罌粟殼火鍋會讓人上癮嗎?

本文由 建研所 委託，泛科學企劃執行。 

當你走進一棟建築，是否能感受到它對環境的友善？或許不是每個人都意識到，但現今建築不只提供我們居住和工作的空間，更是肩負著重要的永續節能責任。

綠建築標準的誕生，正是為了應對全球氣候變遷與資源匱乏問題，確保建築設計能夠減少資源浪費、降低污染，同時提升我們的生活品質。然而，要成為綠建築並非易事，每一棟建築都需要通過層層關卡，才能獲得標章認證。

為推動環保永續的建築環境，政府自 1999 年起便陸續著手推動「綠建築標章」、「智慧建築標章」以及「綠建材標章」的相關政策。這些標章的設立，旨在透過標準化的建築評估系統，鼓勵建築設計融入生態友善、能源高效及健康安全的原則。並且政府在政策推動時，為鼓勵業界在規劃設計階段即導入綠建築手法，自 2003 年特別辦理優良綠建築作品評選活動。截至 2024 年為止，已有 130 件優良綠建築、31 件優良智慧建築得獎作品，涵蓋學校、醫療機構、公共住宅等各類型建築，不僅提升建築物的整體性能，也彰顯了政府對綠色、智慧建築的重視。

說這麼多，你可能還不明白建築要變「綠」、變「聰明」的過程，要經歷哪些標準與挑戰？

綠建築標章	智慧建築標章	綠建材標章

第一招：依循 EEWH 標準，打造綠建築典範

環境友善和高效率運用資源，是綠建築（green building）的核心理念，但這樣的概念不僅限於外觀或用材這麼簡單，而是涵蓋建築物的整個生命週期，也就是包括規劃、設計、施工、營運和維護階段在內，都要貼合綠建築的價值。

關於綠建築的標準，讓我們先回到 1990 年，當時英國建築研究機構（BRE）首次發布有關「建築研究發展環境評估工具（Building Research Establishment Environmental Assessment Method，BREEAM®）」，是世界上第一個建築永續評估方法。美國則在綠建築委員會成立後，於 1998 年推出「能源與環境設計領導認證」（Leadership in Energy and Environmental Design, LEED）這套評估系統，加速推動了全球綠建築行動。

臺灣在綠建築的制訂上不落人後。由於臺灣地處亞熱帶，氣溫高，濕度也高，得要有一套我們自己的評分規則——臺灣綠建築評估系統「EEWH」應運而生，四個英文字母分別為 Ecology（生態）、Energy saving（節能）、Waste reduction（減廢）以及 Health（健康），分成「合格、銅、銀、黃金和鑽石」共五個等級，設有九大評估指標。

我們就以「台江國家公園」為例，看它如何躍過一道道指標，成為「鑽石級」綠建築的國家公園！

位於臺南市四草大橋旁的「台江國家公園」是臺灣第8座國家公園，也是臺灣唯一的濕地型的國家公園。同時，還是南部行政機關第一座鑽石級的綠建築，其外觀採白色系列，從高空俯瞰，就像在一座小島上座落了許多白色建築群的聚落；從地面看則有臺南鹽山的意象。

因其地形與地理位置的特殊，生物多樣性的保護則成了台江國家公園的首要考量。園區利用既有的魚塭結構，設計自然護岸，保留基地既有的雜木林和灌木草原，並種植原生與誘鳥誘蟲等多樣性植物，採用複層雜生混種綠化。以石籠作為擋土護坡與卵石回填增加了多孔隙，不僅強化了環境的保護力，也提供多樣的生物棲息環境，使這裡成為動植物共生的美好棲地。

第二招：想成綠建築，必用綠建材

要成為一幢優秀好棒棒的綠建築，使用在原料取得、產品製造、應用過程和使用後的再生利用循環中，對地球環境負荷最小、對人類身體健康無害的「綠建材」非常重要。

這種建材最早是在 1988 年國際材料科學研究會上被提出，一路到今日，國際間對此一概念的共識主要包括再使用（reuse）、再循環（recycle）、廢棄物減量（reduce）和低污染（low emission materials）等特性，從而減少化學合成材料產生的生態負荷和能源消耗。同時，使用自然材料與低 VOC（Volatile Organic Compounds，揮發性有機化合物）建材，亦可避免對人體產生危害。

在綠建築標章後，內政部建築研究所也於 2004 年 7 月正式推行綠建材標章制度，以建材生命週期為主軸，提出「健康、生態、高性能、再生」四大方向。舉例來說，為確保室內環境品質，建材必須符合低逸散、低污染、低臭氣等條件；為了防溫室效應的影響，須使用本土材料以節省資源和能源；使用高性能與再生建材，不僅要經久耐用、具高度隔熱和防音等特性，也強調材料本身的再利用性。

