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華勒斯的演化論與生物地理學,源自亞馬遜的燦爛之火

寒波_96
・2023/02/22 ・3721字 ・閱讀時間約 7 分鐘

公元 1823 年華勒斯在英國誕生,於 1913 年以 90 歲高壽去世,今年 2023 年是他誕生 200 年。我們懷念他是因為,他曾經和達爾文聯名發表演化觀點,以及提出解釋東南亞海島間生物分佈差異的「華勒斯線」。

Alfred Russel Wallace 在台灣常翻譯為華萊士,不過如威廉華勒斯等等 Wallace 都翻譯作華勒斯,本文就統一作華勒斯。

達爾文會提出演化論,深受他知名的小獵犬號之行影響。華勒斯的東南亞考察也給予他不少啟示,一如達爾文的加拉巴哥群島等地;然而在此之前,華勒斯已經在亞馬遜有 4 年經歷。為了紀念華勒斯兩百歲生辰,Nature 期刊 2023 年初刊登兩篇文章,緬懷他的亞馬遜之旅。

華勒斯 1860 年代的畫像,當時 40 歲左右。圖/Mondadori Portfolio via Getty

與強者朋友一起前進亞馬遜,然後分道揚鑣

和前輩達爾文相比,華勒斯的家境普通,也沒有受過正規的學術研究訓練。所幸身處文化發達的大英帝國,有志青年仍有不少學習和出人頭地的機會。何況他爸爸是學過法律的自耕農,文化資本其實不算低。

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成年後喜歡生物的華勒斯在 1844 年,21 歲之際遇見小他 2 歲的貝茲(Henry Walter Bates),兩人志同道合;華勒斯也從一般愛好者,升級為有系統的標本搜集者,可謂一隻腳踏入研究領域的門檻。

1848 年,華勒斯 25 歲之際與貝茲一同航向大西洋對岸的亞馬遜。不過兩人大部分時候分開行動,貝茲在亞馬遜南部,華勒斯在北部的尼格羅河(Rio Negro)一帶。

華勒斯年輕時在談笑無鴻儒,往來皆白丁的階段,我猜朋友大概不會只有貝茲一位。不過貝茲後來提出的貝氏擬態(Batesian mimicry)沿用至今,可謂華勒斯的強者我朋友,事後諸葛的我們建構歷史敘事時,也就津津樂道兩人的友誼。

英國病人碰上船難,買保險很重要!

離家萬里的華勒斯,依然透過經紀人與國內保持聯繫,郵寄異鄉產品回英國賺錢。在亞馬遜待了 4 年後他決定返鄉,期間一直被疾病威脅生命,可謂現實意義上的英國病人(The English Patient)。

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最慘的是他弟弟 1849 年遠渡重洋來照顧他,卻自己也感染黃熱病,返國途中不幸病逝。而華勒斯要等到幾個月後才收到消息。

1852 年華勒斯搭乘海倫號(Helen)貨船返國,沒想到出海三個星期後火燒船,使他漂浮在大西洋海面上,眼睜睜看著攜帶的行李大多損毀。最後他耗費 80 天返回英國,比起與貝茲的去程 29 天漫長得多。好在經紀人有買保險,讓華勒斯獲得部分補償,不至於血本無歸。

返回英國的海倫號火燒船事件後,沒有損毀的少數紀錄。圖/The Natural History Museum/Alamy

回到英國的華勒斯將近 30 歲,闖出一些名號,卻沒有受到太多重視。所幸保住生命加上幾年累積的知識,賦予他東山再起的契機。1854 年他得到前往東南亞的機會,1858 年 35 歲時就和達爾文聯名發表歷史巨作。

從亞馬遜參透生命的奧秘:生物地理學

華勒斯僅管在亞馬遜一直生病,也淬煉出不侷限於觀察的科學眼光,從船難撿回一條命回到英國後,展露學術鋒芒。1852 年 12 月 14 日,他在倫敦的動物學會發表研究亞馬遜猴子的論文,主張亞馬遜各地的猴子款式,受到大河形成的地理障礙強烈影響。

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當時華勒斯受到一些批判,後來證明他的論點無誤,而且是生態分佈的普遍現象。現在我們知道更多:亞馬遜的河道歷史上改道多次,導致生物的分佈範圍持續變化。

用現代標準看,前往亞馬遜考察的 4 年差不多等同華勒斯的博士班修行,回國後發表的報告則是他的博士論文。這篇博士級論文中還觸及一個要點,所謂的「亞馬遜雨林」內部其實差異不小,他是首先有意識提及此事的研究者。

華勒斯觀察到亞馬遜的不同地區,物種組成不太一樣。他劃分 4 大區域:幾內亞、厄瓜多、秘魯、巴西,由其間的亞馬遜河、尼格羅河、馬德拉河(Madeira)這些大河分割出不同地區的地理障礙。如今所知更多,還可以切得更細。

具體是觀察到有幾條河分割出幾塊地,超乎其上普世性的生物學道理是,由於地理環境的阻隔,各地會形成不同的「特有種(endemism)」。華勒斯領悟地理障礙會影響生物分佈,可謂生物地理學的先驅。

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華勒斯 1853 年出版書籍中的亞馬遜地圖。圖/Mary Evans/Natural History Museum

自學成才的英國洞觀者

現在的人可能覺得上述觀點都是些普通常識。可是華勒斯是在 1852 年提出,那時演化論尚未問世,跟他同齡的孟德爾,當時也尚未開始種植豌豆。

一百多年後的常識,首度問世時常常是驚天動地的新突破!

