為大地療傷的轉殖基因植物！

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

人類改良

二○一三年，「去滅絕」觀念在集結分子生物學者、環保主義者與記者的 TED x 去滅絕研討會上廣受接納，與會者討論了讓長毛象、袋狼（Tasmanian tiger）等物種起死回生的可能性。布蘭特在會上發表了一場引人深思的演說，論及生物多樣性的喪失，以及利用丘奇的科技再次賦予滅絕動物生命的機會。他藉著研討會與 TED 平臺推出「基因重現及復原計畫」（Revive and Restore），旨在調查生物滅絕的原因、保存生物學與遺傳上的多樣性，並且應用生物科技修復我們的生態系統。

布蘭特的 TED 演講大受好評，同時卻也令許多人又驚又怒，一些科學家、環保主義者聽到布蘭特想讓滅絕已久的生物死而復生，不禁感到十分驚恐。這可不僅是複製現存的動物那麼簡單——也不是在複製曾經生存在地球上的動物——而是模糊了現存與滅絕動物之間原本分明的壁壘。況且，丘奇也表明自己不僅對長毛象與鴿子感興趣，還想拿尼安德塔人（Neanderthal）的 DNA 來做實驗——他不僅想復活其他動物，甚至想改良人類。

你也許和過去的科學家一樣，認為尼安德塔人是原始的次人類物種，基本上就是粗獷、野蠻版的人類。不過從近期的研究看來，尼安德塔人其實十分聰明，他們不僅建造了有組織的文明，以物種而言也十分成功，存活了二十五萬年。（作為對比，研究者認為最古老的智人〔Homo sapiens〕生存於三十萬年前的地球。）尼安德塔人的身體能有效保溫，因此能在嚴酷的環境生存，而且他們非常強壯——這部分倒是符合人們對他們的刻板印象——卻也擁有良好的精細肌動技能（fine motor skills），能夠做到精細的動作。若製作智人與尼安德塔人（Homo neanderthalensis）的雜交種，或許就能創造較健壯的人類物種，這種新尼安德塔人可能可以面對現代的氣候變遷難題與極端天氣事件，也比較有可能在遷徙至全新環境時存活下來。

目前已經有人定序歐洲與亞洲出土的幾組尼安德塔人化石基因體，接下來科學家便能小片段分析與合成此基因體，在人類幹細胞中拼組出正確的尼安德塔人 DNA 序列，如此一來，理論上就能做出尼安德塔人複製體了。我們來聽聽丘奇的說明吧：

你會先從成年人類的幹細胞基因體著手，逐步反向操作回推至尼安德塔人基因體，或者是合理程度上相近的基因體。這些幹細胞可以生產組織與細胞。假如未來社會接受複製動物的觀念，也重視真正的人類多樣性，那甚至能將完整的尼安德塔人複製出來。

出生於現代的尼安德塔人當然會面臨許多挑戰，舉例而言，典型的西方人飲食多為乳製品、精緻穀物製品與加工食品，即使是鐵胃的尼安德塔人可能也無法消化塔可鐘（Taco Bell）的起司玉米片多力多滋瘋狂塔可餅——你如果沒吃過，可以把它想像為多力多滋做成的塔可餅，裡頭包著調味過的廉價絞肉與抗結劑做成的切達起司混合物。尼安德塔人再怎麼健壯，兩份塔可餅下肚後，他們——還有他們的史前消化系統——想必也會舉旗投降。

你或許認為復活尼安德塔人這種想法糟糕至極，那如果我們單純借用幾段尼安德塔人基因，稍微修改人類自己的身體呢？你想想看，尼安德塔人可是沒有乳糜瀉（celiac disease）這種疾病，不會像現代一些人一樣對麩質過敏而導致身體疼痛。他們的免疫反應與我們不同，研究者也許能藉助尼安德塔人免疫系統，找出根治類風溼關節炎（rheumatoid arthritis）、多發性硬化症（multiple sclerosis）與克隆氏症（Crohn’s disease）等自體免疫疾病的方法。此外，尼安德塔人的骨骼非常堅硬，我們也許能借用骨骼密度相關的基因，用以治療數億女性在逐漸老化時不得不面對的骨質疏鬆問題。

