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貓的寄生蟲可以奴役人類?如果「弓漿蟲」寄生人腦會怎樣?——《傳染病的世界史》

木馬文化_96
・2021/11/25 ・2115字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • 作者 / 石弘之
  • 譯者 / 李漢庭

如果你感染了貓的寄生蟲會怎樣?

可能會容易出車禍

可能會突然受異性歡迎

可能會衝動犯罪

可能會想自殺

這些狀況,都是貓寄生蟲「弓漿蟲」寄生到人腦之後可能發生的狀況。研究顯示人一旦感染這種原蟲,就會被蟲佔據大腦,控制心靈。自詡為萬物之王的人類,卻被千分之幾公釐的微小原蟲給操縱個性,真是驚悚。但是真正會受影響的人並不多,還請放心。

弓漿蟲。圖/WIKIPEDIA

弓漿蟲原本以貓為宿主,但也能傳染給人類,是「動物由來傳染病」。第一個發現弓漿蟲奇妙能力的,是捷克查爾斯大學的進化生物學家亞洛斯拉夫.弗雷格教授。

一九九○年,教授發現自己感染了弓漿蟲,並且發現感染後自己的行動突然發生變化。他開始出現不經意的行為,反應速度變慢,就算車子開到旁邊按喇叭,他也不會閃開。他突然想到,這些怪異行為可能是感染弓漿蟲導致的。

弗雷格教授發表了大膽的假設,認為感染原蟲可能會改變人類的行為,但是學界對這個假設的反應很負面,同僚們都大肆取笑他,說這跟「我看到幽浮」差不多。博士說,就算把論文投去期刊,期刊也不收,甚至沒有人把他當成正經科學家看待。

目前已經有許多學者相信這個假設,也發表了許多相關論文。行動生物學頂尖研究者,史丹佛大學的羅伯特.薩波斯基(Robert Sapolsky)教授也支持這項說法。

弓漿蟲是寄生於動物體內的單細胞微生物,屬於原蟲。一九零八年,法國巴斯德研究所的科學家,在倉鼠體內發現了弓漿蟲。一九三八年,紐約市醫院有個新生兒在出生後不久死亡,解剖之後發現了弓漿蟲。到一九五零年代,才發現會透過生肉傳染給人類。

美國馬里蘭州動物寄生蟲研究所,班傑明.羅森塔博士(Benjamin Rosenthal)團隊,分析了全球四十六個系統的弓漿蟲基因,畫出進化樹狀圖。根據此圖,弓漿蟲的共同祖先可以追溯到一千萬年前,現在分為「南美型」「北美型」等四個系統,又在一百萬年前分裂為十一個系統,最後成為現在的四十六個系統。

漿蟲原本以貓為宿主,但也能傳染給人類, 屬於「動物由來傳染病」。圖/Pexels

寄生蟲占據大腦

我先簡單介紹這個說法。

弓漿蟲的同類包括經由蚊子傳播的瘧疾原蟲,使女性陰部發炎的滴蟲(Trichomonas),汙染自來水造成食物中毒的隱孢子蟲等等。弓漿蟲除了會傳染貓科動物,還會傳染給人、豬、羊、山羊、老鼠、雞,共超過兩百種以上的動物。

健康的老鼠對貓尿的臭味很敏感,會避開貓出現的地方行動,老鼠學會了怎麼躲避天敵,不被貓給吃掉。

但是老鼠會因為吃了貓的糞便而感染弓漿蟲,一旦感染,行為就會發生變化,會被貓尿的臭味吸引而四處徘徊,反而容易被貓吃掉。當帶蟲老鼠被貓吃掉,原蟲就能在貓體內繁殖,所以原蟲是為了繁殖而控制老鼠。

長久以來,人類不明白老鼠為何會改變行為。二零零九年,瑞典的研究團隊總算發現解謎關鍵。團隊分析了弓漿蟲的基因,發現裡面有基因會影響多巴胺的合成。

當原蟲寄生在宿主體內,就會劫持白血球,輕易進入大腦,促進多巴胺分泌。多巴胺是一種神經傳導物質,會降低老鼠或人類的恐懼與擔憂。被弓漿蟲寄生的老鼠,會分泌更多多巴胺,就不怕貓了。實驗也已經證實,只要對老鼠施用促進多巴胺分泌的藥物,老鼠就會做出相同的徘徊行為。

