本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 文／採訪編輯｜郭雅欣；美術編輯｜林洵安

後量子密碼學標準化競賽

為了迎接後量子密碼學時代的來臨，美國國家標準與技術局（NIST）自 2016 年起舉辦「後量子密碼學標準化競賽」，吸引了來自全世界的團隊參賽一較高下，在這場競賽取得最終優勝者，將成為新一代的標準化密碼系統。最近，中研院資訊科學研究所楊柏因研究員的團隊以名為「Rainbow」的密碼學系統，通過了第一、二輪的考驗，於 2020 年成為進入決選的七組決勝者之一，距離成為世界標準，只剩一步之遙……

不論是網路購物，還是網路銀行的交易，我們在網路上的一舉一動，都依賴著嚴密的加密系統，保護我們的隱私不讓駭客從中盜取，守護我們的資訊安全。然而隨著量子電腦的發展，現行的加密系統卻面臨被破解的威脅。（有關目前的加密系統，請見研之有物另一好文〈量子電腦到底有多霸氣？即將引爆終極密碼戰？！〉）

因為當前加密系統的根基，都是一道複雜的數學難題，而主流的公鑰加解密系統，包括 RSA 加密演算法、橢圓曲線密碼系統，背後的數學難題複雜得讓古典電腦一籌莫展，卻正好是量子電腦最擅長解決的問題型態。

怎麼做？量子電腦的每個量子位元的數值是以機率呈現，意即每個位元會有一個最高機率的數值，代表這個位元最可能的數。研究者可針對以上答案具有周期性構造的數學函數，構造出相應的量子組態，使量子位元最高機率數值之間的差距，恰恰就是原本函數週期的整數倍 （例如：函數的週期是 4，量出來的差距可能是 4、8、12……。）接著，研究員只要測量這些差距，就能反推出函數的週期，破解古典密碼學加密系統所仰賴的數學難題！

密碼界的華山之巔

幸好，加密系統不只一兩種，這就好像武俠小說中總會有武當派、峨嵋派等，各種派別都有自己的獨門招式，加密系統也根據數學難題結構分成好幾派，除了當紅的 RSA 加密演算法、橢圓曲線密碼系統外，還有晶格、偵錯修正碼、多變量二次函數、雜湊函數及超奇異橢圓曲線同源等等。

為了因應量子電腦即將引爆的終極密碼戰，美國國家標準與技術局（NIST）自 2016 年起舉辦「後量子密碼學標準化競賽」，就如同一場武林大會，要找出能夠抵禦量子電腦的武林盟主，做為後量子密碼學時代的新標準。不過最後的標準至少要有兩個，分別用在數位簽章和加解密，所以與賽者也就很自然分成兩組。

武林大會的英雄帖一出，自然吸引了全世界的密碼學高手前來較勁，而中研院資訊所研究員楊柏因也是其一——他組了一個團隊，以 Rainbow 演算法參賽。在多變量二次函數這個派別，楊柏因也算是長老了，這一派的獨門絕技，就是多變量二次函數這個數學難題，也是楊柏因長期投入的主題。他和團隊也殺進了這場武林盛會中，而 Rainbow 這個難題的核心，是要解一個多變量方程組，其中包括 100 個變數，64 個二次方程組。

兩階段廝殺：先攻擊，後防守

武林大會的第一場比武是個大亂鬥── 69 組參賽者提出的演算法，必須接受彼此的攻擊，如果被破解，代表安全性不夠，在這個階段就會被淘汰。楊柏因形容：「過程很像練蠱，最強的才能從甕裡爬出來。」2017 年 12 月 21 號公布這 69 組演算法後，雖然緊接著美國的聖誕節，但才短短幾天，就有不少演算法被破解，「大概阿宅是不過節的。」楊柏因笑稱。在一番廝殺後，Rainbow 順利通過考驗，成為進入第二階段的 26 個參賽者之一。

第二場比武要看的則是演算法的性能。一個派別的武功如果到了深山或森林等特殊環境就難以施展的話，那便無法成為武林盟主。同理，NIST 要求晉級的團隊將自家演算法在一般電腦、計算能力較弱的微處理機、硬體晶片上，都要能順利運作，而且效果不能太差。楊柏因解釋：「我們在這階段要做的是，在能保證 Rainbow 安全性的情況下，找出讓它跑得最快的參數。」

事實上，通常密碼系統的複雜度都是可大可小的，所以一個跑得比較快的演算法，相當於可以修改成跑得跟其他演算法一樣快、但更安全的演算法。

第二階段的比武仍舊沒有難倒 Rainbow，一路過關斬將，Rainbow 成了七個有資格站上決選擂台的候選者之一。此外，在中研院資訊科技創新研究中心，周彤助理研究員所屬團隊提出的 Classic McEliece 也和 Rainbow 一樣是 Finalist。在七組 Finalist 中，中研院就佔了兩組，整體表現可說是相當不錯呢。

