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日本女性不再是全球最長壽

陸子鈞
・2012/07/31 ・1566字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

香港打破日本女性蟬聯25年全球最長壽的紀錄。CREDIT: takayuki, Shutterstock

根據日本厚生省(Japan’s Ministry of Health, Labour and Welfare)的資料,超過25年以來,日本女性一直保持全球長壽之冠,這個記錄直到現在被香港打破。

日本女性的平均壽命從2010年的86.3歲,掉到2011年的85.9歲;男性則從79.55稍微下降至79.44。2011年香港的女性平均壽命為86.7歲,男性80.5歲。不過下一次統計時,日本可能重回長壽的寶座,因為人口年齡結構調查的結果是呈現某一時間點的狀態;而日本在2011年的震災使得當年有很高的死亡率。

一些專家推測,2011年掀起致命海嘯的311大地震中,65%的受難者超過60歲以上,或許是長壽排名下降的原因。哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院(Columbia University’s Mailman School of Public Health)的公共衛生學家彼得莫寧(Peter Muennig)在電子郵件中向Live Science表示:「日本在下一次統計時,將重回長壽的寶座。」他補充說到,其他重大災害也曾對人口結構產生類似影響,像是1918年的流行性感冒,兩次世界大戰和其他大死亡的事件。

美國從2008起,平均壽命開始下降,這反映出全球壽命的整體趨勢。莫寧表示:「在部分國家,平均壽命下降速度會趨緩。舉例來說,美國平均壽命下降很快,而在很多開發中國家則平均壽命提昇很快。」

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「沒有人能清楚平均壽命下降的原因」,莫寧提到。有些專家認為吸菸可能是美國平均壽命下降的原因,而我們現在看到的只是菸害造成的結果,但這原因顯然不適用解釋日本女性(不過很適於解釋日本男性)。一則發表於《人口健康標準》(Population Health Metrics)的報告指出,美國的健康照護體制著重治療而非預防疾病,或許是美國平均年齡下降的首要原因。

即使日本重回長壽之冠,專家仍擔憂高比例的吸菸人口、高自殺率及逐年增加的身體質量指數(body mass index, BMI)仍可能使平均壽命下降。

在日本,五位民眾就有一位超過65歲;在鄉村地區更高達三分之一的人口。政府已經開始正視這極端的人口結構。

資料來源:Live Science: Japanese Women Fall to No. 2 in Life Expectancy [27 July 2012]

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相關新聞:

美國部分地區人均壽命停滯或下降(美國中文網,2011-6-15)

儘管美國整體人口壽命預期仍然處於上升趨勢,但很大一批人平均壽命預期停滯或者下降。根據一份二十年壽命預期報告,在美國四分之一的人口中,今天出生的女孩壽命預期低於她們的媽媽,而美國整體壽命預期也落後於其他工業化國家。

《華盛頓郵報》說,研究人員得出的這些結論顯示美國各地區之間不平等,也可能促使對醫療改革和開支的辯論。

華盛頓大學衛生和評估研究所穆瑞(Christopher J. L. Murray)和庫卡尼(Sandeep C. Kulkarni)領導的團隊研究從1987年到2007年的資料以及對1990年代美國人口壽命預期更新數據。研究確定了美國壽命預期停滯或下降的地區。該報告星期三發表在《人口健康標準》(Population Health Metrics)雜誌上。

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穆瑞及其同事發現美國各地區壽命預期差別很大,其中差別最大的是在首都華盛頓地區。例如,費爾法克斯縣(Fairfax County)2007年男子壽命預期為81.1歲,全美最高;但在距離裏奇蒙25英里的彼得堡(Petersburg)男子壽命預期就低了14歲,只有66.9歲,也是全美最低之一。