小心孕婦感染

弓漿蟲傳染給人類的途徑,通常是肉類或貓糞便含有囊胞(cyst,包覆皮膜的休眠原蟲),然後經口傳染(圖 12)。如果貓習慣抓老鼠或吃生肉,就有機會傳染給人類。但是單純養在室內,整天吃貓食用貓砂的家貓,就幾乎不會感染。

圖/木馬文化提供

健康的成年人就算感染弓漿蟲也不會有症狀,頂多就是類似輕微感冒。如果孕婦感染弓漿蟲,有很低的機率會流產或胎兒畸形。由於胎兒畸形的原因很難確定,學者認為實際上病例可能更多。懷孕時的血液檢查,就能得知有無感染弓漿蟲。

美國疾病預防管理中心(CDC)呼籲,孕婦應避免接觸院子裡的土壤、沙池中的沙、以及貓的糞尿,也應避免食用生牛排或生火腿等沒有充分加熱的肉類。

英美衛生當局調查顯示,公園沙池每三十公分見方的面積,就有超過一百萬個囊胞,這並不罕見。當局建議晚上應該覆蓋沙池,不讓家貓靠近。

肉類只要冷凍到攝氏二十度以下,或加熱到六十六度以上,弓漿蟲就沒有傳染力。急性的弓漿蟲感染可以進行藥物治療,但慢性感染還沒有適當療法。

——本文摘自《傳染病的世界史:人類二十萬年興亡史上最大戰爭!》,2020 年 10 月,木馬文化

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「意識」是什麼?人們已經找到答案了嗎?
PanSci_96
・2023/11/26 ・6000字 ・閱讀時間約 12 分鐘

「意識」是什麼?

直到現在,仍是宗教、哲學、心理學、神經科學都還無法解答的難題。

但是今年, 2023 年,一場來自神經學家與哲學家對於「意識」解釋的賭注,在經過長達 25 年的研究後,終於要畫下句點了嗎?到底是誰贏了?對自己頭上頂著的大腦,我們又了解多少了?

25 年前,一場圍繞「意識」之謎的賭局

1998 年,神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)和哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)打賭一箱葡萄酒,如果 25 年後,人們已經能清楚地解釋意識背後的神經機制,那麼就是科赫贏了。反之,如果還是未能解答意識之謎,就是查爾莫斯贏了。

但在揭曉勝者之前,我們要先來談談一個最基本的問題,「意識」到底是什麼?首先我們要先定義清楚,因為在中文中,意識指的可能是一個人的清醒狀態、也可以是對內在自我的一種感知、又或是包含感知、情緒、思考等等的一種總和、又甚至可以是指在精神分析理論中與前意識和潛意識的比較。

若要深入探討意識定義的發展以及不同的哲學論點,那真的不做個三十集做不完,在這集的時間內,就讓我們把重點放在感質(Qualia)的相關概念。感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。我們感知世界的方式、感受事物的質感、觸覺、視覺、聽覺、嗅覺等等都是屬於感質。

感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。圖/wikipedia

舉一個例子。若是把一顆紅蘋果放在大家面前,詢問蘋果這是什麼顏色,相信大家應該都會說這是紅色。然而,雖然科學能解釋紅色是因為有波長約 620 到 750 奈米的光,刺激到視網膜的錐細胞,產生一連串的神經反應,最後形成大腦的表徵,但卻無法解釋我們對紅色的主觀感受是怎麼形成的。

哲學家們也常思考,你看到的紅色,和我看到的紅色究竟是否一樣,是否有可能我眼中的紅其實是你眼中的綠。

舉另一個例子,這件數年前爆紅的衣服,你覺得是藍色與黑色相間,還是白色與金色相間呢?

另外,像是這張圖究竟是兔子還是鴨子?

圖/wikipedia

這張圖究竟是狗還是小女孩?

明明有張客觀的圖片存在,每個人的主觀感受卻有不同的答案。

「困難問題」(Hard problem of consciousness)是找不到答案的問題?

