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蔓延世界各地的盜腎傳說:一覺醒來腎臟就不見了?——《特搜!臺灣都市傳說》上

PanSci_96
・2020/06/18 ・3341字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 475 ・五年級

  • 作者/謝宜安

一個男生參加了一場聚會。在聚會上,有個年輕女孩頻頻對這男生表示好感,他答應了,兩人到飯店裡開了間房間,又喝了酒,男生沒多久就睡著了。當他再次醒來,發現自己全身赤裸地坐在滿是冰塊的浴缸之中,眼前有一張紙條寫著:「快打 119!」

他打電話過去,119 叫他檢查自己的背後,他發現背上有兩道長長的割痕。119 告訴他:你的腎臟已經被偷了。

這故事是真的——才怪。

我是誰?我在哪裡?我的腎有被偷走嗎?圖/giphy

你是第幾次讀到這個故事了呢?

我大約在 2010 年左右聽到這個傳聞。那時我才 18 歲,打算隻身前往中國。我被我的父母提醒,要小心陌生人。他們可能會下藥,並且偷走我的器官。

我當時很震驚,彷彿看到《獨角獸查理》動畫情節在我生活中成真。(《獨角獸查理》裡頭有一段,查理昏迷以後甦醒,發現自己腎臟被偷了。)我後來才知道,信以為真的人不只我一個。盜腎傳說是流傳最廣的恐怖傳說之一,讀過這個故事的人,遍布歐洲、美洲、亞洲。

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最早的一批讀者,約在 1990 年左右接觸到這則都市傳說。如今已經 30 年了,盜腎傳說依然在催生它的新讀者。每隔幾年,就會有新聞報導、論壇轉載,說哪位受害者被偷了腎,敘述充滿情節與細節,實際上並無此事,卻看起來真有其事。故事被當成真相,再次引發恐慌。

同樣的過程已發生過無數次,每次總會有新讀者上當。為什麼盜腎傳說總是能精準激起人們的恐懼呢?它憑什麼?

令人心動的艷遇,背後卻是不為人知的危險?

原因之一,可能是人們喜歡恐怖傳說。

廣泛流傳的恐怖傳說,包括「鉤子」、「男友之死」和「更衣室的門」,這些聚焦於突如其來的死亡、失去和傷害的傳說:男友下車後不再回來,幽會時遇上殺人犯,妻子進入更衣室被擄走,危險總伴隨著約會、旅行等令人愉快的事物出現,提醒人們得意之時不可忘形。

當我拿起刀,就是切蛋糕。圖/giphy

「盜腎傳說」也遵循一樣的原則,警告人們性邀約背後的威脅。美女是誘餌,性是陷阱,一夜春宵後換來的不是滿足,而是被劃開的身體。

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「帶有性意味的恐怖傳說」是盜腎傳說受歡迎的原因之一,但不會是全部。綜合考察它的幾個版本,會發現它所涉及的主題,遠遠超出性和恐怖。

窮國對富國的怨恨?起源於南美洲的盜腎傳說

南美洲擁有「盜腎」這一系列傳說最早的前身。盜腎傳說在歐洲、美國、中國、臺灣都有流傳,但在南美洲的流傳時間是最早的,即便這時候,它還與後來的歐洲版、美國版、中國版不同。南美洲版的盜腎傳說,受害者是兒童。

南美洲盜腎傳說中的受害者為兒童。圖/pixabay

法國研究者維若尼卡.坎皮儂.文森發現,1987 年已有傳聞指出南美洲的大城市裡,商人付錢給不肖警察和軍人,讓他們屠殺流浪兒童,以取得新鮮器官。1991 年 12 月,《星期日泰晤士報》等國際媒體又報導,人體器官的黑手黨正在掠奪貧民窟:

「年僅十一歲,奧斯卡住在阿根廷首都布宜諾斯艾利斯南部郊區,在一個悲慘聚落裡一條充滿惡臭的街上被綁架。惡徒們把他綁架到一間至今仍無法查明的診所裡,開刀摘取他的一枚腎臟,一個月之後把他送回家,塞給他四百塊錢並在他身上留下一道疤痕。」

