從「台大愛滋器官捐贈事件」報導 檢視自己對愛滋了解多少

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《讓愛滋與你和平共存，一起掌握U=U共識！感染科醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

確診感染愛滋病毒，對三十多歲的陳小姐一開始相當衝擊，但是經過抗病毒藥物的穩定治療後，血液中的病毒量大幅降低，已連續數月都控制於驗不到病毒的狀態。

某日回診時，陳小姐問：「醫師，我還有機會懷孕、生小孩嗎？」

「可以喔！」醫師點點頭，肯定地說：「只要能好好治療，繼續將愛滋病毒量維持檢驗不到狀況，便沒有傳染風險，也可以懷孕、生產！」

許多愛滋感染者在確診後，會變得沮喪、自我懷疑，認為自己不能再與他人建立親密關係並承受外界異樣眼光。

台北市立聯合醫院仁愛院區內科部感染科主治醫師顧文瑋醫師指出，其實感染者若能穩定接受服藥治療，便可有效控制且降低血液中的病毒量，轉變如慢性病一般，同樣可以孕育下一代。

穩定治療、定期追蹤、掌握 U = U，愛滋慢性化，醫病勇敢溝通很重要！

愛滋病是由愛滋病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡稱HIV）感染，導致病患身體免疫力降低，出現各種疾病症狀，又稱後天免疫缺乏症候群（AIDS）。

從 1980 年代開始，愛滋病與愛滋感染受到全球關注，過去種種迷思導致感染者遭受歧視困境，現今治療進步，愛滋感染已慢性化！

顧文瑋醫師解釋，愛滋病毒主要透過血液、體液傳染，但是傳染力與病毒含量多寡十分有關！「新冠疫情讓大家對病毒量的概念較為清晰！如同感染者的口水、汗水、尿液、糞便等皆不具傳染力。日常中與感染者一起上課、說話、游泳、共餐、洗衣服，都不會遭到傳染。」

此外，目前抗病毒藥物已可有效降低並控制愛滋病毒量。顧文瑋醫師說，根據研究證實，當愛滋感染者接受穩定服藥治療，讓病毒量低到偵測不到時，便不會把愛滋病毒傳給性伴侶，這就是國際重要共識「U = U」。

何謂 U=U？檢測不到愛滋病毒，便不具傳染力

「U = U」中的第一個 U 是 Undetectable，即「檢測不到病毒」；第二個 U 是 Untransmittable，即「不具傳染力」。

顧文瑋醫師說明，愛滋感染者在穩定接受抗病毒治療後，若持續穩定追蹤血液中病毒量，控制於測不到（低於 200 copies/ml）達六個月以上，其傳播病毒的風險是可忽略的。

「後來陳小姐回診時，穩定交往的男朋友也會陪同，主動了解用藥狀況，以及未來懷孕、生產該注意的事項。」顧文瑋醫師分享，「妥善穩定治療，讓愛滋病毒低到測不到，便沒有傳染風險，是非常重要的觀念！」

感染者與醫師攜手向前，掌握 U=U！ 台灣愛滋防治成績更卓越！

防治愛滋在世界各國皆是重要的任務，聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）就曾提出 3 個「90-90-90」的目標，希冀 2030 終結愛滋感染，期待朝向完善、全人的愛滋照護前進。

台灣經過多方努力，已達成「90-92-95」的成績，可謂領先亞洲其他國家；表示 90% 愛滋感染者已知自己的感染狀況；92% 已知感染狀況者已穩定接受服藥治療；95% 穩定治療者能有效控制病毒量，達到 U=U！

「我們希望宣導 U = U 的概念，讓愛滋感染者理解抗病毒治療的重要性，只要穩定接受藥物治療，即可將愛滋感染轉成一慢性病，對於感染者來說，也不會持續承受巨大壓力。」顧文瑋醫師強調，「面對愛滋感染是一輩子的事情，如同一般慢性病控制！感染者若有任何治療或身體健康疑問，都可以主動提出與醫療團隊討論，醫師才能根據生活、工作的需求，適時調整藥物。」

主動積極防治愛，讓愛無礙不困難！

除了感染者自身積極治療外，民眾應更加全面理解、認識愛滋感染，並放下過去的焦慮與歧見。目前也越來越多臨床醫師願意主動了解愛滋治療、U=U 國際共識，並加入以人為本的病患照護。醫師們更在意如何為病患提供適合的治療與幫助，看重疾病治療本身而非存有歧視眼光，不論是民眾、醫護、政府與感染者，我們都希望一同營造更友善、平等的環境！

顧文瑋醫師叮嚀，感染愛滋僅有高風險行為，並沒有特定族群之分！民眾應維持單一固定性伴侶，性行為時務必全程正確使用保險套，可同時預防其他性傳染病感染。疾病管制署目前也有提供免費匿名愛滋篩檢，只要有性行為的民眾，建議至少進行一次篩檢；若有無套性行為者，建議每年至少進行一次篩檢；若為高風險感染者，建議每 3 至 6 個月篩檢一次。一旦感染需及早就醫治療，並檢驗愛滋病毒，切勿共用注射針頭、針筒、稀釋液。懷孕婦女需接受愛滋病毒檢查，若確診，便要儘快接受治療、穩定控制病毒量，讓愛無礙不困難。民眾對愛滋感染與愛滋病有任何疑問，務必諮詢專業醫療人員！

