其中一個問題就是,遺留下來的胎兒細胞是如何影響大腦的。研究人員指出母胎微嵌合發生於鼠類大腦裡,但尚未有資料顯示母胎微嵌合發生於人體。因此,弗雷德哈欽森癌症研究中心(華盛頓州,西雅圖)的自體免疫及風濕病學家J. Lee Nelson採集了五十九位,過世時為三十九至一零一歲的女性大腦解剖樣本。藉由測試Y染色體特有的基因發現,五十九位女性中,63%大腦中有男性DNA。(研究人員並沒有她們的懷孕資料)男性DNA分布於大腦不同部位中。
去年底發表在「Circulation Research 」網站上的一項研究中,Chaudhry與同事發現在鼠體內胎兒細胞移轉到母體心臟裡,分化成能夠作用的心臟細胞且加速受損心臟組織的修復。因此,Chaudhry說道,相似的情形可會能發生胎兒細胞移轉至大腦時。「我想這些細胞移轉到母親大腦裡,且分化成神經元。」
一項2010年發表在《Stem Cells and Development》上的研究指出,胎兒細胞能移轉至母鼠大腦裡,且生成神經元,Nelson說道。但她也說道,相似的情形是否也發生於人體上,目前仍不明確–而且要確切地提出證據,證明阿茲海默症與母胎微嵌合之間的關聯十分地困難。一部分是因他們沒有這些女性的懷孕資料。「 必須說,我們真的不知道。希望這樣的研究在未來能被完成,但是以人體為樣本做研究實在是太困難了。」
許多科學家指出,阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先,患者大腦中的某些區域,會減少對葡萄糖的吸收和代謝,因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次,大腦神經元內的能量工廠粒線體,不論是數量或功能都出現下滑,導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。
生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制,一開始的確能帶來生存優勢,但如果是反覆或慢性的刺激,反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖,最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力,使得 ATP 產量減少,更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低,神經元會死亡,最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看,阿茲海默症患者大腦的後續變化,例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累,都是次要的,而阿茲海默症的根本原因,主要是生存開關慢性活化。