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寄生獸裡的寄生蟲學:寄生蟲與宿主互動

YTLai_96
・2015/05/17 ・4051字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 466 ・五年級

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

是的,寄生獸電影的完結篇都要上映了,關於寄生獸的寄生生物學也該告個段落收尾了。

之前兩篇文章,談到的分別是寄生獸的生活史跟宿主以及感染生態學兩面向。這一次,我們從寄生蟲跟宿主互動的角度,來仔細瞧瞧寄生獸感染宿主之後在宿主體內發生的事情。

(本篇可惜還是不由講談社或東立出版社贊助)

如同第一篇寄生獸的文章所提到的,寄生蟲通常是有宿主專一性的,就算不是專一到屬或種,多半也是專一在某個類群。更進一步的說,寄生蟲既然要奪取宿主的資源,大張旗鼓的跟寄主硬碰硬恐怕只會弄得玉石俱焚,多半討不了好。所以,寄生蟲們相對於宿主,絕大多數都是體型上小得多,這樣才方便悄悄的待在宿主身上行五鬼搬運蠶食鯨吞之法。而既然不是像鬼魂附身一樣侵佔整個宿主身體,那麼寄生蟲要待在宿主身上的什麼部位其實也是有所選擇的。

好比說跳蚤這樣的體外寄生蟲好了,其宿主的尺寸如牛羊家畜與跳蚤相比何止九牛與一毛,但是跳蚤在宿主身上並不是隨處都好,而是有著明顯的身體部位偏好。這樣的偏好有可能是取決於跳蚤自身(例如該處的宿主皮膚較薄、毛髮較濃密、微血管分佈較淺等),或者是受到宿主抓搔理毛行為干擾的結果(例如該身體部位比較宿主理毛理不到)。

跳蚤在宿主貓身上的分佈數量是有明顯差異的:將近一半的跳蚤集中在頭頸部(A),尤其以頸部(a2)為甚,而通常只有兩成的跳蚤會待在腹面(C),更只有不到一成的跳蚤會待在腿部和尾部。 (出處

體外寄生蟲都有身體部位的偏好了,體內寄生蟲當然也如是,同樣有宿主部位專一性。又既然宿主相對寄生蟲來說這麼龐大,要從寄生蟲進入的位置移動到目的地,總是要花上一番功夫。簡單一點的做法是利用宿主本身的循環系統搭順風車到目的地去,辛苦一點則是寄生蟲得自己主動找路找孔走現成管道過去,或甚至得要披荊斬棘在宿主的組織裡一路殺出一條通道。

然而,既然我們現在有了GPS都還是可能會迷路,無論是搭順風車、主動找路或是自己開路,在宿主體內移行的寄生蟲當然也難免迷途或受到阻礙。不過,萬一迷了途走錯路,寄生蟲大概就很難有機會回到正確的目的地,又受限於本身的發育進程,走錯路的寄生蟲大概就只能在錯誤的宿主部位徒呼負負,就算僥倖沒有被宿主的免疫系統攻擊而夭折,大概也就只能發育停滯空餘恨或是被宿主排除了。

蛔蟲的生活史,注意其在人體中的移動路程

以寄生在消化道裡頭的蛔蟲為例,成蟲蛔蟲絕大多數住在空腸段,排出來的卵跟著宿主糞便到體外,卵中的胚胎發育成具有感染力的二齡幼蟲如果又有幸被宿主吃下肚裡,則在小腸段孵化並穿透腸壁,順著宿主的循環系統搭順風車移動到肺部,然後穿出血管住在肺泡裡。等到幼蟲發育成熟後,就會主動的爬出肺部上到氣管,然後在咽喉處引起一陣輕咳,再順勢被吞回消化道,經過胃部回到小腸。

在這個生活史的旅途中,搭順風車的蛔蟲幼蟲有可能下錯站,該在肺部下車卻到了腎臟或腦部下車,於是也就只能在不適合的宿主部位等死,並且在死前把宿主的身體搞得一團糟,視下錯車的部位導致腎衰竭、腦炎、癲癇或製造一些嚴重免疫反應之類。相較之下,主動移動的成熟蛔蟲跑錯路線,頂多也只是從宿主的口鼻部被打噴嚏或咳出來而已,倒是對宿主沒有太多傷害,只是製造很噁的回憶而已。