年輕的華勒斯沒有受過正規學術訓練,還是需要持續賣標本換錢的月光族,提出的研究成果竟有如此理論性。由此可知亞馬遜之行,確實讓華勒斯從所謂的集郵者,蛻變為具備洞察力的科學家。

法國詩人韓波(Arthur Rimbaud)認為,詩人必需是能看穿事物表面,有洞察力的洞觀者(voyant),我想這也是頂級科學家必需配備的能力,亞馬遜的神秘力量加持過後,華勒斯可謂成功通靈。

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這類自學成才的科學家,當時英國不只華勒斯一位。以時代來說,那時的英國社會有點厲害。後來華勒斯沈迷於「唯靈論(spiritualism )」就是另一個故事了……

華勒斯年輕的南美洲經歷,讓人聯想到更早將近一百年的洪堡(活到很老,1859 年 90 歲時去世)。身為晚輩,華勒斯讀過洪堡作品,他站在洪堡巨人的肩上,觸及到更高的思想境界。

許多人覺得遺憾,遺傳、演化並稱,但是孟德爾提出遺傳學法則後被埋沒超過 30 年,等到 1900 年代才重現於世,因此 1882 年去世的達爾文沒有機會知悉。這方面華勒斯比較幸運,他年紀比孟德爾小半歲,又一直活到 90 歲,有機會見證遺傳學的發揚光大。

華勒斯 1853 年出版書籍中提到的「黑暗中一團燦爛之火(sitting amidst the gloom, shining out like a mass of brilliant flame)」圭亞那動冠傘鳥。圖/Hein Nouwens/Getty

燦爛之火多年以後依舊燃燒

多年在亞馬遜、東南亞走跳的華勒斯,有不少接觸原住民的機會。照文字紀錄看來,他年輕時的思想應該和同時期的普通英國人差距不大,沒有特別進步或反動;不過相比於同時代人,他更尊重在地知識,這也有助於他的成功。

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亞馬遜的生物多樣性如今依然天下第一,世界卻變化不少。尼格羅河盆地的原住民,在華勒斯時代是被觀察者,類似實驗動物的角色,現在漸漸變成主動的研究者,他們用源自不同文化的手法探索自己的世界,成為現代知識體系的一份子。

然而,曾經啟發華勒斯的尼格羅河盆地,至今仍缺乏一流的研究機構,無法培育本土的研究人才,本地學子必需離鄉背井。科學從華勒斯到現代突飛猛進,仍有不少進步空間。

上圖是華勒斯描述為「黑暗中一團燦爛之火」的圭亞那動冠傘鳥(Guianan cock-of-the-rock ,學名 Rupicola rupicola),目前沒有滅團危機,依然在華勒斯探索過的雨林中飛翔。希望燦爛之火永不熄滅,但是不要變成失控的森林大火。

延伸閱讀

參考資料

  1. Alfred Russel Wallace’s first expedition ended in flames
  2. Escaping Darwin’s shadow: how Alfred Russel Wallace inspires Indigenous researchers
  3. Evolution’s red-hot radical

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
193 篇文章 ・ 1101 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
20 篇文章 ・ 1 位粉絲
一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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深海發現大型礦場和「暗氧」!是能源危機的希望還是潘朵拉之盒?
PanSci_96
・2024/09/21 ・2334字 ・閱讀時間約 4 分鐘

深海的暗氧:無光環境中的神秘氧氣生成

深海,被譽為地球最後的未開發疆域,隱藏著許多不為人知的奧秘。數千公尺深的海底沉積了數量龐大的多金屬結核,這些礦物因含有大量珍貴金屬,對現代技術,尤其是能源轉型,至關重要。然而,科學家在探索這些結核的過程中意外地發現了一種神秘的現象:暗氧,即在無光的深海環境中生成氧氣的過程。這一發現不僅可能改變我們對海洋生態系統的理解,還可能重新定義地球早期生命起源的故事。

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長期以來,科學界普遍認為氧氣的生成依賴於光合作用。光合作用是植物、藻類及一些細菌透過陽光將水和二氧化碳轉化為有機物並釋放氧氣的過程。這一過程主要發生在地球表層和淺水區域,是維持大氣和海洋中氧氣含量的核心機制。根據這一觀點,只有在陽光能夠到達的區域,氧氣才能被生成。因此,對於深達數千公尺的深海區域,我們的認識是,氧氣主要來自於表層水透過洋流輸送到深處。

然而,深海中缺乏光源,光合作用無法進行,這意味著氧氣在深海中的供應受到限制。雖然洋流能夠在一定程度上將氧氣輸送到深海,但這一過程極其緩慢,往往需要數百年甚至上千年才能完成一次循環。因此,科學家一直認為深海是一個缺氧的環境。

多金屬結核的發現,是新能源的關鍵,還是海洋生態的災難?