在意識賭局中的哲學家戴維・查爾莫斯,就提出感質以及主觀經驗為什麼(why)存在以及如何(how)產生是所謂的困難問題(Hard problem of consciousness),相較於簡單的問題是討論意識相關的功能和行為,困難問題涉及意識的經驗(現象、主觀),是沒辦法客觀觀察測量。也就是這個問題,是沒有答案的。

舉一個屬於困難問題的例子,明明都只是大腦的神經在放電,為何某些神經放電後會導致飢餓感而不是其他感覺,譬如口渴?他認為即使沒有飢餓這種「感覺」,飢餓衍伸出的行為,例如進食,也可以發生。因此這些產生的感覺,無法單純簡化由大腦等物理系統解釋。

圖/giphy

然而,困難問題的說法其實也存在爭論。根據 2020 年哲學期刊文章的互動式學術資料庫 PhilPapers 的調查, 29.72% 的受訪哲學家認為難題不存在,而 62.42% 的受訪哲學家認為難題是一個真正的問題。

也有一群神經科學家們雖然接受困難問題的存在,卻也認為困難問題未來可以被解決,又或是被證明這不是一個真正的問題。並開啟了他們對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。

精神科學家開啟對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。圖/PanSci YouTube

但 NCC 的研究被認為最多只能找到神經反應與意識的相關性,解決的仍然只是簡單問題而非困難問題。為了突破 NCC 本身的限制,人們又開始轉往重視意識理論(theories of consciousness (ToCs))的發展。希望透過意識理論來超越以 NCC 為基礎的方法論,轉向提供更具解釋性見解的意識模型。

在意識模型這邊還在爭論不休,讓我們先把鏡頭換到神經學家這一邊。

研究科技進步,為意識研究帶來哪些幫助?

面對意識這個艱難的大哉問,克里斯托夫・科赫當初怎麼那麼有自信,敢發起這個看起來勝算就不大的挑戰呢?有那麼愛喝嗎?

1998 年,年輕有為的克里斯托夫・科赫已經是加州理工學院的助理教授,並和生命科學領域大咖中的大咖弗朗西斯・克里克,合作研究意識這個主題。沒錯,就是和華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的克里克。除此之外,克里斯托夫還擁有物理的碩士學位,擁有跨領域的知識,讓他更加相信透過實證的方式,能找到意識的神經機制。

克里斯托夫・科赫合作研究意識的對象便是與華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的弗朗西斯・克里克。圖/PanSci YouTube

當時有許多大腦研究的技術蓬勃發展,像是功能性磁振造影(fMRI)已經獲得廣泛使用,使得科學家們能在對象進行活動或是受外界刺激時,同步從大腦血氧濃度的變化來推斷神經反應。

此外,光學遺傳學(optogenetics)技術也在那個時期開始萌芽,這讓研究者能用極佳的時間解析度來調控特定的大腦神經元,並藉此解碼大腦的秘密。舉例來說,現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞,並在小鼠頭上裝上 LED 光纖,只要開啟 LED 的光刺激,那些特定神經細胞就會興奮或抑制。藉由觀察小鼠行為的變化,就能了解不同行為表現是由哪些神經元所調控。

現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞。圖/PanSci YouTube

厲害的是,在 1979 年光學遺傳學的技術還未誕生前,克里克就認為如果想要了解大腦的運作,精準控制大腦中一種類型的所有細胞是非常重要的,而若想要有極佳的時間和空間精細度,必須使用光的技術,這與後來光學遺傳學的發明不謀而合。

有了這些科技加持,長達 25 年對於意識的賭注也即將來到結局。

所以,誰贏了賭注?

2023 年 6 月 23 日,在科學意識研究協會的年會上,揭曉了這長達 25 年的賭局。神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒(1978 Madeira)給哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)實現諾言。

克里斯托夫・科赫最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒給戴維・查爾莫斯。圖/PanSci YouTube

當然,這不是說意識的來源永遠沒有解答,只是當初賭局設下的 25 年時限到了。實際上到了 2018 年,他們兩位根本都忘了這場賭局,直到一位科學記者佩爾・斯納普魯德重新提及這個話題,才讓大家重新想起。

恰巧那個時間點,克里斯托夫・科赫和戴維・查爾莫斯都參與了鄧普頓世界慈善基金會支持加速意識研究的大型項目。該計畫建立一系列意識理論的「對抗性」實驗,希望透過讓兩個或多個持相反觀點的競爭對手共同合作研究,來挑戰各種意識假設。

意識理論的百家爭鳴

而其中包含兩個著名的意識理論,全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))和整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。

全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))。圖/PanSci YouTube

全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))的概念,最早是由認知科學家伯納德・巴爾斯和斯坦・富蘭克林在 1980 年代晚期提出。他們認為意識的產生就像是劇場聚光燈一樣,當這個意識劇場透過名為選擇性注意的聚光燈在舞台上照出內容,我們就會產生意識情境。這聚光燈的投射也代表著全局工作空間,只有當感官輸入、記憶或內在表徵受到注意時,它們才有機會整合成為全局工作空間的一部分,被我們主觀意識到。而我們的行為決策,也是透過這個全局工作空間整合訊息,並分配到其他系統所產生。目前認為全局工作是發生於大腦前方的前額葉區域。