首都華盛頓也是全美某個族裔壽命預期上升最快的地區:黑人男子壽命預期從1997年的61.7歲上升到2007年的68.9歲。但這一人群的壽命預期上升原因還不清楚。

壽命預期最低的地區–某些地方還在下降–是從西弗吉尼亞到北得克薩斯。但長壽地區更為分散,包括北弗吉尼亞、科羅拉多、明尼蘇達、猶他、加州、華盛頓和佛羅裏達各縣。

儘管研究沒有尋找原因,但有幾個可能的因素,而肥胖率上升和女性戒煙停滯在高水準上是其中兩大原因。血壓控制差和缺少初級保健醫生是另外兩大因素。

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最令穆瑞等人吃驚的還是如下事實:儘管美國醫療開支比歐洲國家高出50%,美國人均壽命預期同它們的差距卻每年都在拉大。

美國2007年男子壽命預期為75.6歲,高於十年前的73.7歲;女子壽命預期為80.8歲,也高於1997年的79.6歲。這兩項都在全球排名第37位。

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

留言告訴我們你的想法吧,如果你覺得這集的內容特別實用,記得分享給你的親朋好友!

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福島核污水是什麼?我們還能安心吃海鮮嗎?核污水全解析!
PanSci_96
・2023/10/01 ・4897字 ・閱讀時間約 10 分鐘

福島核污水正式排放入海了!食鹽要屯多少?海鮮還能吃嗎?哥吉拉要誕生了嗎?

核廢水是怎麼來的?

2011 年 3 月 11 日,一場海嘯衝擊了在福島海邊的第一核電廠,破壞了核電廠中做為緊急電源設備的發電機,在備用電池電力耗盡後,冷卻系統完全失效。然而反應爐內的連鎖反應還在持續,最後溫度不斷竄高,高溫水蒸氣與燃料護套中的鋯合金,發生鋯水反應並產生大量易燃的氫氣,最終與空氣中的氧氣作用導致爆炸。

在事故發生前後,日本政府灌入大量海水來為反應爐進行冷卻,而這些直接接觸熔融燃料棒的污水,就被稱為核污水,日文則稱為「汚染水」。至於當時的決策細節與失誤,大家可以看今年上映的日劇《核災日月》複習一下。而既然事件已經發生了,我們就重點討論核污水。

《核災日月》圖/IMDb

現在儲存在福島的核污水不只有冷卻水,其實還有受污染的降雨與地下水。事故發生後,東京電力公司在第一核電廠加裝擋水牆,阻擋因為降雨流經 1、2、3 號機組的污染水流入海洋。並且設置凍土牆隔絕地下水,同時挖水井抽出污染的地下水,讓廠區內的地下水水位下降,因此地下水只會從外部滲入,內部的污染水則不會滲到外面。不論是降雨還是抽出的地下水,都屬於污染水,平均每天都會增加 92 立方公尺的污染水。直至本集影片上架,當地已經存有 134 萬噸的汚染水,而且還會持續增加,你可以自己打開 Google Map,鳥瞰這密密麻麻的眾多大型儲槽,別忘了,核反應爐本體才是日本更迫切的問題,要是污水不先處理,要是下一個天災來襲,麻煩又會疊加。因此日本政府在 2016 年就展開討論,準備要處理掉這些污水。

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福島第一核電廠。圖/Google Map

為何決定排放入海?

為何核污水的最終處置決定是排放入海呢?其實 2016 年提出的方案有五種:稀釋入海、蒸發至大氣、電解水釋放氫氣、深層地質注水、以及水泥固化並地下處置。很快,電解水因為還需要相關技術研發而被否決,這個我們在氫能那集講過。深層地質注水和水泥固化並地下處置,則有選址與法規問題,無法立即實現。這部分則等同於核電使用國都面臨的核廢料處置問題,我們之前花過好幾集介紹過,歡迎前往複習。

最後僅剩稀釋入海和蒸發至大氣兩種方法,最後日本認為海洋的擴散行為更容易追蹤,最重要的是成本僅有蒸發的十分之一,因此選用了這個方法。至於有些人說,既然東電跟日本政府都保證安全,何不做成瓶裝水拿去賣?之類的建議在這我們不多討論,就請大家用理智來看待。

核廢水如何被處理?