雨過天晴見 Rainbow

Rainbow 晉級的過程並非一帆風順。Rainbow 演算法的關鍵部分，被來自中國的的美籍學者丁津泰教授申請了專利，當楊柏因要組隊以 Rainbow 參賽時，曾詢問丁教授是否同意「如 Rainbow獲選，將免費釋出專利」。丁教授第一時間並沒有答應，後來楊柏因總算說服他如果Rainbow 獲選，將放棄專利營利。

另一個插曲發生在第二階段快要結束時，有人提出了一個以前就有的、針對 Rainbow 的攻擊的新研究，對方表示這個攻擊比楊柏因的團隊認為的更有效一些，楊柏因說：「我們重算了一遍，對方說的沒錯，但其實即使照著重算的結果，對我們的演算法造成的影響也還好，只要小小調整一下參數即可。」後來楊柏因重新提交修改的系統給 NIST，有驚無險的過關了。

強敵：晶格演算法

晉級最後一階段的除了 7 個候選團隊，另外還有 8 個備選團隊。總共 15 種演算法中，就有 7 種是「晶格派」的。數位簽章的三組決選者，除了 Rainbow ，另兩個都是晶格派。晶格通常指的是物質內原子的規則排列，但在此處指的是一個空間中向量構成的離散加法群。而「晶格派」背後的數學難題，則與空間中的向量有關——若在一空間中有 N 條向量，要如何從這些向量彼此的加加減減中，得到最短的向量？只要向量夠多，這個難題一樣複雜的讓古典電腦一籌莫展，而且，還不像 RSA 演算法一樣可以轉換成答案具有週期性結構的問題。

楊柏因承認，以目前後量子密碼學的發展狀況來說，晶格派是顯學，原因在於以晶格演算法產生出的公私鑰、密文、數位簽章等，長度約是現行的 RSA、橢圓曲線密碼系統的十倍左右。相較之下，Rainbow 所產生的公鑰長度是現行的數百倍之長，這也是 Rainbow 所屬這個派別最主要的弱點。

儘管有這樣的弱點，但 Rainbow 卻很適合運用在根憑證的數位簽章與驗章上，或是用在 CPU 的內碼微程式更新這類應用。這一類的過程不需要時常傳送公鑰，所以公鑰長一點也無所謂。而 Rainbow 在數位簽章與驗章的速度上，在候選系統中都是最快的。

Rainbow 的用途：數位簽章

數位簽章（digital signature）在資訊安全上的重要性，並不亞於公鑰加解密。舉例來說，當我們在「研之有物」的網頁上買書時，除了不想讓我們的個資在與「研之有物」傳遞時被駭客獲取外，我們還得確定正在使用的網站，真的是「研之有物」，而不是駭客隨意建造的假網站。

為了讓前來購物的消費者安心，「研之有物」必須向第三方的憑證公司申請憑證，也就是請憑證公司證明「這個網站真的是我們，安啦！」「研之有物」必須提供自己的資料、自己的公鑰給憑證公司，憑證公司確認後，就會在「研之有物」的公鑰上簽一個數位簽章，就好像蓋個印章一樣。這個數位簽章只有憑證公司能簽得出來，其他人偽造數位簽章成功的機率極小，只有2 的 128 次方分之一！

消費者使用的瀏覽器中，則內建憑證公司的公鑰，這個公鑰可以辨認數位簽章（驗章），一旦辨認成功，代表「這個『研之有物』網站是憑證公司驗證過的，係金ㄟ！所以使用者可以安心購物囉。」

「NIST 曾說過，公鑰加解密與數位簽章會分開選擇，而（兩個組分別）決選出來的優勝者可能不只一個團隊。」楊柏因說。即使 NIST 選擇了以晶格為本的數位簽章系統 Falcon 或是 Dilithium，也大有可能讓 Rainbow 一起獲選。在數位簽章上的優異速度，可能成為 Rainbow 最終獲選的優勢。而楊柏因也開始「超前部署」，他正打算和資訊工程專家合作，準備嘗試將 Rainbow 放入實際的網路應用中，測試看看應用上會不會產生問題。「Rainbow 一旦成為新的標準，我們馬上就會需要這些東西。如果我希望 Rainbow 被選上，應該準備這些實作上的支援。」楊柏因說。

Rainbow 最後是否真的會成為世界標準？「謀事在人，成事在天。」楊柏因對此表現得很輕鬆，他說：「Rainbow 在簽章和驗章的運作表現數據確實最佳，但決定權還是在 NIST 手上。」身為盡責的研究者，「我會繼續我的工作，包括繼續研究 Rainbow 的安全性、測試 Rainbow 的實際應用狀況，其他的，就看 NIST 吧！」

事實上，楊柏因也加入了另一個團隊：NTRU Prime， 這一隊是屬於晶格派，而且不是七組最終候選者 (Finalist)，而是八組備選者 (Alternate) 之一。他們在競賽中的地位相當於打入敗部，正在苦苦掙扎力爭上游。同樣的，他對此表示，盡力之後，就看老天爺 (NIST) 賞不賞光了。

延伸閱讀

• 楊柏因個人網頁
• NIST「後量子密碼學標準化競賽」
• 量子電腦到底有多霸氣？即將引爆終極密碼戰？！
• 量子世代下的密碼學：機會與挑戰