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你也許會覺得混合尼安德塔人與智人基因並讓代理孕母生下這樣的融合生物，聽起來完全就是恐怖片或反烏托邦科幻小說的劇情——沒錯，許多虛構作品的確探討了類似的議題，而在大部分故事中，人類試圖改變上帝偉大的計畫時，往往會招致災難。這類作品包括：H．G．威爾斯（H. G. Wells）的《攔截人魔島》（The Island of Dr. Moreau，一八九六）、阿道斯．赫胥黎（Aldous Huxley）的《美麗新世界》（Brave New World，一九三一）、法蘭克．赫伯特（Frank Herbert）的《沙丘》（Dune，一九六五）、娥蘇拉．勒瑰恩（Ursula Le Guin）的《黑暗的左手》（The Left Hand of Darkness，一九六九）、南希．克雷斯（Nancy Kress）的《西班牙乞丐》（Beggars in Spain，一九九一），以及理查．摩根（Richard Morgan）的《碳變》（Altered Carbon，二○○二）。這同時也是《星艦迷航記》（Star Trek）與漫威（Marvel）X戰警（X-Men）系列頻頻討論的議題，後者的反派角色萬磁王（Magneto）甚至打算「讓智人臣服於變種人！」。

綜觀歷史，無論是科學或社會都不樂見任何人扮演上帝，甚至是談論扮演上帝相關的議題。瑪麗．雪萊僅僅是撰寫了關於怪物的故事——並不是創造出真正的怪物——就因為故事太具顛覆性而不敢以本名出版作品，以免政府剝奪她扶養孩子的權利。

桃莉羊成功複製出來時，全球各地無數人召開了緊急會議與記者會，幾乎無人注意到桃莉羊計畫明文道出的宗旨：增進我們對生物發育過程中細胞變化的瞭解。人們迅速做出了極端負面的反應，密蘇里大學聖路易斯分校（University of Missouri in St. Louis）醫學倫理學者隆納．孟松（Ronald Munson）博士對《紐約時報》表示：「精靈已經從神燈裡放出來了。」他接著質問道：下一步會是什麼，難道要用十字架上的一滴血把耶穌基督也複製出來？波士頓大學（Boston University）公共衛生學院公衛法律系主任喬治．安納斯（George Annas）教授也對生物學與遺傳學界表示譴責。「正確的反應該是驚恐才對。」他說道，並聲稱按邏輯推演，下一步想必就是複製人類了。「父母並沒有權利收集孩子的細胞，做出那個孩子的複製品。大眾對於複製人的反對聲浪是對的。」蘇格蘭教會甚至正式頒布教令，要求聯合國通過具約束力的禁令，禁止複製生物行為。該教會引用《舊約》的《耶利米書》（Jeremiah）1:4-5，表明人類不可取代上帝：「耶和華……〔說〕：『我未將你造在腹中，我已曉得你；你未出母胎，我已分別你為聖。』」美國總統比爾．柯林頓特地舉辦一場活動並安排電視轉播，在活動上宣布禁止聯邦政府提供經費給任何複製人類相關的研究計畫。