根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。首先,污染水會經過「銫吸附裝置」,除去銫(Cs)和鍶(Sr)。接著再經過淡水化裝置除去水中的鹽分後,成為「鍶處理水」。這種鍶處理水,可以作為 1, 2, 3, 4 號機組的冷卻水再次循環利用。

最後,大部分的鍶處理水,會被送到「ALPS多核種除去設備」,將 63 種放射性核種中的 62 種放射性核種去除。「ALPS多核種除去設備」唯一不能去除的放射性核種,就是氚(H-3)。但其實啊還有一個碳-14 無法被過濾,但濃度低到可以忽視。經過「ALPS多核種除去設備」處理過後的「鍶處理水」,就稱為「含氚處理水」。

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根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。圖/PanSci YouTube

含氚處理水中的氚,指的是氫的同位素的一種,在自然界中就存在。半衰期為 12.43 年,衰變時會進行 β 衰變,放出一顆電子並成為氦-3。β 衰變對人體的穿透距離僅限於皮膚,不會對內臟器官產生傷害。
如要能危害人體,需要長期大量攝取由氚構成的重水。關於攝取過多重水對動植物的影響,我們網站上有文章詳細說明過。

簡單來說,綜合自然界中跟福島即將排放的氚,以及我們的生活型態來看,遠遠達不到可能產生危害的程度。知道劑量決定毒性,就像我們每天都吃下不少「有害」物質,例如殘留農藥、油炸致癌物、過多的精製糖等等,但攝取的多寡,對你的健康影響差異很大。那麼重點來了,福島排放的處理水,真的有合乎標準嗎?

處理水符合標準嗎?

這個問題,我們在今年六月的核廢料主題中有提到,國際原子能總署 (IAEA) 在五月底公布了第一階段的調查結果,針對「日本的核種監控能力」進行第三方驗證。結果認為,日本的檢測標準跟分析方法沒問題,調查結果是可信任的。報告中除了氚以外,其他放射性核種的活度也都遠低於排放限值。例如鍶-90 為每公升 0.4 貝克、銫-137 為每公升 0.5 貝克,以臺灣的「食品」標準,銫-137 為每公升 100 貝克以下,雖然鍶-90 還沒有定下標準,但是依國際食品法典委員會的標準,也是在每公升 100 貝克以下。目前的排放值都遠小於標準。

國際原子能總署(IAEA)公布第一階段的調查結果。圖/PanSci YouTube

除了各單一核種的活度以外,所有水中核種加起來的「告示濃度限度比」也低於日本國家標準的每年 1 毫西弗(mSv/year), 1 毫西弗大約是多少呢?大約是一般民眾一年會接收到的輻射劑量。

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至於無法被 ALPS 處理的氚,因為海洋中的水中就廣泛存在,日本將透過海水稀釋後排放入海。目前世界衛生組織對於飲用水的氚含量標準訂為每公升 1 萬貝克,台灣的標準嚴格了許多,是每公升 740 貝克。東電公司的處理水是每公升 14 萬貝克,在排放前會稀釋 740 倍,以每公升 190 貝克的氚濃度排放,低於台灣的飲用水標準。

那麼食鹽呢?我們需要搶購嗎?這就更不用擔心,因為食鹽中不含水,自然也不含氚。或是更進一步可以參考東海大學應用物理系的粉專,他們計算,根據國家標準,食鹽含水量若為 3% 以下,需要每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。真的,別吃那麼鹹啊。

每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。圖/pixabay

那麼,我們就真的兩手一攤,為這件事劃下結論,核輻射只是庸人自擾嗎?

我們該如何看待排放的處理水?