整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。圖/PanSci YouTube

與全局工作空間理論打對臺的,是整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT)),最早由朱利奧・托諾尼(Giulio Tononi)在 2004 年提出。這理論認為,意識背後是有數學以及物理為基礎的因果關係。應該先肯定意識的存在,再回推尋找其背後的物質基礎,並認為主觀意識是由客觀的感覺經驗產生的。克里斯托夫・科赫就是此理論的擁護者,他進一步認為,意識背後的那個神經機制,就存在於大腦後方後皮質熱區(Posterior cortical hot zone),包括頂葉、顳葉和枕葉的感覺皮質區域。

讓我們稍微總結一下兩者差異:

全局工作空間理論——

  • 意識只能透過訊息投射到一個稱做「全局工作空間」之後才能呈現
  • 訊息本身不會形成意識
  • 訊息要被注意到才會產生意識

整合資訊理論——

  • 意識存在
  • 產生的關鍵是需要將大腦處理感覺的皮質區域訊息整合

然而,經過六個獨立實驗室的研究,雖然有較多的證據支持整合資訊理論,但兩個理論都存在缺陷和質疑,直到目前都尚未有明確解答能解釋意識的神經機制,這也讓克里斯托夫・科赫大方承認自己輸掉了這 25 年的賭局。

隨著科學測量技術的演進以及越來越多的研究進展,有一些神經科學家認為意識理論即將崛起,目前的狀態只不過是一種研究過渡期。科學哲學家托馬斯・庫恩(Thomas Kuhn)將這種過渡期以「前典範式」(preparadigmatic science)來形容,認為一門不成熟的科學在成熟前,會面臨相互競爭的思想流派並各說各話。就像是當初達爾文提出演化論的物競天擇前有拉馬克主義、災變論與均變論來試圖解釋物種起源一樣。

下一場賭約?

雖然這次的打賭由戴維・查爾莫斯獲得一勝,但克里斯托夫・科赫在今年加倍賭注,認為下一個 25 年他一定會贏。到時候克里斯托夫已經 91 歲,戴維 82 歲了。

大家別擔心,這一集是會員共同選出來的題目, 25 年之後,我們也會再為各位泛糰做一集討論賭局的結果。

最後也想問問大家, 25 年之後,你賭這場對決會是誰贏呢?

  1. 我壓在克里斯托夫・科赫身上,我們一定能解開意識之謎
  2. 我賭戴維・查爾莫斯,意識這個問題,可能很難用科學來解釋
  3. 在那之前, AI 可能都已經有意識了,直接問 AI 還比較快

趕快來留言吧,記得 25 年後要回來看啊!

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【從中國經典認識大腦系列】從「子非魚,安知魚之樂?」淺談主觀意識的本質
YTC_96
・2023/10/18 ・3086字 ・閱讀時間約 6 分鐘

宋劉寀群魚戲荇。圖/npm.edu.tw

惠施觀點:人不能知道魚的快樂

「子非魚,安知魚之樂?」出自《莊子.秋水》篇中的濠梁之辯。惠施認為莊子不是魚,又怎麼能知道魚是快樂的?這看似簡單的一句話卻點出困擾哲學家以及科學家數百年之久的問題,那就是主觀意識到底是什麼?

圖/Pixabay

濠梁之辯的情境是這樣子的。莊子和惠施同遊至濠水的橋梁。莊子說:「鯈魚出遊時很從容,這就是魚的快樂啊。」惠施說:「你不是魚,怎麼知道魚的快樂?」莊子回答說:「你不是我,怎麼知道我不知道魚的快樂?」惠施說:「我不是你,當然不知道你的想法,而你當然也不是魚,所以你不知道魚的快樂,這完全是可以肯定的。」莊子說:「請回到開頭的話題。你問我『你怎麼知道魚的樂趣?』既然你已經知道我知道,並且問我,那我就是在濠梁上知道的。」

既然莊子認為自己能知道魚的快樂,那我也想問莊子,你知道成為一隻魚又是怎麼樣的感覺嗎?