在台江國家公園內，綠建材的應用是其獲得 EEWH 認證的重要部分。其不僅在設計結構上體現了生態理念，更在材料選擇上延續了對環境的關懷。園區步道以當地的蚵殼磚鋪設，並利用蚵殼作為建築格柵的填充材料，為鳥類和小生物營造棲息空間，讓「蚵殼磚」不再只是建材，而是與自然共生的橋樑。園區的內部裝修選用礦纖維天花板、矽酸鈣板、企口鋁板等符合綠建材標準的系統天花。牆面則粉刷乳膠漆，整體綠建材使用率為 52.8%。

在日常節能方面，台江國家公園也做了相當細緻的設計。例如，引入樓板下的水面蒸散低溫外氣，屋頂下設置通風空氣層，高處設置排風窗讓熱空氣迅速排出，廊道還配備自動控制的微噴霧系統來降溫。屋頂採用蚵殼與漂流木創造生態棲地，創造空氣層及通風窗引入水面低溫外企，如此一來就能改善事內外氣溫及熱空氣的通風對流，不僅提升了隔熱效果，減少空調需求，讓建築如同「與海共舞」，在減廢與健康方面皆表現優異，展示出綠建築在地化的無限可能。

在綠建材的部分，另外補充獲選為 2023 年優良綠建築的臺南市立九份子國民中小學新建工程，其採用生產過程中二氧化碳排放量較低的建材，比方提高高爐水泥（具高強度、耐久、緻密等特性，重點是發熱量低）的量，並使用能提高混凝土晚期抗壓性、降低混凝土成本與建物碳足跡的「爐石粉」，還用再生透水磚做人行道鋪面。

同樣入選 2023 年綠建築的還有雲林豐泰文教基金會的綠園區，首先，他們捨棄金屬建材，讓高爐水泥使用率達 100%。別具心意的是，他們也將施工開挖的土方做回填，將有高地差的荒地恢復成平坦綠地，本來還有點「工業風」的房舍告別荒蕪，無痛轉綠。

等等，這樣看來建築夠不夠綠的命運，似乎在建材選擇跟設計環節就決定了，是這樣嗎？當然不是，建築是活的，需要持續管理–有智慧的管理。

第三招：智慧管理與科技應用

我們對生態的友善性與資源運用的效率，除了從建築設計與建材的使用等角度介入，也須適度融入「智慧建築」（intelligent buildings）的概念，即運用資通訊科技來提升建築物效能、舒適度與安全性，使空間更人性化。像是透過建築物佈建感測器，用於蒐集環境資料和使用行為，並作為空調、照明等設備、設施運轉操作之重要參考。

為了推動建築與資通訊產業的整合，內政部建築研究所於 2004 年建立了「智慧建築標章」制度，為消費者提供判斷建築物是否善用資通訊感知技術的標準。評估指標經多次修訂，目前是以「基礎設施、維運管理、安全防災、節能管理、健康舒適、智慧創新」等六大項指標作為評估基準。
以節能管理指標為例，為了掌握建築物生命週期中的能耗，需透過系統設備和技術的主動控制來達成低耗與節能的目標，評估重點包含設備效率、節能技術和能源管理三大面向。在健康舒適方面，則在空間整體環境、光環境、溫熱環境、空氣品質、水資源等物理環境，以及健康管理系統和便利服務上進行評估。

樹林藝文綜合大樓在設計與施工過程中，充分展現智慧建築應用綜合佈線、資訊通信、系統整合、設施管理、安全防災、節能管理、健康舒適及智慧創新 8 大指標先進技術，來達成兼顧環保和永續發展的理念，也是利用建築資訊模型（BIM）技術打造的指標性建築，受到國際矚目。

在興建階段，為了保留基地內 4 棵原有老樹，團隊透過測量儀器對老樹外觀進行精細掃描，並將大小等比例匯入 BIM 模型中，讓建築師能清晰掌握樹木與建築物之間的距離，確保施工過程不影響樹木健康。此外，在大樓啟用後，BIM 技術被運用於「電子維護管理系統」，透過 3D 建築資訊模型，提供大樓內設備位置及履歷資料的即時讀取。系統可進行設備的監測和維護，包括保養計畫、異常修繕及耗材管理，讓整棟大樓的全生命週期狀況都能得到妥善管理。

智慧建築導入 BIM 技術的應用，從建造設計擴展至施工和日常管理，使建築生命周期的管理更加智慧化。以 FM 系統 ( Facility Management，簡稱 FM ) 為例，該系統可在雲端進行遠端控制，根據會議室的使用時段靈活調節空調風門，會議期間開啟通往會議室的風門以加強換氣，而非使用時段則可根據二氧化碳濃度調整外氣空調箱的運轉頻率，保持低頻運作，實現節能效果。透過智慧管理提升了節能效益、建築物的維護效率和公共安全管理。