當然不是,就像許多人擔心的,就算科學上告訴你沒問題,但前提是,這些數據得是沒問題的。而且不用說周邊國家,連日本自家民眾也多次抗議處理水的排放。

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目前在 IAEA 架設的網站上,可以看到整個排水計畫的各種即時監測資料。其中就包括出水口的輻射數值監測。

為了驗證處理水不會對海洋生物產生影響,東京電力甚至從去年 9 月開始,就開始進行海洋生物飼養實驗,並且全程公開直播放在他們的YouTube頻道上。不過這頻道訂閱人數跟觀看次數都有點低迷,有興趣的話不妨訂閱,開啟小鈴鐺。

那麼我們能下定論了嗎?在科學上,我們確實能說,在符合規範下,這些排放入海的處理水是沒問題的,食鹽、海鮮也都能照吃,把注重食安與健康的努力分配到其他危害更大、風險更高的事情上,對處理水保持健康而非病態的質疑,對個人來說應該效益更高。

臺灣從去年到今年 6 月,曾 3 次組團赴日考察,並於 8/24 公佈報告書,包含跟日方的問答內容,還有福島核廢水排放設施的照片。海委會表示,專家觀察團評估日方排放相關作業的安全性,跟國際原子能總署評估的結果一致。然而是否選擇相信日本以及 IAEA 給出的數據,如今看來成了國際政治問題。

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另外,在 IAEA 的小組成員中,包含周邊國家:中國、美國、韓國、越南、澳洲、加拿大、法國、俄羅斯、英國、阿根廷、馬紹爾群島,並不包含台灣。如果台灣也能以任何形式加入團隊,或得以取得樣水複測,讓我們知道,日本以及 IAEA 給出的數值是可信的,想必都能更進一步降低民眾的擔憂。

最後,也問問大家,對於這次的處理水排放事件,你會擔心我們的海鮮或食鹽受到影響嗎?

  1. 不擔心,跟人類對海洋的其他污染相比,根本小巫見大巫。
  2. 擔心,等我親眼見到泛科學到現場實測我才相信。機票我出!

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參考資料

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日本女性不再是全球最長壽
陸子鈞
・2012/07/31 ・1566字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

香港打破日本女性蟬聯25年全球最長壽的紀錄。CREDIT: takayuki, Shutterstock

根據日本厚生省(Japan’s Ministry of Health, Labour and Welfare)的資料,超過25年以來,日本女性一直保持全球長壽之冠,這個記錄直到現在被香港打破。

日本女性的平均壽命從2010年的86.3歲,掉到2011年的85.9歲;男性則從79.55稍微下降至79.44。2011年香港的女性平均壽命為86.7歲,男性80.5歲。不過下一次統計時,日本可能重回長壽的寶座,因為人口年齡結構調查的結果是呈現某一時間點的狀態;而日本在2011年的震災使得當年有很高的死亡率。

一些專家推測,2011年掀起致命海嘯的311大地震中,65%的受難者超過60歲以上,或許是長壽排名下降的原因。哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院(Columbia University’s Mailman School of Public Health)的公共衛生學家彼得莫寧(Peter Muennig)在電子郵件中向Live Science表示:「日本在下一次統計時,將重回長壽的寶座。」他補充說到,其他重大災害也曾對人口結構產生類似影響,像是1918年的流行性感冒,兩次世界大戰和其他大死亡的事件。

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美國從2008起,平均壽命開始下降,這反映出全球壽命的整體趨勢。莫寧表示:「在部分國家,平均壽命下降速度會趨緩。舉例來說,美國平均壽命下降很快,而在很多開發中國家則平均壽命提昇很快。」

「沒有人能清楚平均壽命下降的原因」,莫寧提到。有些專家認為吸菸可能是美國平均壽命下降的原因,而我們現在看到的只是菸害造成的結果,但這原因顯然不適用解釋日本女性(不過很適於解釋日本男性)。一則發表於《人口健康標準》(Population Health Metrics)的報告指出,美國的健康照護體制著重治療而非預防疾病,或許是美國平均年齡下降的首要原因。

即使日本重回長壽之冠,專家仍擔憂高比例的吸菸人口、高自殺率及逐年增加的身體質量指數(body mass index, BMI)仍可能使平均壽命下降。

在日本,五位民眾就有一位超過65歲;在鄉村地區更高達三分之一的人口。政府已經開始正視這極端的人口結構。

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資料來源:Live Science: Japanese Women Fall to No. 2 in Life Expectancy [27 July 2012]