圖/YouTube

成為一隻蝙蝠可能是什麼樣子

在濠梁之辯後的兩千多年,美國著名哲學家湯瑪斯.內格爾(Thomas Nagel)也從想像自己是蝙蝠(注意不是小小鳥)的過程中獲得靈感,並在 1974 年發表了〈成為一隻蝙蝠可能是什麼樣子〉(What is it like to be a bat?)。他認為主觀經驗無法透過客觀描述來獲得,是心靈與物理之間的解釋鴻溝(Explanatory Gap)。簡單來說,就算我們知道蝙蝠是透過聲納來感知並飛行在空中,但因為我們不是真正的身歷其境成為一隻蝙蝠,我們還是無法知道作為蝙蝠是什麼樣的感覺。

圖/YouTube

這種主觀經驗,哲學上稱作感質(Qualia),是指主觀意識經驗的特殊品質或性質。它們是個人直接體驗的主觀感受,無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。感質是一種主觀的、非物理的屬性,無法被完全捕捉或解釋。它們涉及到我們感知世界的方式、感受事物的質感、觸覺、視覺、聽覺、嗅覺等等。

舉例來說,如果你試圖向另一個人解釋一朵玫瑰的芬芳,或者試圖描述一個人的愉快感受,這些主觀感受都屬於感質。它們是我們內心獨有的體驗,無法被他人直接體驗或理解。

另一個哲學家們喜歡舉的例子是「你和我看到的紅色是一樣的嗎?」這或許聽起來是一個很蠢的問題,因為當紅色物品擺在眼前,非色盲或沒有眼疾的一般人都能異口同聲說出該顏色。透過醫學研究,我們也都知道波長約 700 nm 的紅色光刺激到視網膜的錐細胞是我們大家都能看到紅色的原因。

不過,雖然紅色光能刺激每個人相同的視網膜錐細胞是不變的客觀物理事實,但沒有人能保證你和我主觀感受到的紅色是相同的,就像是幾年前網路爆紅的藍黑白金裙 (The Dress)(圖一),即使是同一條裙子的照片,有人說是藍黑裙,卻有人說是白金裙。這也說明看似客觀的色彩,也存在有主觀性。

圖一、藍黑裙?白金裙?都幾咧。圖/The dress – Wikipedia

人類或許能想象自己作為一隻蝙蝠使用聲納來飛行導航,又或是把自己像蝙蝠般倒掛休息,但這和成為一隻真正蝙蝠的感受還是不同的。

感質可能埋藏在複雜的神經網路中

莊子和惠施的辯論背後探討了意識的本質,也引發人們對於知覺和主觀體驗的一種思考。即使經過數千年的探索,「意識究竟是怎麼產生的?」仍是一個深奧而又複雜的問題,也是所謂的「意識的困難問題(Hard Problem of Consciousness)」。從哲學角度,感質無法透過描述去感受,但從科學上來說,我們無法否認大腦是產生主觀感受的關鍵,這也讓神經科學家們好奇是否能找到感質的神經機制。

英國巴斯大學疼痛研究中心的教授羅傑奥普伍德(Roger Orpwood) 多年來進行感質的理論研究,他認為感質是局部大腦皮質網路訊息處理的結果。這個網路能轉換訊息結構(Information Structure; 訊息在大腦中的物理表現,主要是動作電位的模式)和訊息資訊(Information Message; 感質的基礎)(圖二)。當輸入的訊息結構被網路辨識,而產生訊息資訊,這網絡還可以輸出一個訊息資訊的表徵並進行下一個傳遞與轉換(Structure → Message → Structure → Message…)(圖三)。舉例來說,臭雞蛋的硫化氫(H2S)氣味感質是透過一層一層的網路後產生。 當鼻腔吸入硫化氫氣味分子後,嗅覺系統的訊息結構通過嗅覺神經束傳遞到嗅覺皮質網絡。而傳遞的訊息所獲得的資訊都建立在前一個資訊的基礎上。這資訊從硫化氫的第一階段的辨識內在身份(Inner Identiy),演變為硫化氫的內在形式(Inner Form),到發展成硫化氫的意象(Inner Likeness or Image),也就是硫化氫的感質體驗(圖四)。

知名美國神經科學家,研究意識神經機制多年的克里斯托夫.科赫(Christof Koch),也認為意識不是來自個別大腦區域,而是來自區域內和區域間高度網絡化的神經元。意識相關的神經區域(Neural Correlates of Consciousness (NCC))概念的興起,也希望透過實驗研究的方式來找到產生意識的最小神經集合,並了解哪些大腦的區域是產生意識所不可或缺的。