回頭來看寄生獸,雖然如上一篇寄生獸文章所觀察描述的,寄生獸是由現成孔洞(例如耳朵)進入宿主體內,而且一路向上的進入宿主腦袋然後控制宿主。也就是說,寄生獸的幼蟲除了在現成管道裡主動移動之外,也得要有一段披荊斬棘分筋錯骨的路程,才能進到目的地腦袋裡。雖然說口鼻耳孔進入管道之後距離腦袋很近,但腦袋畢竟還是有頭骨密密保護著的,而且你看這寄生獸幼蟲這麼大一條,就算它們超級伸縮自在,穿過頭骨的時候應該還是「很有感覺」。畢竟,小小的一般寄生蟲在皮下造成的幼蟲移行症(larva migrans)就已經很不舒服了,更何況是那麼大隻的寄生獸幼蟲穿過腦殼呢是不是。

幼蟲皮下移行症

不過,就跟一般寄生蟲一樣,寄生獸入侵宿主的過程也不一定是都那麼順利的。就好像寄生獸的主角米奇一樣,如果沒辦法從口鼻耳孔進入宿主,寄生獸也是可以硬著頭皮從其他地方入侵,然後一路走皮下向頭部移動。一般來說,寄生蟲通常沒有這麼大的本事能夠轉換入侵路徑,但大概是因為寄生獸的入侵方式結合了自然孔道入侵和組織間移行吧,所以當沒有自然孔道可走的時候也就直接走組織間移行的路線了。而這沿著皮下移行的景象,除了類似於剛剛提過的皮下幼蟲移行症之外,其實更像是麥地那龍線蟲(Dracunulus medinensis)在皮膚底下移行的感覺…

在皮下移行的寄生獸幼蟲

 

(想知道麥地那龍線蟲並且不怕蟲蟲上身的噁心感請參閱維基百科生活史示意,還有播放下面的影片)

為了避免跟宿主一起死掉而屈居非目標部位以拯救宿主的寄生獸

總之,走錯路的寄生蟲一般來說就是死路一條,但這寄生獸顯然比較特別一點。雖然說寄生獸主要侵佔的部位是腦部(或該說是整個頭部?),但是萬一不得已,也是可以屈居其他宿主部位的,好比說主角新一的右手,或是另一個人類宿主的下巴頸胸部位。這一點,寄生獸就比現實生活中的寄生蟲彈性得多。

而且屈居非目標部位的理由,居然還可以是因為宿主即將死去,所以先與宿主融合以拯救宿主?是啦,寄生蟲跟宿主其實是命運共同體,真的要長治久安的話,寄生蟲的確是該讓宿主好好活著,這樣才能有源源不絕的資源可供剝削。但在自然界中,信手拈來也是有一狗票的寄生蟲,當它們為了完成生活史的時候就會操縱宿主去自殺(例如第一篇文章提到的弓漿蟲操縱老鼠、絛蟲操縱蝸牛、或是底下的兩個影片),完全不留情的啊。

說到底,蟲不為己天誅地滅,宿主不過是寄生蟲的資源罷了,一切還是以寄生蟲的福利為依歸,而像寄生獸這樣神通廣大考慮到未來又有能力拯救宿主於溺水的寄生蟲,還真的沒見過哪。但話說回來,寄生獸雖然能力強大,但要是遇上解決不了的宿主的傷害(好比說車禍重傷或宿主體內有毒素入侵)時,寄生獸還是會拋下宿主另覓生路的。這一點,寄生獸又跟寄生蟲沒啥兩樣。就好像,當一隻有鐵線蟲寄生體內的蟋蟀不幸被捕食者吃掉的時候,這鐵線蟲並不是「跟宿主一起共存亡」或什麼「寄宿同心其力斷金」,而是自顧性命能跑就跑。於是,出現「蛙口脫逃」或「魚鰓脫逃」這樣的場面,其實也就不難理解了。

(台灣的鐵線蟲學者寫的鐵線蟲介紹)

最後,負責解剖和分析寄生獸的醫師由井是這樣描述的:

寄生獸的細胞本質跟人類非常相似,但是特點在於他們像是「會思考的肌肉」,於是能瞬間變成橡膠般柔軟、有彈性或鋼鐵般堅硬、鋒利。

這樣的敘述讓我想到黏菌,但黏菌並沒有那麼大的本事可以隨心所欲變化材質特性,頂多只有從隨意變形的變形體轉成有固定形狀的子實體罷。不過既然這變形體看來軟趴趴而子實體又要有固定形狀想來也是稍有硬度,或許黏菌的這個特質也是寄生獸作者取材的對象吧。

