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蔓延世界各地的盜腎傳說:一覺醒來腎臟就不見了?——《特搜!臺灣都市傳說》上

PanSci_96
・2020/06/18 ・3341字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 475 ・五年級

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  • 作者/謝宜安

一個男生參加了一場聚會。在聚會上,有個年輕女孩頻頻對這男生表示好感,他答應了,兩人到飯店裡開了間房間,又喝了酒,男生沒多久就睡著了。當他再次醒來,發現自己全身赤裸地坐在滿是冰塊的浴缸之中,眼前有一張紙條寫著:「快打 119!」

他打電話過去,119 叫他檢查自己的背後,他發現背上有兩道長長的割痕。119 告訴他:你的腎臟已經被偷了。

這故事是真的——才怪。

我是誰?我在哪裡?我的腎有被偷走嗎?圖/giphy

你是第幾次讀到這個故事了呢?

我大約在 2010 年左右聽到這個傳聞。那時我才 18 歲,打算隻身前往中國。我被我的父母提醒,要小心陌生人。他們可能會下藥,並且偷走我的器官。

我當時很震驚,彷彿看到《獨角獸查理》動畫情節在我生活中成真。(《獨角獸查理》裡頭有一段,查理昏迷以後甦醒,發現自己腎臟被偷了。)我後來才知道,信以為真的人不只我一個。盜腎傳說是流傳最廣的恐怖傳說之一,讀過這個故事的人,遍布歐洲、美洲、亞洲。

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最早的一批讀者,約在 1990 年左右接觸到這則都市傳說。如今已經 30 年了,盜腎傳說依然在催生它的新讀者。每隔幾年,就會有新聞報導、論壇轉載,說哪位受害者被偷了腎,敘述充滿情節與細節,實際上並無此事,卻看起來真有其事。故事被當成真相,再次引發恐慌。

同樣的過程已發生過無數次,每次總會有新讀者上當。為什麼盜腎傳說總是能精準激起人們的恐懼呢?它憑什麼?

令人心動的艷遇,背後卻是不為人知的危險?

原因之一,可能是人們喜歡恐怖傳說。

廣泛流傳的恐怖傳說,包括「鉤子」、「男友之死」和「更衣室的門」,這些聚焦於突如其來的死亡、失去和傷害的傳說:男友下車後不再回來,幽會時遇上殺人犯,妻子進入更衣室被擄走,危險總伴隨著約會、旅行等令人愉快的事物出現,提醒人們得意之時不可忘形。

當我拿起刀,就是切蛋糕。圖/giphy

「盜腎傳說」也遵循一樣的原則,警告人們性邀約背後的威脅。美女是誘餌,性是陷阱,一夜春宵後換來的不是滿足,而是被劃開的身體。

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「帶有性意味的恐怖傳說」是盜腎傳說受歡迎的原因之一,但不會是全部。綜合考察它的幾個版本,會發現它所涉及的主題,遠遠超出性和恐怖。

窮國對富國的怨恨?起源於南美洲的盜腎傳說

南美洲擁有「盜腎」這一系列傳說最早的前身。盜腎傳說在歐洲、美國、中國、臺灣都有流傳,但在南美洲的流傳時間是最早的,即便這時候,它還與後來的歐洲版、美國版、中國版不同。南美洲版的盜腎傳說,受害者是兒童。

南美洲盜腎傳說中的受害者為兒童。圖/pixabay

法國研究者維若尼卡.坎皮儂.文森發現,1987 年已有傳聞指出南美洲的大城市裡,商人付錢給不肖警察和軍人,讓他們屠殺流浪兒童,以取得新鮮器官。1991 年 12 月,《星期日泰晤士報》等國際媒體又報導,人體器官的黑手黨正在掠奪貧民窟:

「年僅十一歲,奧斯卡住在阿根廷首都布宜諾斯艾利斯南部郊區,在一個悲慘聚落裡一條充滿惡臭的街上被綁架。惡徒們把他綁架到一間至今仍無法查明的診所裡,開刀摘取他的一枚腎臟,一個月之後把他送回家,塞給他四百塊錢並在他身上留下一道疤痕。」