在這樣的背景下,科學家對深海進行了更深入的探索,並發現了錳結核(英語:Manganese nodules),又被稱為多金屬結核這一珍貴資源。多金屬結核是富含金屬的岩石,其主要成分包括鈷、錳和鎳等金屬。這些結核廣泛分佈於全球深海區域,尤其是太平洋海域,儲量高達數兆噸。這些金屬對綠色能源技術,如電池生產,具有極高的價值,吸引了全球各國的關注。

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然而,這些結核不僅是地球資源的寶藏,它們還隱藏著另一個重要的發現。2013 年,科學家安德魯·斯威特曼(Andrew Sweetman)在太平洋克拉里昂-克里珀頓區域進行深海研究時,意外地發現,在封閉的深海水域中,氧氣濃度竟然有所增加。這一現象引發了科學界的極大關注。

科學家探索深海的多金屬結核時,意外發現「暗氧」的存在。 圖/envato

暗氧的生成機制

斯威特曼的研究團隊推測,深海中的多金屬結核可能在某些化學條件下,充當了天然電池。這些結核通過電化學反應將水分解為氧氣和氫氣,從而在無光的環境中產生了氧氣。為了驗證這一假設,團隊在實驗室中模擬了深海環境,並確實觀察到氧氣從結核生成的現象。

不過,這一過程並非如想像中簡單。根據實驗數據,某些海底結核表面的電壓僅為 0.95 伏特,卻能夠生成氧氣,這與理論上需要的 1.6 伏特電壓不符。研究團隊進一步推測,這可能與結核的成分有關,例如含鎳的錳氧化物可能起到了催化作用,降低了反應所需的能量。此外,結核表面的不規則排列及空隙可能也促進了電子轉移和水的分解。

暗氧的發現挑戰了我們對氧氣生成的傳統理解。過去我們認為,地球上的氧氣主要來自於光合作用,但這一現象表明,甚至在無光的深海環境中,氧氣也能通過無機物的電化學反應生成。這意味著,我們對於地球早期氧氣循環及生命演化的認識可能存在重大疏漏。

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尤其值得注意的是,多金屬結核的形成需要氧氣,而這些結核大量出現在深海中,是否表明早期地球上就已經存在非光合作用的氧氣生成機制?如果是這樣,暗氧是否可能推動了地球上生命的起源?這一問題仍然未有定論,但暗氧的發現無疑為生命起源的研究開闢了一條新的途徑。

未來的挑戰:開採深海資源還是守護地球最後的「淨土」?

除了科學研究的價值,多金屬結核也吸引了全球對於深海資源開採的興趣。這些結核富含稀有金屬,特別是對電池生產至關重要的鎳和鈷。然而,大規模的深海開採可能會對海洋生態系統造成嚴重破壞。

對於發現的深海資源,是要開採?還是選擇守護海洋生態? 圖/envato

首先,深海採礦可能導致噪音和光污染,破壞深海生物的棲息地。此外,採礦過程中產生的懸浮物可能對海洋生物,尤其是水母等生物造成生理負擔。研究顯示,水母在模擬的採礦環境中會因應對懸浮物而消耗大量能量,這可能削弱其免疫系統並降低生存率。

因此,雖然深海資源的開採看似能解決當前的能源危機,但國際間對此議題的爭議仍然持續。全球已有32個國家支持暫停或禁止深海採礦,呼籲進行更多的生態影響研究以確保環境保護。

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暗氧的發現,不僅為科學研究帶來新的挑戰,也為深海資源的開採提出了更高的要求。在能源危機與生態保護之間,我們需要尋找平衡點。未來的技術或許能夠在不破壞環境的情況下,模擬自然過程生成多金屬結核,從而實現可持續的資源開採。

此外,暗氧現象的發現也為探索外星生命提供了新的思路。當我們在其他行星上發現氧氣時,不一定意味著那裡存在光合作用生物,可能是類似多金屬結核的無機反應在默默進行。這一發現或許將改變我們對地外生命的定義與尋找方式。

深海的秘密仍在不斷被揭開。從暗氧的發現到多金屬結核的開採,這片未開發的疆域將在未來的科學探索與資源爭奪中扮演至關重要的角色。無論是能源危機的解決還是生態系統的保護,我們都應以謹慎且負責任的態度面對這一未知的領域,避免打開潘朵拉之盒。

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