科學新聞難道不能好吃好玩又有營養嗎？——《科學研習》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

同床異夢：科學家與科學記者間的緊張關係

為了新成立的科學媒體中心負責人一職準備面試期間，我讀到許多科學家的意見，他們指出媒體對MMR疫苗和基因改造等議題的報導削弱了公眾對科學的信任。然而，當我更深入閱讀當時的科學新聞時卻發現情況並不那麼單純，許多嘩眾取寵的報導出自綜合記者或政治與消費的分線記者，消息來源是善於操縱媒體的運動人士而非優秀科學家，反觀科學記者筆下的報導則多數公正平衡。

中心成立後的頭幾個月主要是諮詢，過程中我與一些傑出的科學記者交流，詢問新的科學新聞辦公室如何產生價值，他們花了很多時間回應我接二連三的提問。互動中我清楚意識到科學記者不需要別人教他們怎麼做報導，而且他們其實與科學家一樣苦惱，覺得手機、核能、複製技術等等議題有太多聳動新聞。後來討論焦點就放在科學媒體中心如何改善現況，方法包括鼓勵科學家接受訪問，以及提升科學專業在編輯室內的地位。

一種說法認為科學記者是個特別的記者類型。有人向英國廣播公司前新聞部主任弗蘭．安斯沃思（Fran Unsworth）提出疑問：為何她們的公司高層很少人有科學報導背景？她短暫遲疑後回答：英國廣播公司的科學記者大都熱愛自己的工作，喜歡報導更甚於管理。我在其他媒體也注意到同樣現象，許多科學、醫藥、環境記者在專門領域耕耘超過二十年。湯姆．菲爾登被問到為何熱愛科學報導，他的回答是：

科學報導的內容幾乎都是探索性而非指控性—代表我和科學家都能開開心心回家！而且我能在自由出入實驗室、見到地球上最聰明的一群人、對他們的畢生心血提出各種粗淺的問題，這是多麼大的特權。再來科學新聞多彩多姿，生醫、太空、氣候、生物多樣性、古生物……最後一點，科學新聞很重要，是現代社會不可或缺的一部分。

「要迅速還是要正確？」——新聞編輯室裡的艱難選擇

二○○二年科學媒體中心剛成立時，社會上針對科學和媒體之間為何緊張有過一波辯論，其中一個話題是科學價值觀與新聞價值觀的矛盾。已故的理查．多爾（Richard Doll）爵士教授是發現吸菸與癌症關聯的科學家，他曾經對著滿屋子的記者一語道破：「你們不喜歡老調重彈、報導大家都知道的事情，總想找些新鮮的。但很可惜，科學裡新的事物通常不對，真理需要透過時間慢慢建立。」

另一方面，懂得反求諸己的記者通常也不諱言表示媒體反映真相有很多侷限。《華盛頓郵報》資深記者大衛．布羅德（David Broder）一九七九年曾說：「我希望媒體能一再重複、直到大家明白—每天送到門口的報紙，只是記者對過去二十四小時內聽聞的某些事情做出片面、匆促、不完整的敘述，內容不可避免會有瑕疵與偏差。」難怪科學家對記者戒慎恐懼，而記者與科學家合作時也倍感挑戰。曾經有位報紙編輯對著一房間的皇家學會成員說：在他的編輯室內，「要迅速還是要正確」這問題只會有一個答案。那些科學家的惶恐表情我歷歷在目。

我進入媒體關係工作之前拿的是新聞學學位，至今仍記得一位前記者曾在講座中告訴大家：「車禍後無人傷亡」不能成為新聞，「車禍導致五名青少年死亡」才能引起大眾關注。研究媒體的學生辯論新聞價值觀已經辯了數十年，也有人大膽嘗試不同做法，比方說《龜媒體》（Tortoise Media）之類新興平臺就訴求「慢新聞」，旨在建立有別於速度至上的新模型，透過「慢速新聞學」理念以更長時間來更加深入地製作更大、更複雜的報導。但儘管媒體業界發生許多變化，傳統的新聞價值觀仍屹立不搖。

科學媒體中心所有工作都是為了支持科學報導的高標準，不過我們在二○一一年列文森調查期間發現還有其他機會能夠撼動這些標準。該調查由布萊恩．列文森勳爵法官（Lord Justice Brian Leveson）主持，目的是在《世界新聞報》（News International）竊聽醜聞案後瞭解英國媒體業界有什麼慣例。我當時的同事海倫．賈米森（Helen Jamison）建議我們向調查庭提交證據，幾杯所謂的「女士汽油」下肚後，她操著濃厚曼徹斯特口音說：「傷害公眾利益的不是竊聽名人電話—而是糟糕的科學報導。」隔天我們發郵件給幾位科學通訊人員，詢問他們關注什麼議題，一週後就提交多頁書面證據。

我告訴同事自己被傳喚去做口頭證詞時她們還覺得我在瞎掰。小組內部連續幾週密切關注各大媒體如何報導列文森調查案，包含麗貝卡．布魯克斯（Rebekah Brooks）、阿拉斯泰爾．坎貝爾、保羅．戴克瑞（Paul Dacre）和安迪．考森（Andy Coulson）在內很多媒體界大人物都有出庭，而今居然也有我一份，令人興奮又忐忑—被傳喚的人只有我代表科學界，一定要把握好機會。