CNN與《時代》（Time）雜誌在一九九七年三月一日發表的調查結果顯示，多數美國人突然對核轉置技術——生物複製技術之一——產生了明確的意見。現在說來你也許會覺得難以置信，不過在桃莉羊誕生前，那些人大多從未花心思想過複製生物議題，也從沒思考過核轉置技術相關的問題。那份調查中，三分之一填答者表示他們為桃莉羊的存在深感不安，甚至願意參加反對生物複製的公眾示威與抗議。在桃莉羊問世將近二十五年後的今日，我們獲得了重要的知識、新生物科技，以及對生命運作模式更廣泛的理解。地球可還沒被惡魔複製羊攻占呢。多虧了桃莉羊，科學家開始複製成人的幹細胞，進而創造出人工「誘導性多功能幹細胞」（induced pluripotent stem cell，iPSC），並將之用於醫學研究。有了 iPSC 之後，利用胚胎做研究的需求減少了，多少消弭了胚胎研究多年來引起的倫理疑慮。研究者能用 iPSC 研究老化過程——並且首次將成年細胞再程序化，表現出年輕細胞的特性。這類研究開啟了新一道大門：人類也許能使用各種幹細胞療法治療疾病，畢竟解藥若出自病人自身的遺傳密碼，那就不可能受免疫系統排斥了。今天已經有許多再生醫學療法可用以治療血液相關疾病，其中包括白血病、淋巴癌（lymphoma）與多發性骨髓瘤（multiple myeloma），以及心衰竭等其他退行性疾病。

要改變人們的信念與觀感往往要花費大量時間，而這也無可厚非——我們畢竟受數百年的著作與根深柢固的社會價值觀影響。科學家經常在無預警的情況下發表驚天動地的新發現，當我們面對這些挑戰現存思想的新聞時，自然會感到震驚、疑惑，甚至是焦慮，而有時連科學界內部人士也會感到不安。當丘奇的生物去滅絕想法廣泛傳開後，《科學人》（Scientific American）的編審委員會在二○一三年寫了一篇帶諷刺意味的譴責文章，主要論點是丘奇花在這份實驗性技術上的金錢，應該用在傳統保育行動上才對。丘奇自己也在《科學人》發表一篇文章反駁他們，在文中鎮定地說明讓滅絕生物復活的目的，並表示自己的計畫不是為了製作「絕種生物的完美活體複製品，也不是為了成為實驗室或動物園裡一次性的展演」。他解釋道，他的研究重點是探討我們能對現存生態系統做出的調整，以確保在人為環境變遷過後，人類仍能存活下去。

截至二○二○年十二月，丘奇與他的哈佛研究團隊已逐步逼近他們複製長毛象的「巨大」目標了。亞洲象的基因體和長毛象約有百分之九十九．九六相似，然而剩下那百分之○．○四加總起來卻等同DNA序列當中的一百四十萬處差異。這些差異大多無關緊要，不過在我們寫這本書的目前為止，丘奇團隊已辨識出一千六百四十二段重要的不相似基因，仍須持續做研究才有可能複製出長毛象。團隊還在努力逐一設計、測試與微調他們在實驗室裡培養的細胞，希望能製作出正確的基因序列，讓類似長毛象的亞洲象得以存活下來。他們希望能用長毛象與亞洲象相似的基因作為基底，只不過這頭大象會擁有長毛象濃密的毛髮、適應嚴寒氣候的血紅素、積存多層脂肪的能力，以及其他優點，例如可讓鈉離子通透的細胞膜，這對長毛象適應冬季嚴苛環境大有幫助。在調整出正確的特性組合之後，研究團隊便能將這些改良版皮膚細胞注入幹細胞，做出活生生的（有點長毛的）長毛象。丘奇與德州企業家班恩．拉姆（Ben Lamm）在二○二一年九月成立了巨大公司（Colossal），專門支援他們的長毛象研究計畫。

假使成功製造出長毛象，這些二十一世紀版的長毛象將會居住在新的家園裡——一個靈感起源於小說家麥克．克萊頓（Michael Crichton）作品的新家，只不過這地方不會取名為侏儸紀公園，而會以更新世為名。更新世公園（Pleistocene Park，沒錯，真的是這個名字）是位於西伯利亞的實驗區，許多原生物種在多年工業化衝擊過後，終於得以重返這個自然保護區，在此再野化（rewild）的物種包括雅庫特馬、加拿大馬鹿、美洲野牛、犛牛等動物。若將修改版長毛象野放於此，就能看出大動物踩踏雪地與永凍土是否能改善氣候問題了。