但重點是,黏菌不是寄生蟲啊,黏菌不是寄生蟲啊,黏菌不是寄生蟲啊啊啊啊啊。(為什麼要講三次大家應該都知道了)

取代宿主部位的寄生獸
取代宿主部位的寄生獸
X光顯示整個宿主的頭部都被寄生獸代替掉了
X光顯示整個宿主的頭部都被寄生獸代替掉了

文章寫到這裡,最後一個寄生獸的奧妙之處,其實是在於「宿主部位取代」這件事情。雖然漫畫裡說寄生獸主要是入侵腦部,但精確一點來看,其實應該是『取代宿主頭部』才對。不管是從寄生獸在宿主之間轉換時要砍掉新宿主的肢體部位,或是後來軍方要消滅寄生獸時以X光掃描可疑群眾的畫面,其實都明示了寄生獸根本不是「侵佔」宿主身體部位而已,而是整個把宿主的部位消化掉並且取而代之。

這一點,在寄生蟲案例上幾乎是少之又少,畢竟寄生蟲雖然住在宿主身上,但終究是涇渭分明的兩個生物個體,寄生蟲在寄生之後把自己身體簡單化或部份融入宿主身體部位的例子不是沒有(例如下圖的寄生橈腳類),但要越俎代庖的「變成」宿主身體部位的模樣還要執行正常功能(寄生獸變成的頭部是可以吃喝視聽嗅外加操控整個宿主身體的啊),那還真的是幾乎沒有。

雌性寄生橈腳類的型態變化
寄生後超級變形的寄生橈腳類雌性,以及根本就是雌性的寄生蟲的雄性

是的,幾乎沒有,但還是有。生物的奧妙之處,就在於總是有各種古怪的案例可供作者取材。要說寄生蟲「取代」了宿主的身體部位而且還執行功能,那就一定要看縮頭魚虱這種「目前已知唯一完全取代宿主器官的寄生方式」的寄生等足目了。

縮頭魚虱(Cymothoa exigua)有一票的近親種,大家都是魚體上或口腔內的寄生蟲,但不知為何,就只有縮頭魚虱演化成這樣,不但進駐了宿主魚的口腔,巴住了宿主的舌頭吸血,讓宿主的舌頭萎縮掉,居然還佛心來著的就抓在原本舌頭的位置上,取代了舌頭的功能?!各位不覺得這有點像是小偷進了家門,搜刮財物之餘居然還幫你整理家務照顧房子一樣,搞到後來都不知道誰是屋主,還有該不該感謝對方了……

瞧瞧這縮頭魚虱那尖尖的爪子,詭異的取代宿主部位的習性,我真的覺得寄生獸應該有從中得到靈感吧?你說是嗎?

(寄生獸全系列文章完,謝謝收看,我們後會有期。)

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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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歐洲人克服乳糖不耐,少拉肚子就是達爾文贏家?
寒波_96
・2022/09/16 ・3812字 ・閱讀時間約 7 分鐘

牛奶、羊奶等生乳中含有乳糖(lactose),可以被乳糖酶(lactase)分解。但是小朋友長大以後,乳糖酶基因便不再表現,失去消化乳糖的能力。幾千年前,世界各地卻出現多款基因突變,讓人能一輩子保有乳糖酶。2022 年一項針對歐洲的研究提出觀點:這項能力之所以受到天擇喜好,是因為能避免拉肚子!?

人類如今也發明去除乳糖的牛奶。圖/被拍電影耽誤的置入性行銷之神──Michael Bay 麥可貝

史上最強遺傳適應,演化過程出乎意料?

人類原本和眾多哺乳動物一樣,小時候依賴母乳餵食,長大後不再喝奶,乳糖酶也失去作用。但是隨著人類馴化牛、羊等動物,即使是成年人也常有機會吃奶。

另一方面,由於乳糖酶基因外頭的調控位置突變,使得許多歐洲、非洲人的酵素在成年後可以持續作用,稱為乳糖酶持續性(lactase persistence,簡稱 LP,也就是乳糖耐受),而且同樣效果的不同突變,至少獨立誕生過 5 次。

具有某方面優點,使得存在感增加的 DNA 變異,稱作遺傳適應(genetic adaptation)。已知的人類案例非常多,天擇的影響力有強有弱,LP 算是受到最強烈天擇力量的基因之一。

