你家的孩子，「夠眠」嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

猜猜看，邊走路邊煲電話粥比較危險，還是邊走路邊滑手機比較危險？

答案是：邊走路邊滑手機。

那你贊成過馬路時，滑手機罰300元？事實上，邊走路邊滑手機所造成的安全問題，在智慧型手機也相當盛行的歐美國家，也引起很多的討論，相關的研究，也不少。

而根據美國急診室的研究，年輕人，最容易因為邊走路邊使用手機而受傷送醫，其中，最多的年齡層是21到25歲，16到20歲的青少年次之，這個現象很值得家長們注意。

早在2012年12月《英國醫學期刊》（British Medical Journal，BMJ）就曾發表過一個十字路口的隨機研究，發現有近三之一的行人（29.8%）會在過馬路時，分心使用行動設備，像是聽音樂、發短訊、講電話等等，其中又以發短訊，最容易在過馬路時，出現像是不遵守紅綠燈、沒注意兩方來車等不安全的行為。

美國紐約州立大學石溪分校（Stony Brook University）所作的研究，則是發現當人們邊走路邊講手機或是發簡訊時，講手機組會比專心走路的那一組走得稍微慢一點且偏離目標一些，但是發簡訊組那一組，不只是走得較慢，有61%以上會偏離目標，更有13%以上會走過頭。

根據美國俄亥俄州大學的傑克．納薩爾教授（Jack L. Nasar），2013年發表在《事故分析與預防期刊》（Accident Analysis & Prevention）的研究指出，儘管美國因受傷到送急診的行人，已從2004年的9萬7千人，降低到2010年的4萬1人，相當於因受傷而被送急診的行人，在五年間，已減少了一半以上。

但因邊走邊使用手機受傷而被送急診室治療的行人，從2004年的559人，曾一度下降到2005年的256人，然後，就開始連年爬升，到2008年已破1055人，2010年更達1506人，五年間整整增加了一倍以上。

美國紐約州立大學水牛城分校（University at  Buffalo）急診醫學教授迪特里希．傑勒（Dietrich Jehle），也表示，雖然因駕駛分心發簡訊所引起的車禍往往更嚴重，但事實上，行人邊走邊發短訊所造成的傷害，在現實生活中，發生的頻率卻更高。其中，很多意外會因當事人覺得說出來很丟臉、隱瞞不說，而沒被列入官方統計數據中。

舉例來說：像是撞牆、撞電線桿、從樓梯上滾下來、被路上的雜物絆倒、掉落月台，或是影響交通，導致有些汽車駕駛，為了避免撞上這些分心的行人而出車禍的情況，在智慧型手機風行的國家，都屢見不鮮。

邊走邊滑手機，不管行人是正在發短訊、上社交媒體，或是收發電子信箱，都比邊走邊講手機更加危險，因為，邊走邊滑手機的低頭族，不只是分心在作別的事、分心在想別的事，就連一雙眼睛，也是緊盯著手機的螢幕不放，往往沒有注意到周遭路況的變化，而讓自己在無意中，陷入危險之中。

而家長們，現在除了提醒孩子過馬路時，要注意號誌變化及兩方來車等路況外，也得教導孩子們在走路，尤其是過馬路時，也要把手機收起來。

延展閱讀：

玩3C，讓你家的孩子，「不夠眠」？

參考資料：

• Leah L Thompson, et al. 2012. Impact of social and technological distraction on pedestrian crossing behaviour: an observational study British Medical Journal
• Almost one in three pedestrians “distracted” by mobiles while crossing street
• Distracted walking: Smartphone-wielding pedestrians stumble into danger
• Distracted Walking: Injuries Soar for Pedestrians on Phones
• Jack L. Nasar, et al. 2013. Pedestrian injuries due to mobile phone use in public places Accident Analysis & Prevention
• Think it’s safe to type a quick text while walking? Guess again

每個家長都希望自己的孩子聰明、乖巧，但當孩子不守規矩，恨鐵不成鋼時，又往往會忍不住想打孩子的小屁股，但是近年的研究卻發現，打屁股不只會讓孩子的智商變低，行為更加叛逆，甚至，更容易增加大學時代的犯罪率，無助管教。

早在2009年被發表在美國《攻擊、虐待與創傷研究雜誌》（Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma）囊括超過1,500位美國兒童的研究，就已經指出二到四歲沒被打過屁股的孩子，在四年後作智力測驗會比同齡被打過屁股的孩子，智商高出5分。

五到九歲沒被打過屁股的孩子，在四年後，則比同齡被打過屁股的孩子，智商高了2.8分。越常被打屁股的孩子，認知能力，則落後越多，顯示「不打不成材」的舊觀念，不但是錯得離譜，更會讓孩子更加不聰明。

