮[6]。

雖然有眾多的女性性高潮研究，但沒有一個研究能有明確的證據證實，和完備地解釋女性性高潮的意義。於此，Mihaela Pavlićev和Günter Wagner 提出了新的看法：性高潮在演化早期的生殖機制中扮演重要的角色，而後失去了原本的功能，適應到了現在或許又有不同的意義。有意思的是，他們的研究居然不是從探討性高潮開始？

對某些動物來說，雌性性高潮意義非凡

儘管女性性高潮對人的意義為何還是謎，但對一些哺乳動物來說，雌性性高潮意義非凡的：性交的刺激會讓牠們激素激增，並刺激排卵。不只有性交，有些動物則會因環境因素影響而刺激排卵。Pavlićev和Mihaela 認為雌性動物不同機制的排卵方式，可能是一種演化漸進的過程。為了瞭解生殖系統的演化，他們性高潮研究從彙編不同哺乳動物卵巢週期的數據開始。

產生成熟卵子是很耗費能量的，卵子不像精子隨時都做好準備，因此用什麼方式在什麼時候排卵，在不同物種中有不同的差異。有些動物排卵受到環境因素影響，例如季節、氣候、光照食物等外部條件，以確保在適合繁殖的時候進入「發情期」。但這樣也有可能會有排卵但沒碰到交配對象的風險，因此像是兔子、貓這樣的獨居動物，會以交配本身或是雄性的存在作為排卵的「訊號」。

在上述的動物當中，經過環境和異性的刺激，都會觸發一系列涉及催產素（oxytocin）和泌乳素（prolactin）等激素的改變，這導致卵成熟和離開卵巢沿著生殖管遷移。不過在人類和其他靈長類動物，排卵週期已經變得自發（spontaneous），通常有既定的時間表，既不需要環境也不需要異性的觸發。

所以性高潮是否是誘導排卵時期所遺留下來的產物？那就必須要研究在演化進程上誘導排卵是否真的早於自發排卵。Mihaela Pavlićev和Günter Wagner 透過文獻調查的方式，發現透過環境訊號和異性誘發排卵的大多是演化早期的哺乳動物，而自發排卵的則是較晚期的物種，包含人類。

除了排卵誘發機制以外，他們還注意的了另一個變化，與女性性高潮有關的器官：陰蒂（clitoris）的位置。在早期哺乳動物身上，雌性的陰蒂會在陰道附近或甚至在陰道內，以利交配誘發排卵的動物能在性交的過程中確保能讓陰蒂受到刺激。而演化晚期的物種，特別是靈長類動物，陰蒂已經遠離了陰道和性交過程中一定會刺激到的部位。

「陰蒂的位置變化與交配誘發排卵的機制喪失有關。」佛羅里達大學的演化發育生物學家Martin Cohn說，「而Mihaela Pavlićev和Günter Wagner的假說將研究問題從女性性高潮的演化起源轉移為找尋繼承先存性變化而來的新性狀的演化意義（evolutionary novelty）；而針對女性性高潮演化修正的方向，一直以來都是假定而缺乏證據。」

Pavlićev and Wagner的推論，有助於解釋為什麼性交中女性性高潮相對少見。「這是很創新地使用達爾文的方法，來了解人類性行為奧秘：為什麼男性性高潮是必須且容易達到、與繁殖有緊密的關聯，而女性不是。」羅馬第二大學的內分泌學家Emmanuele Jannini說。他補充說到，在繁殖中性高潮的不必要也能解釋女性的生殖系統變化為何多於男性，因為有更少的限制。

不過，Jannini和其他人也指出，這個假說需要更多的證據支持。 勞埃德說，到目前為止這個假說只解釋了異性誘發排卵和性高潮之間的平行關係，但還有許多沒有考量到的因素，比如說性高潮在神經學上的活動是否亦然。且因為難以評估其他哺乳動物是否也有因性高潮而感到愉悅，這個研究只能解決女性性高潮之迷在演化上的一小部分而已。

Mihaela Pavlićev和Günter Wagner 也認為他們的推論需要有更多證據去支持，雖然他們目前沒有計畫要繼續跟進。一直以來女性性高潮在演化上很難解釋，他顯然不會有助於生殖成功，也不一定總是會伴隨著異性性交出現。已有的兩個類型的解釋：堅持在生殖上有適應性，和女性性高潮是男性性高潮的副產物，但多數的理論仍單從人類生物學的角度去看女性性高潮這件事。

新的推論替女性性高潮之謎提供了一個有意思的新方向：從其他物種同源物的角度去爬梳，性高潮可能在異性誘發排卵中有其適應性，但演變為自發排卵後，性高潮的意義被釋放成為了次要角色。但不論性高潮的留存之謎為何，不用去太介意做愛時有沒有登頂，若有幸升天的話就好好享受吧！

參考資料：

1. PAVLIČEV, MIHAELA, and GÜNTER WAGNER. “The evolutionary origin of female orgasm.” Journal of Experimental Zoology Part B: Molecular and Developmental Evolution 326.6 (2016): 326-337.
2. Lloyd, Elisabeth Anne. The case of the female orgasm: Bias in the science of evolution. Harvard University Press, 2009.
3. Symons, Donald. “The evolution of human sexuality revisited.” Behavioral and Brain Sciences 3.02 (1980): 203-214.
4. Thornhill, Randy, Steven W. Gangestad, and Randall Comer. “Human female orgasm and mate fluctuating asymmetry.” Animal Behaviour 50.6 (1995): 1601-1615.
5. Bellis, Mark A., and R. Robin Baker. “Do females promote sperm competition? Data for humans.” Animal Behaviour 40.5 (1990): 997-999.
6. Licht, Peter, and Ludwig Wildt. “Gonadal and extragonadal receptors for human chorionic gonadotropin and luteinizing hormone.” Reproductive Technologies8.3 (1998): 152.
7. New theory suggests female orgasms are an evolutionary leftover. science, [Aug 1,2016]
8. A Critic Takes On the Logic of Female Orgasm. The New York Times, [May 17, 2005]
9. 女性性高潮从哪里来？科学家有了新说法 果殼網，2016年9月6日