由此推敲,當人類開始養牛、養羊,又吃奶以後,同時衍生 LP 應該是順理成章的事?然而,一系列考古學、遺傳學、古代遺傳學的探索,卻徹底打破上述看似合理的推論。

首先,考古學調查發現人類在中東馴化牛、羊,吃奶的歷史至少有 9000 年,接著距今 7000 年前已經引進歐洲多處。再來,由遺骸中直接取得古代 DNA 得知,LP 遺傳變異要等到 4000 多年前才出現,而且超過 3000 年前都還很小眾,最近 2000 年內才大幅提升存在感。

顯而易見,人類開始吃奶的年代,比獲得成年後消化乳糖的能力,更早好幾千年。 2022 年新發表的研究透過更廣泛的取樣分析,再度確認這件事。

由陶器中取樣乳脂質的地點和年代。圖/參考資料 1

再度確認:吃奶比遺傳突變更早好幾千年

隨著技術進步,如今有好幾種方法判斷古代人會不會吃奶,像是分析牙結石中的乳蛋白、容器中的乳脂質等等。新研究偵測陶器中的乳脂質,包括以前發表 188 處,以及新取得 366 處,總共 554 處中東、歐洲的遺址中,得知 6899 件乳製品存在的紀錄。

吃奶的文化能追溯到中東,新石器時代擁有農業的人群,帶著他們的牛、羊一起移民歐洲,也將吃奶文化傳入歐洲。到了距今 7000 年前,歐洲各大地區已經出現乳製品。也許不見得會直接喝生乳,不過肯定存在起司等生乳加工的食品。

比較特殊的是巴爾幹半島,現在的希臘。那時居民會養牛,養羊,吃肉肉;但是分析超過 870 件陶器,完全見不到乳脂質的蹤影。此處或許更晚才建立起吃奶文化。

總之,7000 年前吃奶文化已經廣傳歐洲各地。相比之下,比對不同年代、地點的死人骨頭取樣,消化乳糖的 LP 遺傳變異最早在 4600 年前現蹤,比吃奶晚很多。

而且 LP 出現一段時間後,存在感依然非常低,距今 3000 到 5000 年前的青銅時代,LP 並沒有什麼過人之處。到此為止,LP 只能說是人類族群中的一款普通變異,還不能算是遺傳適應。

不同年代,歐洲各地的吃奶狀況。距今 7000 年前之際(5000 BC)吃奶已經相當普及。圖/參考資料 1

現代社會:能代謝乳糖沒有好處,不能代謝只有小小壞處

儘管比本來以為的晚很多,LP 遺傳變異在歐洲族群的比例,還是於最近 3000 年內明顯上升。它到底因為什麼優點才受到天擇青睞,歷來爭論不休,有人提出營養、維生素D 等假說,可是都缺乏決定性的證據。

搜集幾十萬人遺傳資訊的英國生物樣本庫(UK Biobank),近來被大量用於各色分析。這項研究從中探討 LP 的影響,分析對象中大部分人具有 LP,少數人沒有(論文用語是 lactase non-persistent,縮寫為 LNP,也就是乳糖不耐)。比對得知,LP 並不會影響喝奶、食用乳製品的行為。

直接喝奶才有乳糖代謝的問題,加工成起司等乳製品可以避免,但是「問題」也許不是真的問題。更進一步比對,LP 對於健康狀況也沒什麼影響。簡單說就是:對 33 萬位英國人的分析發現,LP 與否,無關緊要。

加上其餘資訊推論,現代社會在正常情況下,缺乏 LP 大概就是喝奶拉肚子,不是什麼嚴重的問題。例如隨著中國經濟發展,沒有 LP 的中國人大量喝奶,多數也沒怎麼樣。

這也符合台灣人的經驗,台灣人配備 LP 的比例不高,可是隨著飲食習慣改變,多數人也就是這樣喝奶。另外喝奶會改變人的腸道菌,影響消化狀況,也是一個影響因素。

普遍缺乏 LP 的台灣人,很多人也是生乳照樣喝。圖/[廣宣] 牛奶妹 徵求中興大學牧場鮮奶長期訂戶

飢荒、疾病,時代力量的逆境考驗?

