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日本女性不再是全球最長壽

陸子鈞
・2012/07/31 ・1566字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

香港打破日本女性蟬聯25年全球最長壽的紀錄。CREDIT: takayuki, Shutterstock

根據日本厚生省(Japan’s Ministry of Health, Labour and Welfare)的資料,超過25年以來,日本女性一直保持全球長壽之冠,這個記錄直到現在被香港打破。

日本女性的平均壽命從2010年的86.3歲,掉到2011年的85.9歲;男性則從79.55稍微下降至79.44。2011年香港的女性平均壽命為86.7歲,男性80.5歲。不過下一次統計時,日本可能重回長壽的寶座,因為人口年齡結構調查的結果是呈現某一時間點的狀態;而日本在2011年的震災使得當年有很高的死亡率。

一些專家推測,2011年掀起致命海嘯的311大地震中,65%的受難者超過60歲以上,或許是長壽排名下降的原因。哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院(Columbia University’s Mailman School of Public Health)的公共衛生學家彼得莫寧(Peter Muennig)在電子郵件中向Live Science表示:「日本在下一次統計時,將重回長壽的寶座。」他補充說到,其他重大災害也曾對人口結構產生類似影響,像是1918年的流行性感冒,兩次世界大戰和其他大死亡的事件。

美國從2008起,平均壽命開始下降,這反映出全球壽命的整體趨勢。莫寧表示:「在部分國家,平均壽命下降速度會趨緩。舉例來說,美國平均壽命下降很快,而在很多開發中國家則平均壽命提昇很快。」

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「沒有人能清楚平均壽命下降的原因」,莫寧提到。有些專家認為吸菸可能是美國平均壽命下降的原因,而我們現在看到的只是菸害造成的結果,但這原因顯然不適用解釋日本女性(不過很適於解釋日本男性)。一則發表於《人口健康標準》(Population Health Metrics)的報告指出,美國的健康照護體制著重治療而非預防疾病,或許是美國平均年齡下降的首要原因。

即使日本重回長壽之冠,專家仍擔憂高比例的吸菸人口、高自殺率及逐年增加的身體質量指數(body mass index, BMI)仍可能使平均壽命下降。

在日本,五位民眾就有一位超過65歲;在鄉村地區更高達三分之一的人口。政府已經開始正視這極端的人口結構。

資料來源:Live Science: Japanese Women Fall to No. 2 in Life Expectancy [27 July 2012]

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相關新聞:

美國部分地區人均壽命停滯或下降(美國中文網,2011-6-15)

儘管美國整體人口壽命預期仍然處於上升趨勢,但很大一批人平均壽命預期停滯或者下降。根據一份二十年壽命預期報告,在美國四分之一的人口中,今天出生的女孩壽命預期低於她們的媽媽,而美國整體壽命預期也落後於其他工業化國家。

《華盛頓郵報》說,研究人員得出的這些結論顯示美國各地區之間不平等,也可能促使對醫療改革和開支的辯論。

華盛頓大學衛生和評估研究所穆瑞(Christopher J. L. Murray)和庫卡尼(Sandeep C. Kulkarni)領導的團隊研究從1987年到2007年的資料以及對1990年代美國人口壽命預期更新數據。研究確定了美國壽命預期停滯或下降的地區。該報告星期三發表在《人口健康標準》(Population Health Metrics)雜誌上。

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穆瑞及其同事發現美國各地區壽命預期差別很大,其中差別最大的是在首都華盛頓地區。例如,費爾法克斯縣(Fairfax County)2007年男子壽命預期為81.1歲,全美最高;但在距離裏奇蒙25英里的彼得堡(Petersburg)男子壽命預期就低了14歲,只有66.9歲,也是全美最低之一。

首都華盛頓也是全美某個族裔壽命預期上升最快的地區:黑人男子壽命預期從1997年的61.7歲上升到2007年的68.9歲。但這一人群的壽命預期上升原因還不清楚。

壽命預期最低的地區–某些地方還在下降–是從西弗吉尼亞到北得克薩斯。但長壽地區更為分散,包括北弗吉尼亞、科羅拉多、明尼蘇達、猶他、加州、華盛頓和佛羅裏達各縣。

儘管研究沒有尋找原因,但有幾個可能的因素,而肥胖率上升和女性戒煙停滯在高水準上是其中兩大原因。血壓控制差和缺少初級保健醫生是另外兩大因素。

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最令穆瑞等人吃驚的還是如下事實:儘管美國醫療開支比歐洲國家高出50%,美國人均壽命預期同它們的差距卻每年都在拉大。

美國2007年男子壽命預期為75.6歲,高於十年前的73.7歲;女子壽命預期為80.8歲,也高於1997年的79.6歲。這兩項都在全球排名第37位。

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

留言告訴我們你的想法吧,如果你覺得這集的內容特別實用,記得分享給你的親朋好友!