標題戰爭：聳動 vs. 精準，誰來決定科學新聞的呈現？

但其實我沒進過法庭，緊張情緒一目瞭然。印象特別深的是御用大律師羅伯特．傑伊（Robert Jay）和列文森勳爵本人一再要我放慢語速。官方紀錄上，提醒我兩次還不見效，列文森這麼說：「不必因為半小時的限制就講很快，時間是可以延長的……而且我有點擔心，總覺得速記員頭上好像冒煙了。」

我的主要論點是媒體長期以來執著於同一套價值觀，在書面證詞中也有所描述：

追求引發恐慌的故事、誇大單一專家從小規模研究得出的結論、不願將令人擔憂的研究結果置於宏觀而令人安心的脈絡、為了平衡而捏造不存在的學界歧見、過分偏愛另類觀點等等。

當天《獨立報》恰好印證我的觀點，一篇跨兩頁的報導標題為：「眼盲者重見光明—患者因幹細胞『奇蹟』痊癒。」然而實際情況是患者並未痊癒，雖然回報視力小幅度改善（他們原本視力極差，已被登記為盲人），但這僅僅是一項安全性研究，而且只有兩名患者參與。當然，研究本身是值得報導的，在幹細胞研究剛起步、真人試驗剛開始的時期，這是個重要的進展。問題在於報導口吻暗示科學研究取得了巨大突破，可能給成千上萬黃斑部病變患者帶來不切實際的希望。

同一天稍晚我揪著心打電話給《獨立報》科學編輯史提夫．康諾，告知我將他的報導當作科學新聞不良案例交給列文森調查庭。他當然談不上高興，但至少沒發飆，所以我鬆了一口氣。原來前一天晚上他提交的原稿內容較精緻，但夜班編輯決定將報導放在頭版，所以文字編輯就對標題進行過加工。康諾將原稿發過來，我們倆就在辦公室玩起「找出不同點」的遊戲了。

離開法庭時，《太陽報》總編輯攔住我。我在證詞中批評他們前一週煽動恐慌，報導內容是居家用品內的化學物質，但標題卻叫做「商店貨架上滿滿的乳癌『風險』」。原本我以為對方要吵架，沒想到他說《太陽報》真心想改善科學報導品質，邀請我們為報社裡的一般新聞記者開一場科學報導培訓班。隨著列文森調查案持續推進，業界標準似乎終於迎來變革，而且這一次沒有落下科學新聞。

作證時我順便提出有必要為科學報導制訂新的指導方針，還誇下海口表示只需要幾小時就能與記者和科學家共同完成草擬。一週後，調查庭將人召集起來要我們開始，沒想到折騰了整整一天，而且過程中好幾次我都擔心無法達成共識。標題就是特別棘手的項目，記者和文字編輯很堅持標題只追求簡潔和引人注目，沒必要精準總結文章內容，但科學家聽了很火大，認為這是合理化不精準的敘述。

我感覺自己成了全球和平談判的調解員，必須設法安撫所有人不拍桌走人並達成協議。所幸雙方都有成就這樁美事的意願，最終相互妥協：標題不應誤導讀者對文章內容的理解，且不應以引號包裝誇大的敘述。

總體來說，新指導方針鼓勵記者從協助大眾的角度切入，告訴閱聽人什麼證據是可靠的，又有什麼證據還在研究階段。例如其中有幾條的內容是：新聞故事應附上來源以便讀者查詢。應標明研究的規模、性質和侷限性。應指出研究處於何種階段，並從合理角度預估新療法或新技術能為民眾所用的時間點。

我們將指導方針寄給列文森勳爵，很高興他在最終版本的報告裡也建議採用。調查案結束後成立了獨立報刊業標準組織（Independent Press Standards Organisation）在各大新聞編輯部推廣指導方針，由於制訂過程有編輯和記者的參與所以接受度很高，不至於引起反彈。

為科學家舉辦講座時，我會展示一些因為科學家參與而變得更客觀準確的新聞報導，其中個人特別喜歡的一篇出自二○○八年的《每日郵報》，內容提到一項小鼠研究發現常用的保濕霜與癌症有相關。記者費奧娜．麥克雷（Fiona MacRae）引用兩位不同專家的意見質疑這項研究與人類皮膚的相關性，並指出該研究需要能在人類身上複現才有意義。

專家之一表示：因為這項研究就停止使用保濕霜太「瘋狂」，還補充說明：「小鼠皮膚癌研究其實不太能幫助我們瞭解人類的皮膚癌。」最精彩在於標題是「保濕霜與皮膚癌相關（僅限小鼠）」，而且括號內外用了同樣大小的字體。

從這個案例來看，優秀的記者可以在講述有趣故事的同時確保讀者不會過早丟掉面霜。我還會在講座使用的幻燈片裡摻入一些小報的報導實例來挑戰學術界偏見，比方說《每日郵報》的社論或許爭議頗多，但他們的科學新聞通常品質並不差，不推廣特定立場的時候更是如此，有時甚至優於大報。我還會強調《每日郵報》在英國銷量排行第二，如果連線上版也算進去讀者數超越所有大報，因此務實一點說：如果科學家希望更有效地向大眾傳遞信息，完全沒有不與《每日郵報》合作的道理。

——本文摘自《是炒作還是真相？媒體與科學家關於真相與話語權的角力戰：從基改食品、動物實驗、混種研究、疫苗爭議到疫情報導的製作》，2025 年 03 月，商周出版，未經同意請勿轉載。