——本文摘自《未來的造物者》，2023 年 11 月，臉譜出版，未經同意請勿轉載。

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 責任編輯｜簡克志
• 美術設計｜蔡宛潔

植物脂是什麼？它會怎麼影響植物？

如果提到植物脂質，一般人可能會想到果實或種子裡儲存的油脂，可以加工成大豆油、花生油、芝麻油等油品。不過，近年有越來越多證據顯示，脂質還會影響植物的生長和發育，例如開花的機制。中央研究院「研之有物」專訪過去院內唯一一位由發育生物學觀點研究植物脂質的學者，他是植物暨微生物學研究所的前研究員中村友輝，我們邀請他分享植物脂質研究與他的研究歷程。

過去科學家對植物的脂質研究主要分兩個，一個是研究植物經光合作用轉化的脂質，這是植物可以拿來利用的養分；另一個是研究種子裡的脂質，例如透過品種改良或基因改造，提高種子的產油效率。中村友輝的團隊研究微觀的機制，他們探討脂質如何與其他訊號傳遞因子作用，協調植物的生長發育過程。

中村友輝是中研院植微所的前研究員，他深耕脂質研究已有 21 年，在中研院時期（2011～2022），他一手建立起脂質研究團隊，該團隊的重大研究成果之一就是：發現植物脂質跟調控開花有因果關係。

要找出因果關係並不容易，研究團隊從植物脂質出發，先瞭解植物體內各種不同的脂質，再進一步探索脂質在植物體內如何製造與代謝。製造過程中，不同的酵素與步驟都會影響脂質的含量與結構，甚至同一種脂質，也都可能產生不同結構。

在瞭解脂質如何製造與代謝之後，接下來就是深入脂質的實際功能。「脂質如何影響植物？」要回答這個問題，必須人為控制脂質的代謝，確認變因。

中村友輝團隊開發出「代謝切換系統」，這套系統可以短暫改變脂質的代謝速率或途徑，讓研究人員改變特定位置的脂質含量和種類，觀察不同脂質對植物的影響。

從人體機制找到調控植物開花的秘密

一般開花植物會根據季節變化、日照長短決定開花時機，而科學家發現植物裡有一種 FT 蛋白質（Flowering Locus T），能誘導植物開花，是一種開花素（Florigen）。

長日照植物在足夠的日照長度下，葉子裡的 FT 基因轉錄會活化並合成 FT 蛋白質，再運輸到頂芽，使葉芽轉變成花芽並開花，不過許多調控機制方面的細節仍然是謎。

中村友輝團隊發現，植物裡有一種磷脂質（磷脂醯膽鹼，Phosphatidylcholine，簡稱 PC），會隨日照變化改變，並與開花素產生交互作用、促進開花。脂質角色的加入，是當時其他學者尚未關注到的領域。

為什麼團隊會把 FT 蛋白質跟植物脂質連結起來呢？

中村友輝表示，「我們注意到植物的 FT 蛋白質 3D 結構，跟人體中與脂質結合的蛋白質很像，這個蛋白質是磷脂醯乙醇胺（Phosphatidylethanolamine-binding protein，簡稱 PEBP 蛋白質）。雖然 FT 位在植物、PEBP 位在人體，但兩者構造相當相似。我們心想，既然人體的 PEBP 蛋白質可以跟磷脂質結合，植物的 FT 蛋白質是不是也能跟 PC 結合呢？PC 會不會跟調控開花有關？ 」

脂質真的會影響開花嗎？用代謝切換工程實驗看看！

為了證實這個推測，研究團隊開始進行各種實驗，透過代謝切換工程去調控植物體內的 PC 磷脂質含量，觀察當 PC 變多或變少時，會如何影響 FT 蛋白質的功能，以及開花速度會變快或變慢。

具體應該怎麼做呢？首先要有關鍵酵素「PECT」，只要抑制 PECT 的合成，就會連帶減少 PC 的合成量，進而觀察對 FT 蛋白質的影響。目前是以人工方式製作一段 amiRNA（Artificial microRNA，人工微型核酸），送進植物體內後，它能跟 PECT 的 mRNA 互補並結合，導致 PECT 無法合成。