圖二、當我們看到藍色後,大腦透過訊息結構的模式傳送到視覺皮層 V4 區域。對大腦來說,這就是一種訊息資訊,是我們主觀上看到的「藍色」。圖/frontiersin.org
圖三、網絡或神經元集合中的​​基本訊息處理。輸出訊息結構從被辨識的訊息資訊從輸入訊息結構中形成。訊息(Information)從結構(Structure)到資訊(Message),再到結構。圖/frontiersin.org
圖四、嗅覺感質的產生示意圖。圖/frontiersin.org

結論

莊子和惠施辯論河中的鯈魚是否快樂,以及雙方怎麼知道魚是否快樂,很有趣的帶到了哲學以及神經科學重要的議題。意識到底是什麼?我們能否知道其他人又是其他物種的真正主觀感受?

圖/Pixabay

感質是意識研究中的一個重要議題,它引發了關於意識本質和主觀體驗的哲學和科學辯論。有些人認為感質是生物或腦部運作的結果,而另一些人認為它們是超出物理過程的主觀現象。不論如何,未來仍需要更多的研究來了解意識產生的機制。

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YTC_96
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從大學部到博士班,在神經科學界打滾超過十年,研究過果蠅、小鼠以及大鼠。在美國取得神經科學博士學位之後,決定先沉澱思考未來的下一步。現在於加勒比海擔任志工進行精神健康知識以及大腦科學教育推廣。有任何問題,歡迎來信討論 ytc329@gmail.com。

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澳洲婦人腦內的蟒蛇寄生蟲
胡中行_96
・2023/09/07 ・3695字 ・閱讀時間約 7 分鐘

「她是那麼勇敢而美好。」[1]美國疾病管制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)2023 年 9 月號的《新興傳染病》(Emerging Infectious Diseases)期刊,登載一則來自澳大利亞的個案。[1, 2]論文的通訊作者對媒體表示:「你不會想成為全世界第一個被蟒蛇蠕蟲感染的病患,我們向她脫帽致敬。」[1]

嗜酸性白血球肺炎

這名現年 64 歲,出生於英國的婦人,20 至 30 年前曾到南非、亞洲和歐洲等地遊歷;目前定居澳洲新南威爾斯州東南部。她患有糖尿病、甲狀腺機能低下和憂鬱症;服用過抗生素 doxycycline 對抗社區型肺炎,但未曾完全康復。2021 年 1 月的時候,因為連續 3 週腹痛且拉肚子,又乾咳、夜間盜汗,而住進當地的醫院,並做了驗血等一系列的檢查。其異常的結果,如下:[2]

  • 血紅素(又譯「血紅蛋白」;hemoglobin):血紅素是紅血球裡面的蛋白質,[3]正常範圍是 115 – 165 g/L,[2]過低會影響氧氣的輸送。[3]這名婦人只有 99 g/L。[2]
  • 血小板(platelets):正常值為 150 – 400 × 109/L;她的卻高達 617 × 109/L。[2]會造成血小板過量的原因很多,諸如造血幹細胞異常、急性感染、慢性發炎、缺乏鐵質,或是某些癌症等,都有可能。[4]
  • C 反應蛋白(C-reactive protein;CRP):CRP 由肝臟製造,釋放到血液裡,[5]濃度通常 <5 mg/L;婦人的是102 mg/L,[2]表示感染或發炎。[5]
  • 嗜酸性白血球(eosinophil):血液中嗜酸性白血球的濃度,正常應該 < 0.5 × 109/L;婦人的數值為 9.8 × 109/L。[2]嗜酸性白血球數量增加的肇因繁多,以過敏和被寄生蟲感染,較為常見。[6]
  • 支氣管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage;BAL):婦人支氣管肺泡灌洗液的細胞中,嗜酸性白血球佔 30%。[2]血液的嗜酸性白血球過多,BAL 液體中又超過 25%,就有可能是肺部發炎。[7]
  • 電腦斷層掃描(computed tomography;CT):影像呈現肺臟被毛玻璃樣混濁圍繞的多處不透明陰影;以及肝臟與脾臟的病灶。[2]

婦人還做了血清學檢查,排除桿線蟲(Strongyloides)感染;而自體免疫疾病篩檢亦呈陰性。醫師綜合以上檢驗結果,判斷她得到原因不明的嗜酸性白血球肺炎(eosinophilic pneumonia),[2]並投以能消炎及抑制免疫功能的類固醇藥物 prednisolone,[2, 8]改善了部份症狀。[2]