為了解釋歐洲歷史上 LP 比例的大幅上升,許多論點提出喝奶的優點,但是想想頗有可疑。把鮮奶加工製成乳製品,就能輕易抵銷 LP 問題,即使是飢荒時節也不例外;不能直接喝奶也不會餓死,吃起司就好。在營養加分方面,能喝奶真的有什麼優勢嗎?

由人群中遺傳變異的比例變化,我們能評估天擇影響的結果,但是不見得能抓到當初天擇真正的目標。新研究的分析指出,LP 的意義似乎不在創造優勢,而是避免劣勢。

跑完一大堆統計分析後,有兩項因素和 LP 的關聯性最高。一項是人口數量的波動,另一項是人口的密度。論文的解釋是,人口數量波動和飢荒有關(飢荒讓人口減少),密度和傳染病有關(人變多會增加傳染病的機率)。

沒有 LP 的人直接喝奶,副作用往往是腹瀉,在豐衣足食的現代社會多半沒有大害,還能刺激代謝,順便減肥;雖然對某些人而言,拉肚子依然是困擾的問題。

至於營養不良的人,腹瀉更可能出問題;某些疾病下,拉肚子造成脫水,容易重傷害健康。時常被營養不良、傳染病、飢荒等災厄糾纏,是古代的常態。

由此推論,不論是饑荒的短期逆境,或是傳染病的長期逆境(論文沒有特別討論,我想也包括寄生蟲?),配備 LP 的人由於能少拉肚子,生存機率也會大一點。

不同地區的人群,在不同年代的 LP 人口比例。圖/參考資料 1

魔鬼藏在拉肚子?

影響最大的年齡層可能介於 5 到 18 歲。此一小大人的階段,乳糖酶將漸漸失去作用;營養不良、體弱多病的人身體比較脆弱,拉肚子是要命的事,這或許正是天擇的目標!

古時候衛生狀況不佳,拉肚子大概很常見,而未成年人的死亡率也遠勝現在,小孩死掉並不意外。在此之下,能減少拉肚子的 LP 遺傳變異,長期累積下來,正面影響力或許頗為可觀。

這項研究的說法是否正確?它仍不足以算是決定性的證據,不過脈絡頗有道理。非洲也有多個獨立誕生的 LP 遺傳變異,相較於歐洲了解少很多,這是個潛在的研究方向。

另外不可忽視,讓乳糖酶維持作用的 LP 遺傳變異,也受到飲食習慣、生活背景影響,不單純是遺傳的事。例如自古牧業發達的蒙古、哈薩克,居民的 LP 比例一直很低,幾千年來也活得很好。少拉肚子也許能解釋歐洲的狀況,其餘地區不宜過度延伸。

延伸閱讀

參考資料

  1. Evershed, R. P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M., Timpson, A., Diekmann, Y., Lyon, M. S., … & Thomas, M. G. (2022). Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature, 1-10.
  2. The mystery of early milk consumption in Europe
  3. Famine and disease drove the evolution of lactose tolerance in Europe
  4. How humans’ ability to digest milk evolved from famine and disease
  5. Ancient Europeans farmed dairy—but couldn’t digest milk

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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霍亂也有自己的免疫系統?想要入侵人體,卻不想被感染!
寒波_96
・2022/05/19 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)引發的霍亂,是常見的人類傳染病。有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。

引起霍亂的霍亂弧菌。圖 / Wikimedia

在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料 1, 2]

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣,都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是 DNA 圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。

細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。圖/Bacterial DNA – the role of plasmids 

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是,許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。

比方說,A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR,那麼 A 質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵,或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢?不好說,不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。[參考資料 3]

了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有 CRISPR,亦沒有 Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了 O1 和 O139 兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor,也稱作 7PET。

過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute,應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域,稱它們為 DdmABC 和 DdmDE(Ddm 為 DNA-defence module 縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。

霍亂弧菌有 2 個染色體(左、右),DdmABC 位於第一號染色體(左)的 VSP-II 區域(圖中寫成 VSP-2),DdmDE 位於 VPI-2 區域。圖/Molecular insights into the genome dynamics and interactions between core and acquired genomes of Vibrio cholerae

兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。

DdmDE 會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M 與 Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defence island)。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC 都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是,霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

霍亂弧菌中 DdmABC 與 DdmDE 為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC 能排除入侵的病毒和質體,DdmDE 會直接攻擊質體。圖/參考資料 2

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢?在資料庫中比對 DNA 序列,ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。