更多愛滋衛教資訊，請參考以下協會：

台灣露德協會

台灣基地協會

愛滋感染者權益促進會

台灣愛之希望協會

台灣紅絲帶基金會

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• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

說來奇怪，人們早在十七世紀就開始嘗試輸血了。當然，最初人們並不瞭解血型或關於血液的其他基本事實，但他們已經開始把血液從一個人的身體輸到另一個人的身體裡，事實上，這無疑等於謀殺（現在眾所周知的 ABO 血型劃分是從一九○○年開始的）。

人們嘗試了各種類型的實驗和手段：把一隻動物的血輸進另一隻動物，把動物的血輸進人體，把一個人的血輸進另一個人體內，等等。

說得客氣一點，結果有好有壞，不過，在出現了一、兩例死亡事件之後，法國立法禁止了輸血。在接下來的一個半世紀裡，輸血幾乎銷聲匿跡。到了十九世紀，這項操作又重新引起了人們的興趣。時至今日，只要確保血型匹配，輸血就是安全的。

這就是血液的情況。相對來說，輸血比較簡單，但是要在人與人之間移植其他細胞或組織，就困難多了。隨著移植技術的進步，人們可以從供體那裡接受心臟、腎臟、肝臟，以及其他器官，但是受體會出現排斥。受體的免疫系統會馬上識別出一大塊外來物質進入了身體，並試圖反抗。即使移植的器官來自最匹配的供體，受體患者也需要接受免疫抑制藥物治療，來緩解它們對「入侵器官」的免疫排斥。通常來說，人體並不會輕易接納外來物質——在上一章裡，我描述了人體不接納它們的一些方式。

但是，即便我們知道了這些事實，直到一九五三年，才有人試著來認真思考懷孕這件事：在十月懷胎的過程中，孕婦可以跟肚子裡的孩子和平相處，似乎沒有什麼負面效應。顯然，孩子並不是母親的簡單複製品，他們的免疫組成也不盡相同——因為胎兒有一半的基因來自父親，因此遺傳重組之後產生了一個明顯不同的新個體。

所以，問題是，母親如何容忍了體內的另一個生命呢？

我們的生殖策略（即「用一個人來孵育另一個人」）裡有許多未解之謎，這不過是其中一個較不明顯並且格外難解的問題而已。事實上，即使在今天，我們也不清楚孕婦容忍胎兒的生理機制。我們知道，母親依然會對所有其他的外來物質產生免疫反應，我們也知道胎兒並沒有與母親的免疫系統在生理上完全隔離，受到特殊庇護。貌似孕婦與胎兒的關係裡有一些特殊而且非常複雜的事情。

這可能早在受精之初就開始了。從那時起，母親的身體就開始逐漸習慣父親的基因。在懷孕的早期，發育中的胚胎就與母親的子宮開啟了複雜的對話。胚胎不僅躲在胎盤背後來逃避母親的免疫反應，而且還分泌一些分子用來針對性地防禦母親的免疫細胞，因為後者更危險。母親的自然殺手細胞和 T 細胞在胎盤外盤旋，但是它們並不是為了殺死胚胎細胞，而是轉入調控模式，開始釋放出抑制免疫反應的訊號，並確保胚胎安全進入子宮（同時促進胚胎的血管生長，這對胎兒來說是好事）。同時，胚胎細胞也不會表達第一型主要組織相容性複合體分子，以逃避免疫監視（有些感染病毒也使用這種策略來逃避免疫監視和攻擊）。此外，母親的免疫系統接觸胎兒的蛋白質並開始學著容忍它們。

除此之外，母親的免疫系統也會受到廣泛且微妙的抑制——但不嚴重，因為孕婦仍然能夠抵禦感染。整個免疫系統會下調一級。這也是為什麼有些女性的自體免疫疾病在懷孕期間會有所緩解。

目前我們的理解是這樣的：在不同類型的細胞和訊號的作用下，子宮成了免疫系統的特區（其他免疫特區還包括大腦、眼睛和睪丸），更少發生發炎。胚胎與母親的免疫細胞會進行活躍的對話，它們能在整個孕期和平相處。

當然，這個過程可能會出錯，而且偶爾也的確會出錯。當出現問題的時候，母親就會對胎兒發生免疫反應。在極端的情況下，這可能會導致女性不孕。在懷孕的早期，它可能會引起自然流產；在懷孕後期，這可能會引起一種叫作「子癇前症」的發炎反應，對母子都非常危險。

最後，說一件有點詭異的事情：胚胎細胞有辦法從胎盤中游離出去，進入母親的血液系統。

之前有理論認為，這也許是為了下調母親的整個免疫系統，使它對胎兒的出現做足準備，這可能也是母嬰對話的一部分。但是，最近幾年，研究者發現事情可能沒有那麼簡單：有些胚胎細胞即使在分娩之後仍然在母親的血液裡逗留——事實上，可以在分娩之後存活數年，從免疫學的角度看，這真說不通。研究者發現，它們會出現在母親的許多組織裡——包括肝臟、心臟，甚至大腦——它們可以發育成熟，變成正常的肝臟、心臟或是腦細胞，留在母親體內。讓我再說一遍：由於我妻子生了我的孩子，她體內和大腦裡的一些細胞現在也有我的基因了。這被稱為母胎微嵌合。目前沒人知道為什麼會這樣。

——本文摘自《我們為什麼還沒有死掉？》，2020 年 9 月，麥田出版。