這則報導說,這類故事已在阿根廷流傳了兩年之久,它可能是某種南美國家的集體幻想。除了阿根廷,墨西哥也出現相似的新聞。布魯范德記錄了 1990 年 2 月 28 日墨西哥的英文媒體《新聞報》的報導:一個八歲的小孩在街上失神徘徊,他身上有一道傷口,腎已經被割走了。

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想偷腎臟,沒有個高超的醫學技術,還偷不走呢!要是真在旅館被偷走,那個當事者也不一定能夠再醒來打電話報警了。圖/giphy

這類「新聞」在南美洲不斷出現。當然它們都是虛構的,這類故事忽略偷腎所需要的高超醫學技術,一個犯罪組織要同時擁有這般技術而不被發現,是不可能的。

坎皮儂.文森概述了這類故事的典型模式:兒童失蹤後再次出現,伴隨著疤痕、失明,或是剩下的一顆腎。通常,還有他們口袋裡的一筆錢(表示了富人的虛偽)、一張諷刺的紙條(「謝謝你的眼睛」),擄走他們的常是開著黑色高級車、穿著黑皮衣、拿著槍的外國人。

那個「外國人」,很有可能是美國人——這類故事很常將苗頭指向富裕的第一世界。那則阿根廷的報導就提到,「腎臟可能被賣向北美、巴西或阿根廷的病人。」

我們不難發現南美洲版本中,處處透露著來自富裕國家的威脅。這展現在富裕的外國人、北美的器官需求等細節裡。坎皮儂.文森認為,南美洲的這些傳聞,「象徵性地呈現了富國利用不公平的貿易和經濟關係攻擊傷害窮國的事實」,富人身體若有殘缺,就自窮人身上豪取強奪

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很快地,「盜腎傳說」開始在歐洲流傳。這時故事的主角、背景都產生改變,貧民窟小孩和他口袋裡的錢消失了,地點變成陌生的異地,空間也改成旅館、酒吧等空間。但發展程度不同國家間的衝突仍在。
只是,倒過來了。

盜腎傳說在歐洲:歐洲遊客在落後國家被偷

盜腎傳說的受害者主要有三種:旅行者、商務客、大學生。

這三種人的共通之處,是會因為旅遊、工作,或求學,進行長距離的移動,到一個非他們原本所居住的都市。對他們來說,這些地方足夠陌生,也足夠危險。

歐洲人到落後國家旅行,被偷的不只是金錢,還可能是身上的器官?圖/giphy

1990 年夏天,德國流傳著這樣一則事件:一團來自德國布萊梅的旅客,在拜訪土耳其伊斯坦堡的過程中失散了。兩天後,旅行團內的一位婦女在海灘上找到了她的丈夫,他眼神呆滯,身上有一道疤痕。她將丈夫帶回德國,醫生告訴她,她丈夫的腎臟已經被摘除了。

這起「事件」成為德國該年度的熱門話題,但當然,它也是虛構的。土耳其警方和伊斯坦堡德國領事館都未曾接到報案消息。除德國以外,盜腎的故事也在瑞典、荷蘭流傳。

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1990 年 10 月,一名女孩告訴瑞典的民俗傳說研究者,她父親和一位男性友人一起拜訪巴西,那名友人在喝了酒後失聯。隔天,友人在某家旅館裡醒來,背上有一道疤痕。他返回瑞典接受治療,發現自己被偷走了一顆腎臟。

美國的都市傳說研究者布魯范德也收過一封來自荷蘭的信,信中告訴他一個「荷蘭萊登的旅行者在北非突尼西亞被偷腎」的版本。

昨天還好好的,今天就消失不見。我的腎臟吶 QAQ。圖/giphy

歐洲旅行者會被偷腎的國家,除了上述的土耳其、巴西,還包括其他南美洲、東歐國家。和瑞典、荷蘭、德國這些北歐、西歐國家相比,這些國家被認為現代化程度較低,出售腎臟是窮人可以快速得到金錢的辦法。當然,這並不會是這些歐洲富裕旅客的選擇。正是如此,所以這個傳聞特別驚悚。