一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。圖/wiki

戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說,它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制,以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質,使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫,無差別切割入侵者的 R/M 系統,其各種限制酶(restriction enzyme),早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

參考資料

  1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
  2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
  3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

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寒波_96
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揭露蜜蜂的防疫策略!——保持「社交距離」如何阻斷寄生蟲在巢內傳播?
Fisher_96
・2021/11/27 ・3050字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

昆蟲的群落中存在特殊的社會結構以及互動方式,使得牠們的接觸與聯繫都相當密集。這樣的行為模式帶給昆蟲很多優勢,牠們能夠更有效率地養育幼蟲、進行覓食與資訊傳播,或穩定環境以更有效利用儲存在巢中的大量食物。但同時,這樣高度密集的接觸也有可能為昆蟲的群落帶來不可挽回的缺陷——例如傳染病。

昆蟲會依據不同的年齡而有不同的工作,並產生不同的階級,不同階級在巢中所居住的位置也不同,昆蟲的巢中都會被組織成不同空間來利用。為了對抗疾病的壓力,群居的昆蟲還進化出了不同形式的社會防疫方式:昆蟲會透過行為的改變,來避免病原體入侵群落,而且病原體或寄生蟲等可能對群落造成傷害的外來壓力,還會是推動昆蟲群落組織的關鍵因素。

目前,已經有研究透過螞蟻與蜜蜂實驗證實,昆蟲會透過調整群體社交網路以及巢內空間使用,來降低微生物疾病傳播的風險,並且可以成功發展為組織免疫反應。群居昆蟲的巢穴中棲息著各種各樣的蟎蟲,某些種類會對群落適應性產生重大影響。這樣的防疫方式對寄生蟲也一樣成立嗎?

遭瓦蟎(圖中央蜜蜂背上紅點)寄生的蜜蜂。圖/WIKIPEDIA by Piscisgate

瓦蟎去去走!威脅蜂群生存的寄生蟲

瓦蟎(Varroa destructor,又稱狄斯瓦蟎)就是全世界蜜蜂生存最嚴重的威脅之一。瓦蟎會吸食蜂蜜體液,也會傳播各種病毒和病菌,若是幼蟲被瓦蟎寄生,在羽化後常會有翅膀變形或沒有翅膀而無法飛行,影響整個蜜蜂群落。因為這樣,瓦蟎在過去幾十年中,對整個北半球蜜蜂群落的衰落產生了巨大影響。

在蜜蜂族群的巢內空間中,最靠近中心的巢室由蜂后、幼蟲以及保育蜂構成。保育蜂是工蜂的一種,由羽化三天的幼年雌蜂擔任,除了照顧幼蟲與蛹,也進行與外部巢室的聯繫。外部巢室主要是工蜂的空間,保育蜂會在外部巢室為其他蜜蜂進行社交梳理(幫另一隻蜜蜂清除身上的髒東西和寄生蟲等的行為)。

在羽化一個月後,保育蜂會成為中年覓食蜂,負責出外採蜜,這時候牠們就可能會在花朵上遇到寄生蟲而不小心帶回巢中,進而影響整個群落。雌蟎會為了繁殖而寄生在保育蜂身上進入內部巢室。

瓦蟎不僅會吸食蜜蜂體液,還會傳染疾病/WIKIPEDIA

面對瓦蟎威脅,蜂群也會加大「社交距離」

為了查明蜜蜂族群在遭遇瓦蟎侵襲時,是否會啟動如前述遇到微生物疾病時的反應?近期倫敦大學學院(University College London, UCL)和義大利薩薩里大學(University of Sassari, Uniss)的研究人員共同在《科學進展》(Science Advances, AAAS)發表研究,透過觀察蜜蜂的空間使用和社交互動模式,發現當蜜蜂的蜂巢受到寄生蟲威脅時,蜜蜂也會增加社交距離來減少寄生蟲傳播。

研究團隊針對蜜蜂的群落進行了幾種實驗設定與假設。第一,觀察在野外環境中遭瓦蟎入侵的整個群落,以觀察特定免疫防禦策略的變化;第二,觀察在實驗室中對實驗感染瓦蟎的侵擾引起的社會行為變化,並依據社會免疫理論進行了預測,如下圖。

