罌粟殼火鍋會讓人上癮嗎?

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一，也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋（ventral tegmentum）的神經元，而大腦中有一個控制行為的區域，稱為依核（nucleus accumbens），腹側被蓋與依核的溝通，是透過一群會釋放多巴胺的神經元，稱為中腦邊緣路徑（mesolimbic pathway）；雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分（不到 0.001%），卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候，都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情，就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事，例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝，也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號，就會感覺愉悅，因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界，不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑，可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上，整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質，來影響行為的系統。

只要遇上對人有利的情形，例如有吃有喝，或特別是意外之喜，中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺；相對的，遇上對人不利的情形，例如接受到負面經驗，或是沒有得到預期的報酬，則會讓多巴胺濃度下降。所以，為了調整人類行為，好讓我們在自然棲地成功生存，大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為，並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以，這套關於快樂與報償的神經化學系統，其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質；前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域，人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能，例如對特定目標做出決策與規劃，因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制，很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而，等到人類發現可以用其他方式（也就是各種藥物）來刺激這套機制，目的並不是為了生存，那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片，這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路，引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺（或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感），於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜，強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而，相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素，由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號，讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍，於是推動學習機制，重新設計大腦的連線，來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生，讓人產生渴望與強迫的行為，追求立刻就要得到的滿足感，不像是在自然世界當中，總得付出一些代價（例如花時間狩獵），才能得到多巴胺的報償。

科學家曾在 1950 年代做過實驗，以手術將電極植入大鼠的大腦深處，讓大鼠只要每次按下某個開關，就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為，每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺，不做任何正常的行為，就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉，直到最後不支倒地。

可悲的是，人類現在可能也困在類似的陷阱裡，只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激，而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是，原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮，甚至用化學手法提升效力，像是從鴉片原料合成海洛因（heroin）。比起過去口服的方式，現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡，就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊，不但讓人更為狂喜，也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正，經過幾次感受到重大報償後，多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化，也是因此，才讓癮君子（不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼）總會需要愈來愈高的劑量，才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基（Robert Sapolsky）所言：「昨天還覺得是意想不到的快感，到今天就覺得理所當然，再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久，藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再，繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來，這幾種藥物極有效的侵入大腦，劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統，藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明：生物機制如何塑造世界史》，2024 年 05 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

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「有位 50 多歲的男性糖尿病患者，因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療，但是冠狀動脈都反覆阻塞，且出現心臟衰竭的狀況，才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置，幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病，術後出現傷口併發症（包含感染）的風險較高，於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液，降低感染風險，幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下，患者狀況穩定，於術後七天順利出院。

如今，心導管介入手術已相當進步，但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在追蹤五年後，接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 ¹。

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管，當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病（冠心病）。陳紹緯教授解釋，如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，狀況非常危急，患者可能猝死。

很多原因可能造成冠狀動脈心臟病，危險因子包括：糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說，心絞痛發作時，症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等，疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時，建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說，因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小，有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛，也就是在身體活動或情緒激動的時候，冠狀動脈血流供應不足的患者，重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度，減少心血管不良事件，降低死亡風險。陳紹緯教授說，如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄，就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國／歐洲心臟科學會冠心病治療指引（2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization）特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術，包括：糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞（SYNTAX score 大於 33 分）、左心室功能不全（收縮分率小於 50 %）、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術，開胸手術不代表是落後的治療，針對病情複雜而嚴重的病人，反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意，盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說，冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人，因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式，目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管，因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。

「倘若出現傷口併發症，可能進展為敗血症，甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說，「特別是胸骨，萬一遭到感染，死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症，必須多管齊下。陳紹緯教授說，包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關，因為傷口在縫合之後，仍會滲出組織液，而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌，漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後，覆蓋特殊的敷料，然後連接一個能夠抽吸的小型主機，讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液，降低感染風險，並幫助保持皮膚乾燥，避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說，維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口，減少側邊張力，並增加傷口附近的血流量，刺激肉芽組織生長，從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後，術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天，減少換藥頻率與不適。

糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等，都是出現傷口併發症的高危險群，接受手術前，可以和醫師討論如何事先做好預防措施，以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

• 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，患者可能猝死。

• 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄，建議進行冠狀動脈繞道手術。

• 相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在長期追蹤後，接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。

• 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。因此，把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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文/云無心

提起罌粟，人們就會想到開始了中華民族恥辱百年的鴉片。罌粟殼是成熟的罌粟果去掉籽後的部分。把它放在了湯裡，會煮出鴉片成分從而使人上癮嗎？

我們從鴉片的收穫說起。

鴉片的現代制取工藝

許多人從電影電視中看過鴉片的制取過程：在罌粟果實尚未成熟的時候，在外殼上劃出傷口，其中的汁液就會流出。等到這些汁液乾了，收集起來就得到了未經提煉的鴉片。

這其實很很傳統的工藝，其弊端是顯而易見的。首先，需要一個一個地在果實上劃口子，然後像蜜蜂採集花粉一樣一點一點地收集。兩個步驟都需要高強度的手工勞動，生產效率可想而知。

鴉片的有效成分是其中的嗎啡等物質。這些物質並不會隨著罌粟果實的成熟而消失。1940年代之後，高效的現代工藝逐漸得到了廣泛應用。它會等到罌粟完全成熟，把果實、莖稈以及葉子都全部收割。在去掉罌粟籽之後，用水或者其他溶劑浸取出其中的可溶成分，再進行乾燥得到粉末。這些粉末中的鴉片成分提高了幾十倍。雖然不再是傳統的「煙土」外觀，其中的有效成分基本上是相同的。

罌粟殼是提取原料中的一部分，其中自然含有嗎啡等鴉片成分。罌粟殼和鴉片的關係，就像橘子和維生素C的關係一樣——前者是含有後者的原料。

罌粟殼做調料是非法的

把罌粟殼放在火鍋的湯中，跟用水來浸取鴉片的原理是一樣的。實際上，在很多地方，有用罌粟殼來泡水喝的做法，稱為「罌粟殼茶」。它的有效成分，跟鴉片是並沒有本質區別，只是量的問題。當然，火鍋中的這些罌粟殼浸出的鴉片成分是不是足以使人上癮，還要由吃的量和個人體質來決定。

不過，它畢竟有潛在的使人上癮以及危害健康的可能。而加入它所帶來的好處並沒有太大必要，禁止其使用也就是合理的決策。在世界多數國家和地區，罌粟殼都是受控制的物品，不允許作為調料加到食品中。

罌粟籽是不錯的食品原料

有趣的是，雖然嗎啡等鴉片成分在罌粟殼和罌粟莖稈中的含量較多，在罌粟籽中的含量卻微乎其微。這就使得罌粟籽可以作為食品原料。

罌粟籽是一種很好的油料作物，其含油量可達40%以上，比大豆的20%高多了。此外，罌粟籽油主要由不飽和脂肪組成，算得上是一種相當不錯的食用油。這種油在中國通常被稱為「御米油」，甚至被炒作成了天價的保健品。

除去油之外，罌粟籽中還含有進20%的蛋白質和超過20%的膳食纖維。在一些種植鴉片的地區，這些罌粟籽榨油之後的殘渣可以作為窮人的食物。

不過，罌粟籽或者它的殘渣通常是作為調料使用，跟芝麻差不多。在美國，這樣的調料可以隨意買賣。

轉載自科學松鼠會