南亞的禿鷲似乎已經度過了瀕臨滅絕的慘境，而僅僅在十年前，它們的生存還是個問題。

每年有幾十萬禿鷲喪命，科學家卻找不出原因。在最後關頭，人們幸運地發現這種威嚴的動物是被牛吃的藥無意中毒害的。

從2006年開始，這種藥被禁用於動物。儘管它還沒有完全停用，但已經足夠減緩禿鷲的死亡速度了。禿鷲能否免於滅絕還不能確定，但至少它們有了繼續存活的機會。

「曾經，在所有大城市的中心地帶有幾百萬隻禿鷲。它們在花園中、行道樹上繁殖。」英國劍橋大學的動物學家裡斯•格林（Rhys Green）說，「但現在它們都不見了，再也沒有這樣的集群了。它們還會恢復到原來那樣嗎？我不這麼認為，但至少它們可以回到安全的種群大小。」

格林作為第一作者在5月11日的《公共科學圖書館.綜合》上發表了一篇有關禿鷲狀況評估的文章，他的禿鷲研究工作是從2004年開始的。幾個月前，由已故華盛頓州立大學微生物學家林賽•奧克斯（J.Lindsay Oaks）領導的研究團隊發現，雙氯芬酸（一種在牲畜中廣泛使用的抗炎藥）是殺死印度次大陸三種禿鷲的罪魁禍首。

他的發現既有賴科學偵探，又帶有一點好運氣。奧克斯碰巧對中東的獵鷹訓練術感興趣，聽說過雙氯芬酸致鷹死亡的事情。他靈機一動，決定試試這種藥對印度禿鷲的作用，過去十年中印度禿鷲的種群已經縮小了95%。

這些禿鷲神秘地死於腎衰竭和痛風，研究者不斷尋找重金屬、殺蟲劑或疾病的蹤跡，卻毫無成果。他們沒有考慮到獸藥的副作用，因為之前從未有過獸藥致野生動物大幅死亡的先例。假如奧克斯的發現稍微晚了幾年，可能就於事無補了。

將雙氯芬酸與禿鷲死亡聯繫起來，研究者們就立即意識到了格林所說的「完美風暴」狀況。在九十年代早期，雙氯芬酸的知識產權屬於製藥巨頭諾華製藥公司。當專利過期之後，印度那些精明的藥廠就接手製造雙氯芬酸，這種廉價而高效的藥物迅速風靡全國，在農民中銷量過百萬。在南亞的許多地方，牲畜是神聖的，而雙氯芬酸能夠緩解年老牲畜的痛苦。

然而，正由於牲畜是神聖的，死亡牲畜的屍體不能被食用或火化。相反，它們要「曝屍荒野」，供禿鷲啄食。2004年，調查中有十分之一的屍體被雙氯芬酸污染了，研究者估算，禿鷲每吃一次含有雙氯芬酸的肉，就有百分之一的死亡幾率。2006年，印度、尼泊爾和巴基斯坦禁止了獸醫使用雙氯芬酸。

在新發表的文章中，格林和同事們研究了這項禁令的效果，分析了從2004年到2008年動物屍體調查的數據。他們發現，2008年雙氯芬酸污染從10.1%降到了5.6%，這標誌著禁令起到了作用，儘管並不像預期的那樣快。禿鷲的年死亡率從頒布禁令前的80%降到了18%。
「如果我們能將死亡率降到5%，那麼禿鷲還有一線生機。」格林說，「它們的數量仍有下降，但我們已經可以通過給它們提供食物、保護巢址來彌補。這種水平的下降是可以人工補償的。」

數據中也有許多其它樂觀的跡象。在2008年，含有美洛昔康（一種不危害禿鷲的抗炎藥替代品）的屍體數目超過了含有雙氯芬酸的屍體。儘管對雙氯芬酸的禁令並非統一嚴格執行，但還是有這樣的效果。格林認為這種成功意味著獸醫和農民們做了超出預期的努力，因為他們許多人都十分尊重禿鷲。

在印度神話中，禿鷲也有一個神，叫做佳塔由（Jatayu）。在印度拜火教徒（Parsi）中，宗教傳統禁止埋葬或火化，屍體歷來留在平台上供禿鷲享用。由於禿鷲減少，印度拜火教徒轉而採用其它方式處理屍體，例如太陽能裝置加速分解，但它們都不如禿鷲那樣有效而衛生。禿鷲胃液的強酸性環境抑制細菌生長，而且鳥群瓜分一具屍體只需要幾分鐘時間。

禿鷲的減少也影響了那些收集牲畜屍骨製造肥料的人。如今，牲畜屍體常常被埋葬（因為它們是神聖的，不能被吃掉），或者被野狗分食，而日漸龐大的野狗群成了狂犬病的溫床。

「禿鷲和人類之間再也不存在那種共生關係了。如今，禿鷲不復繁榮，而半野生犬越來越多。」格林說。他認為野狗在生態系統中地位的上升，會阻止禿鷲恢復原先角色。不過，就在十年前，人們還一點也看不出禿鷲有什麼繼續存活的可能。就算99%的禿鷲都死亡了，剩下那1%也足矣。