嗜酸性白血球增多症候群

3 個禮拜後,仍在服藥的婦人,咳嗽、發燒不斷。這回坎培拉一家第三級的大醫院,幫她重新檢查,部份結果如下:驗血顯示下降的嗜酸性白血球(3.4 × 109/L)和 C 反應蛋白(68.2 mg/L),濃度依然超標;從電腦斷層掃描,可見肺部病灶移動,但肝臟與脾臟的維持原狀;肺部切片再次確定診斷為嗜酸性白血球肺炎;而微生物檢驗排除細菌、真菌和寄生蟲等各種感染。[2]

肺臟的不透明陰影和毛玻璃樣混濁,跟上次住院的位置不完全相同。圖/參考資料 2,Figure 1A(Public Domain

另外,醫師發現婦人有單株 T 細胞受體基因重組(monoclonal T-cell receptor gene rearrangement)的問題:[2]本來多元的 T 細胞可以對付各種感染;現在特定的T細胞卻不斷自我複製,使變異貧乏單調。[9]它們過度製造白血球介素 –5(interleukin-5),促使嗜酸性白血球在骨隨中大量形成,[10]導致嗜酸性白血球增多症候群(hypereosinophilic syndrome;HES)。[2]

醫師提高類固醇藥物 prednisolone 的劑量,加上免疫抑制劑 mycophenolate,還有驅蟲藥 ivermectin。最後一項是考量婦人豐富的旅遊史;可能呈現偽陰性的桿線蟲血清學檢測;以及抑制免疫系統時的感染風險。[2]

2021 年中,從追蹤檢查的電腦斷層掃描,得知肺和肝的病灶都有好轉,但脾臟的不變。2021 年 9 月,嗜酸性白血球在血液中的濃度降至 0.76 × 109/L。2022 年 1 月,醫師想調降類固醇,又擔心壓不住婦人呼吸道的症狀,於是加開白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab,[2]減少嗜酸性白血球的數量。[10, 11]等到後者的數值正常,便開始降低類固醇的劑量。[2]

2022 年繼續服用類固醇 prednisolone、免疫抑制劑 mycophenolate 和白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab 的婦人,有長達 3 個月的時間,不僅健忘,憂鬱症還惡化。此時,她的嗜酸性白血球濃度正常;但 C 反應蛋白為 6.4 mg/L,意味著發炎;而核磁共振影像上,腦部的右額葉有個 13 × 10 mm 的病灶。於是,婦人在同年 6 月接受切片手術。[2]

婦人的腦部核磁共振影像。圖/參考資料 2,Figure 2A(Public Domain

腦中的蠕蟲

這刀往腦袋劃下去不得了──長 80 mm,直徑 1 mm,活生生的蠕蟲!神經外科醫師將牠拖出來後,隨即進行硬腦膜切開術(durotomy)跟皮質骨切開術(corticotomy),巡周邊一輪,確定僅此 1 條,沒有共犯。稍後硬腦膜切片檢體送驗,得到的結果為良性。[2]可是那條蟲怎麼辦?

「噢,我的天啊!」神經外科醫師亢奮地說道:「你絕對不會相信,我剛才在那位女士的腦子裡,發現了什麼──牠活著,還會蠕動。」接到她電話的同事們組成團隊,一起來辨識物種。根據感染科醫師,也就是後來論文通訊作者的回憶:「我們翻遍了教科書,查詢各種會侵入神經,惹出疾病的蠕蟲。」然而怎麼也找不到答案,只好把還活著的小生命,捧去聯邦科學與工業研究組織(CSIRO),請教寄生蟲專家。對方看了一眼,驚叫:「天哪,是 Ophidascaris robertsi!」[1]

從婦人腦中拖出來的 Ophidascaris robertsi。圖/參考資料 2,Figure 2 B & C(Public Domain

這隻蛻變到三齡階段,外表朱紅的幼蟲,有 3 片典型的蛔蟲科唇瓣和盲腸,但缺乏發育完全的生殖系統。牠的頭尾被剁下來,由 CSIRO 的澳洲國家野生收藏館(Australian National Wildlife Collection)保存;其他屍塊分別交給雪梨大學(University of Sydney)以及墨爾本大學(University of Melbourne)鑑定基因。果然該寄生蟲專家所言不假,真的是 Ophidascaris robertsi。[2]