相關新聞:

美國部分地區人均壽命停滯或下降(美國中文網,2011-6-15)

儘管美國整體人口壽命預期仍然處於上升趨勢,但很大一批人平均壽命預期停滯或者下降。根據一份二十年壽命預期報告,在美國四分之一的人口中,今天出生的女孩壽命預期低於她們的媽媽,而美國整體壽命預期也落後於其他工業化國家。

《華盛頓郵報》說,研究人員得出的這些結論顯示美國各地區之間不平等,也可能促使對醫療改革和開支的辯論。

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華盛頓大學衛生和評估研究所穆瑞(Christopher J. L. Murray)和庫卡尼(Sandeep C. Kulkarni)領導的團隊研究從1987年到2007年的資料以及對1990年代美國人口壽命預期更新數據。研究確定了美國壽命預期停滯或下降的地區。該報告星期三發表在《人口健康標準》(Population Health Metrics)雜誌上。

穆瑞及其同事發現美國各地區壽命預期差別很大,其中差別最大的是在首都華盛頓地區。例如,費爾法克斯縣(Fairfax County)2007年男子壽命預期為81.1歲,全美最高;但在距離裏奇蒙25英里的彼得堡(Petersburg)男子壽命預期就低了14歲,只有66.9歲,也是全美最低之一。

首都華盛頓也是全美某個族裔壽命預期上升最快的地區:黑人男子壽命預期從1997年的61.7歲上升到2007年的68.9歲。但這一人群的壽命預期上升原因還不清楚。

壽命預期最低的地區–某些地方還在下降–是從西弗吉尼亞到北得克薩斯。但長壽地區更為分散,包括北弗吉尼亞、科羅拉多、明尼蘇達、猶他、加州、華盛頓和佛羅裏達各縣。

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儘管研究沒有尋找原因,但有幾個可能的因素,而肥胖率上升和女性戒煙停滯在高水準上是其中兩大原因。血壓控制差和缺少初級保健醫生是另外兩大因素。

最令穆瑞等人吃驚的還是如下事實:儘管美國醫療開支比歐洲國家高出50%,美國人均壽命預期同它們的差距卻每年都在拉大。

美國2007年男子壽命預期為75.6歲,高於十年前的73.7歲;女子壽命預期為80.8歲,也高於1997年的79.6歲。這兩項都在全球排名第37位。

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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鑑識故事系列:韓男跨國尼古丁謀殺詐保案
胡中行_96
・2023/08/28 ・1718字 ・閱讀時間約 3 分鐘

2017 年 4 月 25 日,一對韓國的新婚夫婦,前往日本大阪度蜜月。[1, 2]22 歲的丈夫聲稱,發現 19 歲的妻子倒臥旅館浴室地板,毫無意識。急救團隊 1 小時後趕抵現場,判斷女子呼吸心跳停止,但仍將她送醫。女子才到醫院,就被宣告死亡。[3]

日本大阪市景。圖/Nomadic Julien on Unsplash

證物

根據男子的說法,妻子生前有割腕等憂鬱的症狀,而且會喝酒及服用不明藥物。日本警方查扣浴室衛生紙架上的針筒;以及房間裡,裝著雙氧水的綠瓶子與同色紙盒。[註1]男子解釋,針筒的用途為混合電子菸的菸油。既然他也說亡妻不抽菸,[3]那東西大概是他的。

驗屍

大阪市立大學的法醫團隊,於估計的死亡時間後 36 小時,進行驗屍:女子高 159 公分,重 45.3 公斤。外觀上,背部有暗紅紫的屍斑與瘀點;臉龐與瞼結膜鬱血;雙臂因注射而皮下出血。電腦斷層掃描顯示肺水腫,且周邊輕微氣腫。從解剖可見心臟裡的血液呈深紅,無血塊;腦部水腫;肺臟及其他諸多內臟鬱血;[3]而負責氣體交換的肺實質出血。[3, 4]另外,有些胃部的食物殘渣,跑進她的細支氣管。[3]