這則報導說,這類故事已在阿根廷流傳了兩年之久,它可能是某種南美國家的集體幻想。除了阿根廷,墨西哥也出現相似的新聞。布魯范德記錄了 1990 年 2 月 28 日墨西哥的英文媒體《新聞報》的報導:一個八歲的小孩在街上失神徘徊,他身上有一道傷口,腎已經被割走了。

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想偷腎臟,沒有個高超的醫學技術,還偷不走呢!要是真在旅館被偷走,那個當事者也不一定能夠再醒來打電話報警了。圖/giphy

這類「新聞」在南美洲不斷出現。當然它們都是虛構的,這類故事忽略偷腎所需要的高超醫學技術,一個犯罪組織要同時擁有這般技術而不被發現,是不可能的。

坎皮儂.文森概述了這類故事的典型模式:兒童失蹤後再次出現,伴隨著疤痕、失明,或是剩下的一顆腎。通常,還有他們口袋裡的一筆錢(表示了富人的虛偽)、一張諷刺的紙條(「謝謝你的眼睛」),擄走他們的常是開著黑色高級車、穿著黑皮衣、拿著槍的外國人。

那個「外國人」,很有可能是美國人——這類故事很常將苗頭指向富裕的第一世界。那則阿根廷的報導就提到,「腎臟可能被賣向北美、巴西或阿根廷的病人。」

我們不難發現南美洲版本中,處處透露著來自富裕國家的威脅。這展現在富裕的外國人、北美的器官需求等細節裡。坎皮儂.文森認為,南美洲的這些傳聞,「象徵性地呈現了富國利用不公平的貿易和經濟關係攻擊傷害窮國的事實」,富人身體若有殘缺,就自窮人身上豪取強奪

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很快地,「盜腎傳說」開始在歐洲流傳。這時故事的主角、背景都產生改變,貧民窟小孩和他口袋裡的錢消失了,地點變成陌生的異地,空間也改成旅館、酒吧等空間。但發展程度不同國家間的衝突仍在。
只是,倒過來了。

盜腎傳說在歐洲:歐洲遊客在落後國家被偷

盜腎傳說的受害者主要有三種:旅行者、商務客、大學生。

這三種人的共通之處,是會因為旅遊、工作,或求學,進行長距離的移動,到一個非他們原本所居住的都市。對他們來說,這些地方足夠陌生,也足夠危險。

歐洲人到落後國家旅行,被偷的不只是金錢,還可能是身上的器官?圖/giphy

1990 年夏天,德國流傳著這樣一則事件:一團來自德國布萊梅的旅客,在拜訪土耳其伊斯坦堡的過程中失散了。兩天後,旅行團內的一位婦女在海灘上找到了她的丈夫,他眼神呆滯,身上有一道疤痕。她將丈夫帶回德國,醫生告訴她,她丈夫的腎臟已經被摘除了。

這起「事件」成為德國該年度的熱門話題,但當然,它也是虛構的。土耳其警方和伊斯坦堡德國領事館都未曾接到報案消息。除德國以外,盜腎的故事也在瑞典、荷蘭流傳。

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1990 年 10 月,一名女孩告訴瑞典的民俗傳說研究者,她父親和一位男性友人一起拜訪巴西,那名友人在喝了酒後失聯。隔天,友人在某家旅館裡醒來,背上有一道疤痕。他返回瑞典接受治療,發現自己被偷走了一顆腎臟。

美國的都市傳說研究者布魯范德也收過一封來自荷蘭的信,信中告訴他一個「荷蘭萊登的旅行者在北非突尼西亞被偷腎」的版本。

昨天還好好的,今天就消失不見。我的腎臟吶 QAQ。圖/giphy

歐洲旅行者會被偷腎的國家,除了上述的土耳其、巴西,還包括其他南美洲、東歐國家。和瑞典、荷蘭、德國這些北歐、西歐國家相比,這些國家被認為現代化程度較低,出售腎臟是窮人可以快速得到金錢的辦法。當然,這並不會是這些歐洲富裕旅客的選擇。正是如此,所以這個傳聞特別驚悚。