另一個方法是使用人工合成的啟動子（promoter，簡稱 p），啟動子是一段能讓特定基因進行轉錄的核酸片段。不同啟動子的功能不太一樣，例如啟動子 pFD，只有在頂芽裡才會驅動 FT 蛋白質合成；還有啟動子 pSUC2（Sucrose Transport 2），只在葉子維管束伴細胞（Vascular companion cells）裡才會驅動 FT 蛋白質合成，它專門跟一種藥物結合，實驗時可以透過藥物來控制。

團隊透過上述這些方法來控制 FT 蛋白質只在特定器官產生，再調控 PC 磷脂質含量增加或減少，藉此觀察脂質對開花的影響。

結果發現，如果在頂芽處讓 PC 磷脂質增加的話，的確可以促使開花。

此外，還發現 PC 構造會隨日夜變化，白天時，PC 磷脂質主要是飽和脂肪酸，容易和 FT 蛋白質結合，促進開花；晚上時，PC 磷脂質主要是不飽和脂肪酸，難與 FT 蛋白質結合，不促進開花，開花時間延遲。

至於團隊有實際拍到 FT 蛋白質和磷脂質結合的模樣嗎？中村友輝說：「我們目前是用電腦模擬的方式，將 FT 蛋白質和磷脂質兩個分子的 3D 模型放在一起比對、計算，得知兩者最可能的結合方式。之前有嘗試用冷凍式電子顯微鏡（Cryo-electron microscopy）拍攝，但可能是 FT 蛋白質本身太小，沒有成功 ，希望未來有機會。」

這篇論文於 2014 年刊登於「自然通訊」（Nature Communications）期刊，之後陸續有些科學家也在研究脂質對開花的影響，有的發現在維管束的脂質也會影響 FT 蛋白質傳送，有的發現水稻的開花素運作模式，跟本次實驗所用的模式植物阿拉伯芥類似。

不過，全世界的植物種類非常多，不同植物的生長、開花特性可能不同，像短日照、長日照植物所需日照時間不同，有些植物如曇花是晚上開花，有些植物是先開花才長葉，其他類型的開花機制仍待更多研究來解開。

用藻類酵素刺激產油

如果科學家能掌握並任意開關植物的代謝路徑，以後就能隨心所欲讓植物生長或開花並應用在農業上嗎？中村友輝指出，「一旦瞭解代謝途徑，到真的應用層面上，的確不是遙不可及。我們之前有一個研究，就是透過掌握酵母菌的代謝途徑，讓這些小生物生產大量油脂。」

中村友輝說道，「有些做代謝工程的方式是改寫整個代謝路徑，我們只是促進或抑制某個路徑，改動範圍沒有這麼大。這篇論文是少數做到應用層面的研究，但我們只有養少量的酵母菌，真正要做到工業級生產，需要其他專門的人。我們仍是以基礎研究為主，聚焦在發現基礎代謝途徑，找出各種未知代謝途徑或未知代謝物。畢竟要先瞭解基本的，才可能有後續應用。」

原來，植物脂質沒有大家想得那樣簡單，只是當作儲存能量而已，更對植物的生長與發育影響重大。中村友輝希望未來繼續探討這個似乎無窮無盡的植物脂質領域，找出更多嶄新的發現。

除了研究內容之外，喜愛植物和旅遊的科學家中村友輝，當初如何踏上科研之路？為何如此熱愛植物脂質領域？來臺灣工作多年又有什麼觀察與發現呢？

您從小就喜歡植物嗎？當初如何走上學術研究的道路？

我小時候常常在戶外玩，喜歡花草，甚至會跑去河邊採水草，放在家裡水族缸養。在校學習時，我其實都是文科比較好，理科不是很好，應該沒有人想到我會走上科研的道路。但是，我發現自己對「分子生物學」很有興趣，DNA 這麼簡單的雙股螺旋結構，為何會產生蛋白質、形成生物體？我為此深深著迷。