女子的右臂注射處。圖/參考資料 3,Figure 1a(CC BY 4.0)

法醫團隊採集了多種體液送驗,其中心臟左邊血液的白血球介素-6(interleukin-6);以及心包液和腦脊髓液的兒茶酚胺(catecholamine)濃度超標。前者意味早期系統性發炎;後者表示藥物中毒。此外,大量尼古丁(nicotine)遍佈大腦等諸多內臟、某些體液,還有注射處一帶;而其代謝物可替寧(cotinine),主要是在肌肉、內臟和注射處附近,測量得到。至於血液等各種體液裡的過氧化氫(hydrogen peroxide;H2O2),即雙氧水有效成份,濃度均未超出正常範圍。[3]

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死因

尼古丁能經由呼吸道、消化道或血管等途徑,進入人體。[註2]女子的胃裡,沒驗到太多。抽菸的話,血液中的濃度,幾分鐘內便能上升至 10 ng/mL。不過,檢驗結果遠超過該數字,所以應該是注射所致。隨血液流動的尼古丁,會率先湧向腦部,因為該處佈滿菸鹼型乙醯膽鹼受體(nicotinic acetylcholine receptors),之後才去其他器官。當肝臟代謝尼古丁,短短 1 小時內產生的可替寧,濃度即能達到尼古丁的 2 至 4 倍。尼古丁的半衰期為 20 分鐘到 2 小時;而可替寧則是 20 個鐘頭,它會在體內停留較長的時間,才經腎臟代謝,然後跟著尿液排出。由於這名女子的所有檢體中,尼古丁的含量皆高過可替寧,因此可以推測她注射不久便死亡。[3]

判刑

男子經亡妻的家屬同意,於日本火化遺體後返鄉。韓國警方則請國際刑警組織幫忙,從日本取得驗屍報告;並於男子住處找到籌劃謀殺的日記。[5]2018 年 3 月 28 日,世宗市的警察逮捕男子,指控他毒死妻子,好詐領 1.5 億韓圓(美金 14 萬零 187 元)的保險金。[2]事實上,這不是他第一次以此手法殺人。警察發現男子曾於 2016 年 12 月 20 日,將尼古丁摻入飲料給當時的女友喝。所幸後者覺得味道奇怪,沒喝完而逃過一劫。[5]2018 年 8 月 30 日,大田市的法庭駁回其協助妻子自殺的說法,認為男子的行為「破壞了社會基本價值」,判處他無期徒刑,以儆效尤。[2]

  

備註

  1. 原個案報告的摘要,說警察還找到尼古丁菸油;描述事件的段落,卻只提及針筒和雙氧水,而且沒講針筒裡有無菸油。[3]
  2. 儘管注射處的尼古丁濃度甚高,法醫團隊依舊在論文中,分析食用和吸入的假設性情形。不過,沒有解釋如何排除尼古丁貼片等,經皮膚吸收的可能。

參考資料

  1. Lim CW. (28 MAR 2018) ‘Man arrested for killing newly-married wife with nicotine for death benefit’. Aju Korea Daily (아주경제).
  2. Lim CW. (31 AUG 2018) ‘Husband sentenced to life for killing wife with lethal dose of nicotine’. Aju Korea Daily (아주경제).
  3. Aoki Y, Ikeda T, Tani N, et al. (2020) ‘Evaluation of the distribution of nicotine intravenous injection: an adult autopsy case report with a review of literature’. International Journal of Legal Medicine, 134, 243–249.
  4. Chaudhry R, Bordoni B. (25 JUL 2022) ‘Anatomy, Thorax, Lungs’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  5. Chung C. (28 MAR 2018) ‘Man investigated for killing newlywed wife with nicotine’. The Korea Herald (코리아헤럴드).
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。