另一個，在2011年11月發表在《攻擊行為期刊》（Aggressive Behavior）的研究，則是提醒，除了遺傳因素外，家長打孩子，尤其是打男孩子的屁股，也會大大增加孩子亂發脾氣、破壞性行為等侵略行為。身為父母無法改變孩子的遺傳基因，但至少可以作到避免以打屁股作為懲戒孩子的手段。

而包括台灣在內的一個橫跨十五個國家，超過一萬名大學生的國際育兒研究數據，則顯示，在生活中會被家長打屁股的孩子，即便他們擁有的是熱情又樂於助人的父母，在大學時代的犯罪率，仍會比較高。

就算家長是抱持著「為了愛，希望孩子守紀律，才打孩子的屁股。」一樣對孩子的行為問題，沒有正面助益。在這上萬個大學生中，約有三分之二的大學生說，他們是十歲時被打屁股，而且最典型的頻率，大概是一個星期被打1到2次左右。

那父母到底是為了什麼原因，動手打了心愛孩子的屁股？

根據2014年4月發表在《家庭心理學期刊》（Journal of Family Psychology）的小型研究顯示，家長會體罰孩子的因素，有九成是因為孩子不乖，像是吸吮手指、不好好吃飯、亂弄椅子或是沒經過予許就自行外出等等。

約有四成九的家長，在體罰孩子前，已經先發脾氣了。而被體罰的孩子，有七成以上，會因為再次不聽話，在10分鐘內被打屁股，被體罰的孩子中，年齡最小的，只有七個月，有位媽媽甚至連續打了孩子11次。

更引人注目的是，家有二歲孩子的美國父母，通常會承認他們每年大約打孩子18次，但事實上，這次的研究，卻發現，光是一個星期就打了18次，體罰率遠比父母自己所說的，超過預期，也比上個跨國性大學生的研究，所說的每星期打1到2次，多了非常多次。

在美國，打屁股是一種常見的管教方式。另一個，也是在2014年發表，關於2,788個家庭的研究，則是發現在孩子出生的第一年，就有30%的家長，開始用他們幫孩子洗澡、餵孩子吃東西的那雙手，來打寶寶的屁股。

這個研究，突顯的問題是，「不到一歲的嬰幼兒，被打屁股，真的是為了管教嗎？」，還是父母自己缺乏育兒的技巧，才打寶寶的屁股？

下次怒氣攻心時，不妨，先深呼吸，閉上眼睛想一想，打屁股對孩子將造成的傷害，把已經高高舉起的手，先輕輕放下來吧！

參考資料：

• Murray Straus, et al. 2009. Corporal Punishment by Mothers and Development of Children’s Cognitive Ability: A Longitudinal Study of Two Nationally Representative Age Cohorts. Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma
• Children Who Are Spanked Have Lower IQs, New Research Finds.
• Brian B. Boutwell, et al. 2011. Study: Genetics, Spanking May Increase Childhood Aggression. Aggressive Behavior
• College Students More Likely to Be Lawbreakers if Spanked as Children, New UNH Research Finds.
• Holden, George W., et al. 2014. First-of-its-kind study finds that parents ignored best practices recommended by spanking advocates. Journal of Family Psychology
• Shawna J. Lee, et al. 2014. Parental spanking of 1-year-old children and subsequent child protective services involvement . Child Abuse & Neglect

有如超級耐力電池般的孩子，到底何時才會把電力耗盡，趕快滾去床上睡覺呢？相信是很多家長，都很關心的議題。

但你知道家裡的孩子，到底每天該睡多久呢？看到睡眠專家的建議，肯定讓你掉下巴！

睡眠是大腦的食物，有助管理壓力，其重要性有如空氣、水和食物，對身體的機能跟大腦的活動，都具有關鍵性的影響。只可惜現代人普遍缺乏足夠的睡眠時間，而孩子的入睡時間，往往與家庭環境及家人作息有相當密切的關係。

經常沒睡好或睡眠不足，可能會讓孩子的情緒，變得喜怒無常，不只是會影響專注力及記憶力，而拖累學業的考試，也較容易出現衝動的不恰當行為。

2014年3月最新發表在《神經科學雜誌》（The Journal of Neuroscience）的小鼠試驗，就發現長期睡眠不足會導致大腦神經元的喪失，即使之後再補眠，仍無法償還之前所欠下的「睡眠債」，這表示，長期睡眠不足可能比以往認定的更嚴重，不只會損害認知能力，也可能導致不可逆的腦細胞損傷。