我們不難想像隱藏在這則傳說底下的衝突。遊客怕被偷,但和「身體一部分被偷」相比,錢財都是小事,對足夠富裕的國家來說尤其是。因此歐洲版本中,受害者口袋中的那筆錢不見了。若說南美洲版本裡,貧民窟小孩遭遇的是「強迫性的不公平交易」,那麼歐洲版本中遊客遇到的,則是更為單純的竊盜。

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南美洲版本中,是富國用其經濟、武力優勢,掠奪了南美洲小孩健康的身體,並給出少得可憐的一筆錢。這筆看起來像是補償、又像是施捨的錢,表現了富人對於窮人的虛假態度。

但在歐洲版本中,富裕的一方才是受害者,他們並不需要被施捨,因此「口袋裡的那筆錢」也就從故事中消失了。對於歐洲遊客來說,他們就只是「被偷了」,就像錢財被偷一樣,偷竊者都是為了錢。而這批外國遊客既有錢,又好欺負,只是這回,偷竊者偷的是更無價的東西——器官

——本文摘自《特搜!臺灣都市傳說》,2020 年 3 月,蓋亞出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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腎臟長滿水泡恐致命!無聲遺傳殺手「多囊腎」如何提早防範與治療?
careonline_96
・2026/06/02 ・1954字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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腎臟竟會長水泡?!多囊腎難發現一拖就惡化

多囊腎為隱形遺傳殺手,早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡,甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查,目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年,及時治療以守護腎臟健康。

在台灣,每100位洗腎患者中,就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病(Polycystic Kidney Disease,簡稱PKD)所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病,主要由基因突變引起,早期症狀不明顯,因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎(ADPKD)與自體隱性多囊腎(ARPKD),其中是自體顯性多囊腎(ADPKD)成人最常見的遺傳性腎病,全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致,台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋,多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變,使腎小管上皮細胞中多囊蛋白(Polycystin)功能異常,影響細胞內信號傳遞,進而導致腎臟水分異常分泌,最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外,也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常,如:大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例,藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者,推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡,凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險,也提醒民眾除了腎功能監測,血壓與心血管健康的管理也很重要。

認識多囊性腎臟病

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明,PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%,發病時間較早、病程進展較快,通常在30至40歲時,腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡,並影響腎臟結構;PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%,多於60至70歲才會觀察到水泡,對腎功能影響相對較輕,臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵,若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病,加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣,病情可能加速惡化。

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PKD基因類型差異

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是,目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程,V2為腎臟負責回收水分的受體,藉由這類藥物阻斷其作用,可降低水泡內液體的分泌,進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率(eGFR)約為90-120 ml/min/1.73m²,若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出,V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率(eGFR)每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度,長期使用可延緩透析時間5-10年,是多囊腎治療上的一大突破。

多囊腎治療新曙光

蕭景中主任也提醒,使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿,部分患者可能每天排尿量達5-6公升,需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常,故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示,使用此藥的多數患者能適應多尿症狀,且肝腎功能異常少見,藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹:患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²,且影像學分級(Mayo Clinic)落在C至E級。然而,臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢,許多患者在50至70歲才出現明顯症狀,此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲,健保應考量臺灣患者病程特性,適度放寬給付條件,讓更多需要的患者能及早受益。

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飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病,只要父母其中一人帶有基因缺陷,子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒,有家族病史者應及早接受檢查,越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠,包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等,都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後,蕭景中主任強調,多囊腎並非只能被動等待惡化,目前已有可延緩病程的治療方式,主動與腎臟科醫師討論,積極關心自己的腎臟健康,才能提升長期生活品質。

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