前幾年我去一場會議演講，詹姆斯·華生（James Watson，DNA 雙股結構發現者）就坐在前面第一排，沒想到我竟然能跟這位崇敬的科學家一起分享自己的實驗，那是個非常值得紀念的日子！

您曾去過許多地方旅行，有沒有留下什麼印象深刻的事？

我對其他國家的文化感到好奇，也喜歡親身體驗，從當地人觀點融入生活。我曾去到阿富汗和巴基斯坦，那裡戰亂較多，有一點危險，某次經過巴基斯坦和阿富汗交界的公路時，我還付錢請了兩個保鑣隨行。我去到那裡一些很貧困的地方，曾問當地人：「對你來講，活著的目的與意義是什麼？」沒想到那個人只是簡單回說：「我只想要活著就好，我活著的目的就是不要死！」這個回答讓我相當震撼，原來世界上有人是這樣活著。

您當初為何選擇植物脂質領域的研究，是否有什麼契機？

當年我在日本東京工業大學讀書，通常日本大學在畢業前要完成一個論文，大四有一年時間做研究。我喜歡植物，不喜歡動物或醫學，就選擇進入一間植物實驗室。剛開始我並不是選擇脂質作為主題，不過那時學界已開始發現到，脂質可能影響光合作用，因為脂質是構成葉綠體雙層膜的主要成分，我就因緣際會下踏入植物脂質領域，到現在已經 21 年。

您後來如何發現脂質對植物的生長與發育有重要影響？

科學家已經知道葉子、種子含有脂質，但大家並不清楚花朵裡的脂質是什麼樣子。那時教授給了我一個題目，就是去瞭解花裡面的脂質成分，這個題目還沒有人做過，我便接下這個挑戰。一開始我是辨識花裡含有哪些脂質，拿來跟種子、葉子的脂質成分做比對。

花朵分成不同的器官像花瓣、雄蕊、雌蕊、花柱和花萼等，我驚訝的發現，花裡的脂質不但跟葉子、種子的脂質成分不一樣，而且在花朵的不同器官中，脂質成分竟然也不同。這讓我感到很有趣也很納悶：為什麼會有這麼大的差別？成為我開始深入探討脂質對開花影響的契機。

您是在什麼樣的契機來到臺灣工作呢？

我是從 2011 年進入中研院。在大學當背包客的旅程中，我發現亞洲的科學發展蠻有潛力，便開始學習中文。博士班畢業後，我決定先去新加坡讀博士後研究，當時新加坡的實驗室成員都是華人，包括中國、臺灣和新加坡等。後來剛好中研院植微所在徵人，於是我就來到臺灣。我覺得臺灣最好的部分是人，臺灣人真的非常好！我對這裡的生活很適應，臺灣的小吃、水果都很好吃，我特別喜歡芒果！

這些年您對臺灣的學術環境有什麼樣的觀察或心得嗎？

在臺灣，可以找到很多願意學習的人一起參與研究。很感謝中研院給我這個機會加入，發展我的研究旅程。我 31 歲就擔任實驗室主持人，我對中研院的回報就是盡量把研究成果一個個發表出來，希望讓中研院知名度提高。臺灣政府很願意支持基礎科學研究，雖然不能馬上看到成果，但對於後幾年的應用來講是最重要的，很希望未來臺灣政府能持續支持基礎研究，吸引更多國外學者來臺灣，將整個基礎研究能量做大。

您目前的研究方向有哪些？

第一個就是延續脂質調控開花的研究，因為還是有很多東西不瞭解。第二個是持續發現新的代謝途徑。植物的脂質代謝途徑很多、很複雜，大家所見的路徑圖表只是簡單示意，實際上不是真的這麼簡單，還有很多東西沒有被發現。最後是研究脂質跟莖的生長、大小的關係，跟脂質能調控開花的概念有點類似。總結來說，我的研究主軸是希望繼續瞭解脂質是怎樣影響植物的發育和各種生理現象。