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福島核污水是什麼?我們還能安心吃海鮮嗎?核污水全解析!
PanSci_96
・2023/10/01 ・4897字 ・閱讀時間約 10 分鐘

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福島核污水正式排放入海了!食鹽要屯多少?海鮮還能吃嗎?哥吉拉要誕生了嗎?

核廢水是怎麼來的?

2011 年 3 月 11 日,一場海嘯衝擊了在福島海邊的第一核電廠,破壞了核電廠中做為緊急電源設備的發電機,在備用電池電力耗盡後,冷卻系統完全失效。然而反應爐內的連鎖反應還在持續,最後溫度不斷竄高,高溫水蒸氣與燃料護套中的鋯合金,發生鋯水反應並產生大量易燃的氫氣,最終與空氣中的氧氣作用導致爆炸。

在事故發生前後,日本政府灌入大量海水來為反應爐進行冷卻,而這些直接接觸熔融燃料棒的污水,就被稱為核污水,日文則稱為「汚染水」。至於當時的決策細節與失誤,大家可以看今年上映的日劇《核災日月》複習一下。而既然事件已經發生了,我們就重點討論核污水。

《核災日月》圖/IMDb

現在儲存在福島的核污水不只有冷卻水,其實還有受污染的降雨與地下水。事故發生後,東京電力公司在第一核電廠加裝擋水牆,阻擋因為降雨流經 1、2、3 號機組的污染水流入海洋。並且設置凍土牆隔絕地下水,同時挖水井抽出污染的地下水,讓廠區內的地下水水位下降,因此地下水只會從外部滲入,內部的污染水則不會滲到外面。不論是降雨還是抽出的地下水,都屬於污染水,平均每天都會增加 92 立方公尺的污染水。直至本集影片上架,當地已經存有 134 萬噸的汚染水,而且還會持續增加,你可以自己打開 Google Map,鳥瞰這密密麻麻的眾多大型儲槽,別忘了,核反應爐本體才是日本更迫切的問題,要是污水不先處理,要是下一個天災來襲,麻煩又會疊加。因此日本政府在 2016 年就展開討論,準備要處理掉這些污水。

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福島第一核電廠。圖/Google Map

為何決定排放入海?

為何核污水的最終處置決定是排放入海呢?其實 2016 年提出的方案有五種:稀釋入海、蒸發至大氣、電解水釋放氫氣、深層地質注水、以及水泥固化並地下處置。很快,電解水因為還需要相關技術研發而被否決,這個我們在氫能那集講過。深層地質注水和水泥固化並地下處置,則有選址與法規問題,無法立即實現。這部分則等同於核電使用國都面臨的核廢料處置問題,我們之前花過好幾集介紹過,歡迎前往複習。

最後僅剩稀釋入海和蒸發至大氣兩種方法,最後日本認為海洋的擴散行為更容易追蹤,最重要的是成本僅有蒸發的十分之一,因此選用了這個方法。至於有些人說,既然東電跟日本政府都保證安全,何不做成瓶裝水拿去賣?之類的建議在這我們不多討論,就請大家用理智來看待。

核廢水如何被處理?

根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。首先,污染水會經過「銫吸附裝置」,除去銫(Cs)和鍶(Sr)。接著再經過淡水化裝置除去水中的鹽分後,成為「鍶處理水」。這種鍶處理水,可以作為 1, 2, 3, 4 號機組的冷卻水再次循環利用。

最後,大部分的鍶處理水,會被送到「ALPS多核種除去設備」,將 63 種放射性核種中的 62 種放射性核種去除。「ALPS多核種除去設備」唯一不能去除的放射性核種,就是氚(H-3)。但其實啊還有一個碳-14 無法被過濾,但濃度低到可以忽視。經過「ALPS多核種除去設備」處理過後的「鍶處理水」,就稱為「含氚處理水」。

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根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。圖/PanSci YouTube

含氚處理水中的氚,指的是氫的同位素的一種,在自然界中就存在。半衰期為 12.43 年,衰變時會進行 β 衰變,放出一顆電子並成為氦-3。β 衰變對人體的穿透距離僅限於皮膚,不會對內臟器官產生傷害。
如要能危害人體,需要長期大量攝取由氚構成的重水。關於攝取過多重水對動植物的影響,我們網站上有文章詳細說明過。

簡單來說,綜合自然界中跟福島即將排放的氚,以及我們的生活型態來看,遠遠達不到可能產生危害的程度。知道劑量決定毒性,就像我們每天都吃下不少「有害」物質,例如殘留農藥、油炸致癌物、過多的精製糖等等,但攝取的多寡,對你的健康影響差異很大。那麼重點來了,福島排放的處理水,真的有合乎標準嗎?