到底孩子需要多少睡眠？《美國國家睡眠基金會》（National Sleep Foundation）對兒童及青少年的睡眠時間，建議如下：

• 新生兒：1到2個月大的新生兒，每天需要10小時30分鐘到18小時的睡眠。新生兒沒有明顯的晝夜節律，隨時都可以入睡。
• 嬰兒期：3到11個月的嬰兒，白天需要30分鐘到2小時的小睡，次數可能會有一到四次左右。晚上則需要9小時30分鐘到12小時的睡眠。
• 幼兒期：1到3歲的幼兒，白天可能會有一次1到3小時的小睡，晚上需要12到14小時的睡眠。當然，儘可能不要讓白天小睡的時間太晚，以免延遲晚上入睡的時間，保持一貫的就寢時間很重要。
• 學齡前兒童：3到5歲的學齡前兒童，晚上需要11到13小時的睡眠。5歲大的孩子，可能已經不太會白天小睡，建議不要在房間放電視機，宜建立規律的入睡時間及環境。
• 學齡期：5到12歲的學齡前兒童，晚上需要10到11小時的睡眠。這個年齡的孩子很熱衷玩電動、看電視，要注意別讓3C，帶進孩子的臥室裡。
• 青少年期：12到18歲的青少年，晚上需要8小時25分鐘到9小時25分鐘的睡眠。而且，最好能在晚上11點前入睡，不要在周休熬夜，以免影響正常的生理時鐘。

看到睡眠專家建議的睡眠時間，我想絕大多數的台灣父母，應該都會嚇一跳。因為，台灣的孩子遠遠「不夠眠」，根本沒有睡這麼久。有時，即使人已經躺在床上，都還在看電視，玩平板電腦呢！這種把臥室當成家庭視聽娛樂中心的情況，其實還蠻普遍的。

在美國，8到18歲的兒童及青少年的臥室裡，有71%有電視，36%有電腦。在台灣，會在臥室裡看電視、玩電腦、滑智慧型手機的家庭，也不少見，但近年各國的醫學研究，都已經証實，在臥房使用3C，可說是影響睡眠最常見的因素之一。

根據2012年9月發表在《兒童肥胖雜誌》（Pediatric Obesity）的研究，共囊括了加拿大五年級（約11歲）近3400位學童，其中有64%的父母說，孩子的臥室裡有電子娛樂和通信設備，如：電視、電玩、電腦或智慧型手機。

其中，有一半的孩子臥室裡有電視、DVD或電動玩具，21%有電腦，17%有智慧型手機，大約有5%的孩子，擁有這三類的電子娛樂和通信設備。在臥室裡擁有一種電子娛樂和通信設備的孩子比沒有的孩子體重超重的機會多1.47倍，而有三種設備的孩子，體重超重的機會更多了2.57倍。

研究中，有57%的學童說，他們在該上床睡覺的時間，還在看電視或電影。而事實上，只要減少短短1小時的睡眠時間，就會讓超重、肥胖的機會，分別增加28%、30%。

結論是晚上使用這些電子產品，與孩子的睡眠時間縮短、肥胖、較差的飲食質量，以及較少的身體活動，都有關連性。因此，專家建議不要讓孩子的臥室裡有這些電子產品，對於幫忙孩子建立好的生活型態、睡好覺及減少兒童肥胖，都會有正面的作用。

另一個，2013年7月發表在英國《BMC公共衛生雜誌》（BMC Public Health）的研究指出，10到11歲的學齡孩童臥室裡，若有擺設電腦、電視等電子媒體設備，不只會延遲孩子上床的時間，也會讓孩子睡覺的時間縮短，改變睡眠習慣，對睡眠產生不利的影響，可能會讓孩子更容易出現白天疲勞、注意力不集中跟行為問題。家長在平常上學日對於孩子睡眠時間的監督，會比周末更加重要。而男孩房間裡有電腦，又比女性房間裡有電腦，更容易干擾到他們的睡眠。

身為父母，希望孩子能有充足的睡眠，別再讓3C混進臥室，變成孩子的「床伴」是第一步。

延展閱讀

啥咪？母奶日夜成份大不同？

寶寶睡不穩，跟媽媽情感回應度低有關？

別小看，大尺寸電視的致命吸引力

看電視、玩電玩，只會教壞小孩子？

玩電玩，可補腦，你相信嗎？

孩子會打鼾，家長怎麼辦？

睡覺時，張口呼吸又打鼾，竟會上顎暴牙？

夜夜磨牙，孩子的牙齒會怎樣？

參考資料

• Jing Zhang, et al. 2014. Extended Wakefulness: Compromised Metabolics in and Degeneration of Locus Ceruleus Neurons. The Journal of Neuroscience
• Penn Medicine Researchers Show How Lost Sleep Leads to Lost Neurons.
• Children and Sleep.National Sleep Foundation
• Teens and Sleep.National Sleep Foundation
• H. Chahal, et al. 2012. Availability and night-time use of electronic entertainment and communication devices are associated with short sleep duration and obesity among Canadian children. Pediatric Obesity
• TV, devices in kids’ bedrooms linked to poor sleep, obesity
• Teija Nuutinen, et al. 2013. Do computer use, TV viewing, and the presence of the media in the bedroom predict school-aged children’s sleep habits in a longitudinal study? BMC Public Health