我們不難想像隱藏在這則傳說底下的衝突。遊客怕被偷,但和「身體一部分被偷」相比,錢財都是小事,對足夠富裕的國家來說尤其是。因此歐洲版本中,受害者口袋中的那筆錢不見了。若說南美洲版本裡,貧民窟小孩遭遇的是「強迫性的不公平交易」,那麼歐洲版本中遊客遇到的,則是更為單純的竊盜。

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南美洲版本中,是富國用其經濟、武力優勢,掠奪了南美洲小孩健康的身體,並給出少得可憐的一筆錢。這筆看起來像是補償、又像是施捨的錢,表現了富人對於窮人的虛假態度。

但在歐洲版本中,富裕的一方才是受害者,他們並不需要被施捨,因此「口袋裡的那筆錢」也就從故事中消失了。對於歐洲遊客來說,他們就只是「被偷了」,就像錢財被偷一樣,偷竊者都是為了錢。而這批外國遊客既有錢,又好欺負,只是這回,偷竊者偷的是更無價的東西——器官

——本文摘自《特搜!臺灣都市傳說》,2020 年 3 月,蓋亞出版

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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腎臟長滿水泡恐致命!無聲遺傳殺手「多囊腎」如何提早防範與治療?
careonline_96
・2026/06/02 ・1954字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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腎臟竟會長水泡?!多囊腎難發現一拖就惡化

多囊腎為隱形遺傳殺手,早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡,甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查,目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年,及時治療以守護腎臟健康。

在台灣,每100位洗腎患者中,就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病(Polycystic Kidney Disease,簡稱PKD)所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病,主要由基因突變引起,早期症狀不明顯,因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎(ADPKD)與自體隱性多囊腎(ARPKD),其中是自體顯性多囊腎(ADPKD)成人最常見的遺傳性腎病,全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致,台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋,多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變,使腎小管上皮細胞中多囊蛋白(Polycystin)功能異常,影響細胞內信號傳遞,進而導致腎臟水分異常分泌,最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外,也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常,如:大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例,藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者,推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡,凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險,也提醒民眾除了腎功能監測,血壓與心血管健康的管理也很重要。

認識多囊性腎臟病

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明,PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%,發病時間較早、病程進展較快,通常在30至40歲時,腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡,並影響腎臟結構;PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%,多於60至70歲才會觀察到水泡,對腎功能影響相對較輕,臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵,若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病,加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣,病情可能加速惡化。

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PKD基因類型差異

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是,目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程,V2為腎臟負責回收水分的受體,藉由這類藥物阻斷其作用,可降低水泡內液體的分泌,進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率(eGFR)約為90-120 ml/min/1.73m²,若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出,V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率(eGFR)每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度,長期使用可延緩透析時間5-10年,是多囊腎治療上的一大突破。

多囊腎治療新曙光

蕭景中主任也提醒,使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿,部分患者可能每天排尿量達5-6公升,需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常,故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示,使用此藥的多數患者能適應多尿症狀,且肝腎功能異常少見,藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹:患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²,且影像學分級(Mayo Clinic)落在C至E級。然而,臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢,許多患者在50至70歲才出現明顯症狀,此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲,健保應考量臺灣患者病程特性,適度放寬給付條件,讓更多需要的患者能及早受益。

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飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病,只要父母其中一人帶有基因缺陷,子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒,有家族病史者應及早接受檢查,越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠,包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等,都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後,蕭景中主任強調,多囊腎並非只能被動等待惡化,目前已有可延緩病程的治療方式,主動與腎臟科醫師討論,積極關心自己的腎臟健康,才能提升長期生活品質。

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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
  • Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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