在實驗的第一部分中,團隊監測了巢中與寄生蟲傳播較密切相關的兩種行為:覓食舞蹈和社交梳理。覓食蜂在進入蜂巢後會進行覓食舞蹈,以將食物來源的確切位置傳達給其他覓食蜂,在有瓦蟎的蜂巢中,覓食蜂跳覓食舞的位置更集中在靠近蜂巢入口處,而在沒有瓦蟎的蜂巢中,覓食蜂跳舞的位置平均分布在巢中蜂巢入口的位置和蜂巢的中央。

奇妙的是,在感染組中,採蜜蜂仍然會在無蓋的育雛室中跳舞,團隊推測是因為在無蓋的巢室跳舞時,振動信號可以傳遞的更遠,而更可以有效將食物訊號傳遞給其他採蜜蜂(過去已經有研究確認)。同時,社交梳理也更頻繁地發生在蜂巢中央以及無蓋的育雛室中。

因此可以發現,蜜蜂固然會為了防疫而改變跳舞的位置,但還是需要在防止寄生蟲傳播以及群落內資訊傳遞的需求之間權衡,牠們也會同時透過過增加社交梳理的頻率以及改變位置來達成防止瓦蟎入侵的目的。社交梳理行為向巢穴中心的轉移,也就代表保育蜂(較年輕的工蜂)更集中在巢穴中心的位置,拉開了與較年長的其他工蜂的距離。

而在第二個實驗中,研究團隊觀察 1 天齡蜜蜂成長過程中的社交行為,包括社交梳理、觸角接觸和交哺行為,來確認蜜蜂群體是否會為了防止瓦蟎入侵改變社交行為。觸角接觸是蜜蜂用來識別與溝通的主要方式,交哺行為則是蜜蜂將液體食物分發給其他蜜蜂的過程。

團隊原本預測,在瓦蟎入侵的壓力下,社交梳理會增加,而觸角接觸和交哺行為會減少,降低巢穴中社交網路的凝聚力(即群體的聯繫程度),受感染群體的網路連接性和節點中心性(蜜蜂在社交互動網絡中的良好連接程度都會降低)。

蜜蜂會為了防疫而改變跳舞的位置,但也會為了資訊傳遞的效率不得不靠近容易被傳染的幼蟲。圖/Pixabay

揪甘心!遭寄生的蜜蜂獲得更多支援

研究人員在實驗中發現,有瓦蟎組中的蜜蜂接受社交梳理的次數增加,這是符合團隊推測的結果。不過與無瓦蟎組相比,在有瓦蟎組中觀察到的觸角接觸和交哺行為卻都增加了。實驗團隊推測,或許是因為觸角接觸可以放出巢穴中有寄生蟲的資訊,同時,感染了寄生蟲的蜜蜂,需要透過吸收更多營養來強健體魄、對抗寄生蟲,進而除去身上的寄生蟲。

看到這裡我們可以發現,蜜蜂對於蟎蟲的存在其實缺乏明顯的組織免疫策略,有蟎組的蜜蜂社會凝聚力並沒有降低,而且與其他蜜蜂相比,被瓦蟎感染的蜜蜂個體在社交網路中的地位也沒有降低,反而受到了更多的照顧。或許是因為,若過度劃分與受感染蜜蜂的互動,可能會導致蜜蜂社會的混亂,以及工蜂勞動力的流失。

雖然目前的實驗與推測沒有非常強力的證據支持,但至少可以看出,昆蟲的社會免疫策略還是會產生變化,並且這些變化在昆蟲社會中不同年齡或階級相互作用的重要性。

當然,前述蜜蜂的防疫策略,在昆蟲的行為與階級都擁有特定表現的基礎上,更有利於調整社會結構的特定變化(例如空間、頻率等),又能同時保持群體內的互動,更能讓昆蟲個體在利用社會行為好處的同時,盡可能將傳染病的特定風險降至最低,而或許對蜜蜂群體來說是利大於弊。

昆蟲個體既要維持對族群的貢獻,又要避免將疾病傳染給同伴。圖/Pixabay

畢竟,為了防疫所造成的社會疏遠對於所有群居動物來說代價肯定都相當高昂,這從 2020 年持續至今的 COVID-19 病毒來看更加明顯。人類在這樣的過程中要如何去拿捏利弊,基於人類社會的複雜性可能造成牽一髮動全身的成果,或許不同人、社會與國家都會有不同的想法與做法,而不像昆蟲行為能夠如此單純。但至少我們可以確定,就像蜜蜂群體的發展一樣,遲早會有一個平衡。

參考資料

Fisher_96
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