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痴迷高果糖甜味劑,與糖尿病、脂肪肝有關?

黃秀美
・2012/12/04 ・878字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 585 ・九年級

讓飲料、甜點,嚐起來甜滋滋的高果糖玉米糖漿(HFCS),引發健康疑慮。

二○一二年五月美國食品暨藥物管理局(FDA)正式發函,否決美國玉米加工業者,將高果糖玉米糖漿( high fructose corn syrup ,HFCS),更名為玉米糖(corn sugar)。

理由是玉米糖是將玉米乾燥後,所得到的結晶狀甜味劑。而高果糖玉米糖漿,則是將玉米澱粉酶水解後,將一部份的葡萄糖轉化成果糖,是一種水溶液狀的甜味劑,兩者的性質不同,無法劃上等號。

並且有許多遺傳性果糖不耐或果糖吸收不良的人,他們應避免攝取含有果糖的成份的食物。若將高果糖玉米糖漿,更名為玉米糖,有可能會增加他們食用到果糖的風險,對健康有所危害。

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根據美國南加州大學及英國牛津大學,在二○一二年十一月 發表在《全球公共衛生雜誌》(Journal of Global Health)的研究顯示,美國人平均每人每年消耗了二十五公斤的高果糖玉米糖漿。

高果糖玉米糖漿的大量使用與肥胖,以及第二型糖尿病的罹患率有顯著相關,有可能成為一個嚴重的全球性公共衛生問題。

廣泛使用高果糖玉米糖漿的國家跟少用高果糖玉米糖漿的國家相比,第二型糖尿病患者的人數增加了二成,這是相當驚人的數字。

此外,高果糖玉米糖漿,含有高比例的果糖。人體代謝果糖的途徑與葡萄糖不同,果糖主要在肝臟中進行,所以,更容易被轉化成脂肪,有可能助長脂肪肝的形成。

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可別又以為高果糖玉米糖漿是美國消費者,才需要擔心的飲食問題,跟您和您的孩子沒有什麼關係。

事實上,包括我們日常會喝到且最受孩子們喜愛的碳酸汽水、含糖飲料,吃得到的冰淇淋、餅乾、蛋糕、早餐穀物,以及,許許多多的加工食品,都可以看到這種甜滋滋的高果糖甜味劑。只因為高果糖玉米糖漿的甜份高、成本低、穩定度高的特性,備受烘培及加工食品產業的青睞。

參考資料:

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黃秀美
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小星星之光》專欄,是我懷抱著對孩子的關切之情,以現今的科學醫療佐証,所撰寫的兒童、青少年(18歲以內)健康新知。黃秀美,現為《國語日報:秀美姐姐說身體奧祕》專欄作者。著作商周出版《146位名醫問診》、原水出版《男人看不見的敵人:攝護腺癌》。FB社群:《名醫一點通》。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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便秘藥越吃越沒效?拆解腸道罷工的 3 大物理故障,FDA 核准「震動膠囊」重啟腸胃節律!【挺健康】
PanSci_96
・2026/04/06 ・2556字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

在台灣,超過 525 萬人有便秘的困擾,我們一年甚至能吞掉約 4.6 億顆便秘相關藥物。許多人把瀉藥當成仙丹,只要肚子一脹、蹲不出來,就趕緊吞兩顆。但你是否發現,藥好像越吃越重,腸子卻越來越不想自己動了?

其實,便秘往往不是單純的「疾病」,也不是你喝水不夠或缺乏意志力,而是一場發生在腸道裡的「物理學危機」。近年來,醫學界對於便秘的治療觀念正在翻轉,美國 FDA 甚至核准了一款不含任何化學藥物成分的「吞服式震動膠囊」。今天,就讓我們放下手中的瀉藥,從物理學的角度重新認識你的腸道,並看看這項神奇的醫療新科技如何喚醒罷工的腸胃!

為什麼你拉不出來?破解腸道的 3 種「物理故障」

當你坐在馬桶上奮戰時,不妨先問問自己:你的腸道到底碰上了哪一種物理故障?臨床上,我們常常可以將便秘的成因歸納為三個字:硬、不動、澀。

1. 硬:大便太硬(水分流失問題)

正常的大便應該像「鬆軟的麵包」,保有適當的水分才能輕易變形排出。但如果糞便在腸道停留太久,水分被過度回收,大便就會變成像「餅乾屑」一樣的乾硬顆粒(在布里斯托大便分類法 BSFS 中屬於第 1 或第 2 型)。面對「硬」的問題,如果你只是一味地用猛藥催促腸子用力推,就像硬把石頭擠出水管,不僅推不出來,還會痛得要命。

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2. 不動:腸子動力差(馬達失靈問題)

我們的腸子就像一條輸送帶,必須靠神經節律發出訊號,讓肌肉規律收縮來推進食物殘渣。如果輸送帶的「馬達」慢了,或是排便的肌肉協調出錯(例如該放鬆的括約肌反而收緊),這就是典型的「不動」。這時候,就算你喝再多水、吃再多菜,也只是讓貨物泡在水裡,因為輸送帶根本沒有在運轉。

3. 澀:腸道太澀(摩擦力過大)

有時候腸子有在動,大便也不算太硬,但就是有一種卡卡、排不乾淨的殘便感。這就像拿一塊乾掉的橡皮擦在桌面上推,不是推不動,而是「摩擦力太大」。糞便與腸壁之間的滑順度不足,缺乏油脂或黏液的潤滑,就會讓通道變得滯澀難行。解決這種問題,重點在於「潤滑通道」,而不是猛踩油門。

吃藥像敲引擎:為什麼瀉藥會越吃越沒感覺?