處理水符合標準嗎?

這個問題,我們在今年六月的核廢料主題中有提到,國際原子能總署 (IAEA) 在五月底公布了第一階段的調查結果,針對「日本的核種監控能力」進行第三方驗證。結果認為,日本的檢測標準跟分析方法沒問題,調查結果是可信任的。報告中除了氚以外,其他放射性核種的活度也都遠低於排放限值。例如鍶-90 為每公升 0.4 貝克、銫-137 為每公升 0.5 貝克,以臺灣的「食品」標準,銫-137 為每公升 100 貝克以下,雖然鍶-90 還沒有定下標準,但是依國際食品法典委員會的標準,也是在每公升 100 貝克以下。目前的排放值都遠小於標準。

國際原子能總署(IAEA)公布第一階段的調查結果。圖/PanSci YouTube

除了各單一核種的活度以外,所有水中核種加起來的「告示濃度限度比」也低於日本國家標準的每年 1 毫西弗(mSv/year), 1 毫西弗大約是多少呢?大約是一般民眾一年會接收到的輻射劑量。

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至於無法被 ALPS 處理的氚,因為海洋中的水中就廣泛存在,日本將透過海水稀釋後排放入海。目前世界衛生組織對於飲用水的氚含量標準訂為每公升 1 萬貝克,台灣的標準嚴格了許多,是每公升 740 貝克。東電公司的處理水是每公升 14 萬貝克,在排放前會稀釋 740 倍,以每公升 190 貝克的氚濃度排放,低於台灣的飲用水標準。

那麼食鹽呢?我們需要搶購嗎?這就更不用擔心,因為食鹽中不含水,自然也不含氚。或是更進一步可以參考東海大學應用物理系的粉專,他們計算,根據國家標準,食鹽含水量若為 3% 以下,需要每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。真的,別吃那麼鹹啊。

每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。圖/pixabay

那麼,我們就真的兩手一攤,為這件事劃下結論,核輻射只是庸人自擾嗎?

我們該如何看待排放的處理水?

當然不是,就像許多人擔心的,就算科學上告訴你沒問題,但前提是,這些數據得是沒問題的。而且不用說周邊國家,連日本自家民眾也多次抗議處理水的排放。

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目前在 IAEA 架設的網站上,可以看到整個排水計畫的各種即時監測資料。其中就包括出水口的輻射數值監測。

為了驗證處理水不會對海洋生物產生影響,東京電力甚至從去年 9 月開始,就開始進行海洋生物飼養實驗,並且全程公開直播放在他們的YouTube頻道上。不過這頻道訂閱人數跟觀看次數都有點低迷,有興趣的話不妨訂閱,開啟小鈴鐺。

那麼我們能下定論了嗎?在科學上,我們確實能說,在符合規範下,這些排放入海的處理水是沒問題的,食鹽、海鮮也都能照吃,把注重食安與健康的努力分配到其他危害更大、風險更高的事情上,對處理水保持健康而非病態的質疑,對個人來說應該效益更高。

臺灣從去年到今年 6 月,曾 3 次組團赴日考察,並於 8/24 公佈報告書,包含跟日方的問答內容,還有福島核廢水排放設施的照片。海委會表示,專家觀察團評估日方排放相關作業的安全性,跟國際原子能總署評估的結果一致。然而是否選擇相信日本以及 IAEA 給出的數據,如今看來成了國際政治問題。

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另外,在 IAEA 的小組成員中,包含周邊國家:中國、美國、韓國、越南、澳洲、加拿大、法國、俄羅斯、英國、阿根廷、馬紹爾群島,並不包含台灣。如果台灣也能以任何形式加入團隊,或得以取得樣水複測,讓我們知道,日本以及 IAEA 給出的數值是可信的,想必都能更進一步降低民眾的擔憂。

最後,也問問大家,對於這次的處理水排放事件,你會擔心我們的海鮮或食鹽受到影響嗎?

  1. 不擔心,跟人類對海洋的其他污染相比,根本小巫見大巫。
  2. 擔心,等我親眼見到泛科學到現場實測我才相信。機票我出!

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