總結

綠建築、綠建材與智慧建築這三大標章共同構建了邁向淨零碳排、居住健康和環境永續的基礎。綠建築標章強調設計與施工的生態友善與節能表現，從源頭減少碳足跡；綠建材標章則確保建材從生產到廢棄的全生命週期中對環境影響最小，並保障居民的健康；智慧建築標章運用科技應用，實現能源的高效管理和室內環境的精準調控，增強了居住的舒適性與安全性。這些標章的綜合應用，讓建築不僅是滿足基本居住需求，更成為實現淨零、促進健康和支持永續的具體實踐。

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一，也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋（ventral tegmentum）的神經元，而大腦中有一個控制行為的區域，稱為依核（nucleus accumbens），腹側被蓋與依核的溝通，是透過一群會釋放多巴胺的神經元，稱為中腦邊緣路徑（mesolimbic pathway）；雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分（不到 0.001%），卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候，都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情，就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事，例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝，也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號，就會感覺愉悅，因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界，不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑，可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上，整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質，來影響行為的系統。

只要遇上對人有利的情形，例如有吃有喝，或特別是意外之喜，中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺；相對的，遇上對人不利的情形，例如接受到負面經驗，或是沒有得到預期的報酬，則會讓多巴胺濃度下降。所以，為了調整人類行為，好讓我們在自然棲地成功生存，大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為，並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以，這套關於快樂與報償的神經化學系統，其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質；前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域，人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能，例如對特定目標做出決策與規劃，因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制，很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而，等到人類發現可以用其他方式（也就是各種藥物）來刺激這套機制，目的並不是為了生存，那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片，這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路，引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺（或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感），於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜，強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而，相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素，由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號，讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍，於是推動學習機制，重新設計大腦的連線，來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生，讓人產生渴望與強迫的行為，追求立刻就要得到的滿足感，不像是在自然世界當中，總得付出一些代價（例如花時間狩獵），才能得到多巴胺的報償。

科學家曾在 1950 年代做過實驗，以手術將電極植入大鼠的大腦深處，讓大鼠只要每次按下某個開關，就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為，每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺，不做任何正常的行為，就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉，直到最後不支倒地。

可悲的是，人類現在可能也困在類似的陷阱裡，只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激，而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是，原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮，甚至用化學手法提升效力，像是從鴉片原料合成海洛因（heroin）。比起過去口服的方式，現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡，就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊，不但讓人更為狂喜，也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正，經過幾次感受到重大報償後，多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化，也是因此，才讓癮君子（不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼）總會需要愈來愈高的劑量，才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基（Robert Sapolsky）所言：「昨天還覺得是意想不到的快感，到今天就覺得理所當然，再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久，藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再，繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來，這幾種藥物極有效的侵入大腦，劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統，藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明：生物機制如何塑造世界史》，2024 年 05 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／照護線上編輯部
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「有位 50 多歲的男性糖尿病患者，因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療，但是冠狀動脈都反覆阻塞，且出現心臟衰竭的狀況，才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置，幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病，術後出現傷口併發症（包含感染）的風險較高，於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液，降低感染風險，幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下，患者狀況穩定，於術後七天順利出院。

如今，心導管介入手術已相當進步，但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在追蹤五年後，接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 ¹。

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管，當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病（冠心病）。陳紹緯教授解釋，如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，狀況非常危急，患者可能猝死。

很多原因可能造成冠狀動脈心臟病，危險因子包括：糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說，心絞痛發作時，症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等，疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時，建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說，因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小，有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛，也就是在身體活動或情緒激動的時候，冠狀動脈血流供應不足的患者，重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度，減少心血管不良事件，降低死亡風險。陳紹緯教授說，如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄，就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國／歐洲心臟科學會冠心病治療指引（2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization）特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術，包括：糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞（SYNTAX score 大於 33 分）、左心室功能不全（收縮分率小於 50 %）、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術，開胸手術不代表是落後的治療，針對病情複雜而嚴重的病人，反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意，盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說，冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人，因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式，目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管，因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。

「倘若出現傷口併發症，可能進展為敗血症，甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說，「特別是胸骨，萬一遭到感染，死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症，必須多管齊下。陳紹緯教授說，包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關，因為傷口在縫合之後，仍會滲出組織液，而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌，漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後，覆蓋特殊的敷料，然後連接一個能夠抽吸的小型主機，讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液，降低感染風險，並幫助保持皮膚乾燥，避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說，維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口，減少側邊張力，並增加傷口附近的血流量，刺激肉芽組織生長，從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後，術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天，減少換藥頻率與不適。

糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等，都是出現傷口併發症的高危險群，接受手術前，可以和醫師討論如何事先做好預防措施，以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

• 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，患者可能猝死。

• 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄，建議進行冠狀動脈繞道手術。

• 相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在長期追蹤後，接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。

• 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。因此，把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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