了解這三種物理故障後,你就會明白為什麼瀉藥不能亂吃。現行的便秘藥物其實都有各自負責的任務:軟便劑或滲透性瀉藥是負責「加水」(解決硬);潤滑類藥物負責「降低摩擦力」(解決澀);而大家最常買到的刺激性瀉藥(如番瀉葉 Senna),則是直接刺激腸壁神經,強迫腸子蠕動(解決不動)。

選錯藥物不僅無效,還會讓你更崩潰。例如,大便已經很硬的人若猛吃刺激性瀉藥,只會引發劇烈腹痛;腸道太澀的人一直吃滲透性軟便劑,可能只會覺得肚子脹得像青蛙。更危險的是,把刺激性瀉藥當成日常保養,就像是拿鐵鎚去敲壞掉的汽車引擎——剛開始敲一下引擎還會發動,久了神經變得遲鈍,你就必須敲得更大力。

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雖然醫界對於瀉藥是否會造成不可逆的神經結構傷害還有討論空間,但長期依賴這類藥物,確實常見「大腸色素沉著(Melanosis coli)」的現象。這雖多半是可逆的,但絕對是腸道在警告你:「這招已經用太久了!」此外,如果是腸躁症(IBS)、阿片類止痛藥引發的便秘,或是先天神經缺失的巨結腸症,這些都需要專業醫療介入,絕對不是去藥局多買幾盒瀉藥就能解決的。

吞下一顆「腸道鬧鐘」?FDA 核准的震動膠囊

既然許多慢性便秘的本質是「節奏失靈(不動)」,那我們能不能用純「物理」的方式,重新喚醒腸道的節律?這正是近年腸胃科的重大科技突破——吞服式震動膠囊(Vibrant System)。

這顆膠囊不含任何化學藥物,它更像是一個微型機器人。它通過了美國 FDA De Novo 核准,主要針對「成人慢性特發性便秘(CIC)」,且使用瀉藥至少 1 個月仍無法緩解的族群。患者在睡前吞下這顆膠囊,經過約 14 小時抵達大腸後,膠囊會根據預設的程式,在腸道內產生定時、間歇性的微小震動。

這個過程就像是每天固定時間幫腸子做「晨操」,利用機械性的物理刺激,模擬腸壁肌肉的節律性收縮,喚醒胃-結腸反射。它不灌水、不鞭打腸道,而是讓排便變得「更可預期」。

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真實世界數據揭密:它真的有效嗎?

2025 年一項針對 1722 名患者的大規模社區真實世界研究顯示,使用震動膠囊 3 到 6 個月後,患者每週自發性完全排便次數(CSBM)顯著增加,糞便型態變得更正常,且約 76% 的人如廁時間大幅縮短至 10 分鐘以內。

最值得注意的是它的安全性。傳統的新型促腸道動力藥物(如利那洛肽)常伴隨高達 15-20% 的腹瀉率,讓許多人因為頻繁跑廁所而放棄治療。但在這項研究中,震動膠囊引發腹瀉的比例極低(僅約 0.64%)。當然,它並非毫無副作用,少數人會感覺到肚子裡有震動感或輕微腹痛,但因為它不進入血液循環、不干擾荷爾蒙,系統性的副作用可說是微乎其微。

不過,這項高科技目前仍有禁忌症。由於膠囊內含金屬與電池,吞服後排出前絕對不能進行 MRI(核磁共振)檢查,以免引發危險;有腸梗阻病史或體內裝有心律調節器的人也不適用。

從化學走向物理,找回順暢人生

從傳統的瀉藥到最新的震動膠囊,現代醫學治療便秘的思維,正在從「化學藥力」逐漸走向「物理介入與裝置節律」。下次當你又在廁所裡苦苦掙扎時,記得先辨別自己到底是硬、澀、還是不動,並尋求專業醫師的協助,找出最適合的階梯式治療方案。

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讀完這篇文章,你覺得自己是哪一種便秘類型呢?你最崩潰的是蹲太久、肚子脹,還是便秘腹瀉輪流來?如果未來有越來越多這種「吞下去的微型裝置」能治病,你會覺得看見了希望,還是覺得肚子裡有機器在動有點毛毛的呢?歡迎在留言區跟我們分享你的看法!

參考資料

  1. FDA De Novo Classification for Vibrant System
  2. Chronic Idiopathic Constipation Epidemiology and Impact
  3. Melanosis Coli and Laxative Use
  4. Clinical and Translational Gastroenterology: Real-World Evidence Study of Vibrant System (2025)
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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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