「它們繁殖很慢，每年最多養育一隻幼鳥。」格林說，「它們每年的增長率可以達到3%至5%。它們的數量絕不會爆發，但終將重建。」

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文中第四段的後半部分內容中存在一個矛盾：「科學連線」的這篇報導中說這個結果是幾個月前發現的，但2006年前後印度等幾個國家就禁止了雙氯芬酸作為獸藥使用，原因是知道了其對禿鷹的致毒效果。

原始文獻中引用的參考文獻[4]即為這位已故科學家發表的第一篇雙氯芬酸致禿鷹死亡的文章，發表於2004年，這在時間上是與文中內容吻合的。

這篇文章第四段中「幾個月前，由已故華盛頓州立大學微生物學家林賽•奧克斯（J.Lindsay Oaks）領導的研究團隊發現，雙氯芬酸（一種在牲畜中廣泛使用的抗炎藥）是殺死印度次大陸三種禿鷲的罪魁禍首。」這句話，很可能是進行報導的記者誤讀了。（白鳥）

來源：《公共科學圖書館.綜合》5月11日論文、果殼網「科技名博」主題站

白鳥 審稿 / 本文來自於科學松鼠會資訊小分隊

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• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

上一節，我提到了犬蛔蟲，我好不容易才忍住沒有提另外一種寄生蟲：蠕蟲。這類寄生蟲成員眾多，個個都是入侵或躲避免疫系統的行家，牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。牠們之所以需要這些花招，是因為作為寄生蟲，牠們的個頭太大了，免疫系統不可能看不到牠們。即使是較小的蠕蟲物種，也有幾公釐長，跟病毒或細菌比起來，可謂龐然大物。

在世界上許多較貧窮的地區，由於衛生條件較差，蠕蟲帶來了無盡的痛苦：據統計，世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。與此同時，在已開發國家，人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。

也許有點過於成功。

免疫反應有幾種不同的形式。我們理解得最透徹的兩種是 Th1 和 Th2（Th 代表輔助 T 細胞，這是一種重要的 T 細胞）。它們的細節比較複雜，但大體畫面是這樣的：這兩種反應處理的是不同類型的感染——Th1 類型的輔助 T 細胞會向吞噬細胞和胞毒 T 細胞發出啟動訊號。聽到「集結號」之後，這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。與此相反，Th2 反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體，Th2 細胞會啟動一種叫作嗜酸性球（eosinophils）的免疫細胞，來殺死蠕蟲。只要一種 Th 反應上調，另外一種就會下調。這種機制是合理的，因為這樣可以節約身體的資源，並降低免疫反應的副作用。

蠕蟲激發的正是 Th2 反應。有人因此認為，此消彼長，在那些蠕蟲病發病率較高的國家，過敏反應（ Th1）的概率恰恰因此更低。（在過去幾十年裡，已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多）。流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。

蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略，以及牠們的存在本身，都會對免疫系統產生影響。一個效果就是牠們會抑制發炎反應——要知道，世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。

因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。

這聽起來有點怪誕：有人竟希望——不，堅持要——被寄生蟲感染。他們向醫生求助，醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵，然後他們就喝下去了。在他們的胃裡，這些卵會孵化，幼蟲會爬出來。然後，不知怎的，患者就感覺好多了。當然，鉤蟲不會存活很久（醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久，否則就會有新的麻煩了），因此，過一段時間，患者又要接受新一輪的感染，以維持免疫系統的平衡。

當然，如果我們可以不用蟲子（比如使用其中的有效成分，類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物）就可以治療疾病，那就更好了。但是，目前還沒人知道到底哪些成分重要——而且似乎要見效，必須要用活的蠕蟲。

為了解釋關於蠕蟲的這個情況，研究人員提出了「老朋友假說」（old-friends hypothesis），這是「衛生假說」的一個改良版。你也許聽說過「衛生假說」，它已經流傳了很長一段時間，但直到一九八九年才由大衛．斯特拉昌（David Strachan）正式提出。他進行的流行病學調查顯示，那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。從此之後，「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念，其中一些得到了研究支持，而另一些則沒有。

總的來說，老朋友假說的大意是，人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的，我們經常要跟許許多多的微生物打交道。我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫，但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。免疫系統已經對一定程度的接觸和較量習以為常了。現代西方社會，是人類有史以來最愛清潔、刷洗、消毒的階段，我們受感染的機會大大減少——但這破壞了免疫系統的平衡。我們的免疫系統習慣了跟某些病原體對抗，一旦沒有了對手，它就會工作失常。因此，嬰兒和小朋友也許最好要接觸一點髒東西。

顯然，你不希望你的孩子臉上有霍亂弧菌，雖然研究人員在二○○○年發現結核病對預防氣喘有幫助，但這並不意味著你要讓孩子染上結核。但是「髒東西」裡含有許多常見病原菌的減毒突變株（不再那麼有害），這可能對孩子的身體有益。沒有它們，孩子日後也許更容易患上免疫疾病——比如過敏和自體免疫病。

問題是，要多乾淨才算乾淨，要多髒才算髒呢？抱歉，我真的不知道答案。

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