蛔蟲科唇瓣示意圖。圖/Civáňová Křížová K, Seifertová M, Baruš V, et al. (2023) ‘First Study of Ascaris lumbricoides from the Semiwild Population of the Sumatran Orangutan Pongo abelii in the Context of Morphological Description and Molecular Phylogeny’. Life, 13(4):1016.(CC BY 4.0)

Ophidascaris robertsi 生活史

Ophidascaris robertsi 這種澳洲原生的蠕蟲,採行所謂的間接生活史(indirect life cycle),一輩子寄生多個宿主:成蟲住在最終宿主(definitive hosts)地毯莫瑞蟒(Morelia spilota)的食道和胃裡,牠們的卵則會點綴於蛇糞之中。身為中間宿主(intermediate hosts)的小型哺乳類,特別是澳洲特產的有袋動物,糊里糊塗吃了卵,幼蟲便竄入牠們胸腔和腹腔內臟,活上很長的一段時間。直到有天,地毯莫瑞蟒獵捕小動物果腹,故事就再從頭來過,生生不息。[2]

地毯莫瑞蟒。圖/Amos T Fairchild on Wikimedia Commons(GFDL-1.2)

通常這齣沒完沒了的連續劇,不該有我們的戲份,所以這位澳洲婦人是目前所知,第一個意外參與演出的人類。她家附近的湖畔為地毯莫瑞蟒的棲地,醫師推測婦人採集野生番杏(Tetragonia tetragonioides)回來做菜,因而吃到蟲卵。當幼蟲開始在她的體內亂竄,引發内臓移行性幼蟲症候群(visceral larva migrans syndrome),免疫系統理應防止外侮進入中樞神經。偏偏此時婦人正在治療致命性的嗜酸性白血球增多症候群,多種藥物令她的免疫系統龍困淺灘。O. robertsi 的幼蟲就通行無阻,順勢直搗腦部。[2]

番杏。圖/Mason Brock on Wikimedia Commons(Public Domain)

術後恢復

移除蠕蟲後,醫師停止所有抑制免疫系統的藥物,另外開了兩種驅蟲藥,包括:以前用過的 ivermectin,跟對中樞神經系統穿透力更好的 albendazole;以及劑量漸減,具有消炎作用的類固醇 dexamethasone。此時婦人的肺臟和肝臟病灶早已恢復;但電腦斷層掃描影像上,脾臟的毛病依舊存在。針對這個現象,醫師在論文裡幫那隻蠕蟲講了句公道話,認為後者不是牠的錯,並以早前的正子斷層造影為證:肺、肝兩處病灶對放射性示蹤劑的反應,與脾臟迥異。術後 6 個月,婦人的嗜酸性白血球濃度維持正常,神經精神方面也有進步。[2]目前整體狀況穩定,仍定期回診追蹤。[1]

  

參考資料

  1. Davey M. (28 AUG 2023) ‘‘Oh my god’: live worm found in Australian woman’s brain in world-first discovery’. The Guardian, Australia.
  2. Hossain ME, Kennedy KJ, Wilson HL, et al. (2023) ‘Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid’. Emerging Infectious Diseases, 29(9):1900-1903.
  3. Low Hemoglobin’. (04 MAY 2022) Cleveland Clinic, U.S.
  4. Kuter DJ. (SEP 2022) ‘Overview of Platelet Disorders’. MSD Manual – Professional Version.
  5. C-reactive protein (CRP) blood test’. (OCT 2022) Healthdirect Australia.
  6. Liesveld J. (SEP 2022) ‘Eosinophilia’. MSD Manual – Professional Version.
  7. Salahuddin M, Anjum F, Cherian SV. (22 MAY 2023) ‘Pulmonary Eosinophilia’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  8. Prednisolone’. (APR 2023) Healthdirect Australia.
  9. T-Cell Receptor Gene Rearrangement’. (22 SEP 2020) Testing.com, U.S.
  10. Roufosse F. (2018) ‘Targeting the Interleukin-5 Pathway for Treatment of Eosinophilic Conditions Other than Asthma’. Frontiers in Medicine, 5:49.
  11. Agumadu VC, Ramphul K, Mejias SG, et al. (2018) ‘A Review of Three New Anti-interleukin-5 Monoclonal Antibody Therapies for Severe Asthma’. Cureus, 10(8):e3216.
胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。