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人類也會被馴化?從乳糖不耐症,看人類基因的轉變——《祖先的故事》

馬可孛羅_96
・2020/06/04 ・2118字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 520 ・七年級

  • 作者/理查・道金斯 (Richard Dawkins)、黃岩 (Yan Won);
    譯者/顧曉哲

寫在人類基因中的馴化故事

在某些情況下,我們對自己的馴化故事就清楚地寫在了我們的基因當中。最經典的例子是人類乳糖耐受度(lactose tolerance),威廉.達勒姆(William Durham)在《共同演化》(Coevolution)一書當中精心記錄了這個故事。

奶是嬰兒的食物,不是給成人吃的,打從一開始對成人就沒有好處。奶當中的乳糖需要特別的酵素來消化,也就是乳糖酶(lactase,這個學術名詞的慣例命名方式值得記住,一種酶的名字,通常是在其作用物質名加上「酶」〔-ase〕後綴所構成)。

奶是嬰兒的食物,不是給成人吃的,打從一開始對成人就沒有好處。圖/giphy

哺乳類動物幼獸會在到達正常斷奶的年紀時,關閉產生乳糖酶的基因。當然這個基因不是就消失不見了。這個基因只在兒童時期需要啟動,並不會在成年後由我們的基因體中消失,連蝴蝶都不會,它們攜帶大量僅在毛毛蟲階段需要的基因。

在其他控制基因的影響下,人類嬰兒在約四歲時就會停止生產乳糖酶;新鮮牛奶會使成年人感覺不適,症狀從胃脹氣、腸痙攣到腹瀉嘔吐都有。

與馴化的動物生活久了,人類也被馴化了嗎?

所有成人都有乳糖不耐症嗎?當然不。還是存在一些例外,我就是其中之一,很可能你也是。在這裡,我概括的是人類全體,並暗示我們還未開化的智人(Homo sapiens)祖先。如同我說過「狼是一種大型兇猛的肉食動物,集體狩獵且會對著月亮狼嚎」,同時我也明白北京狗(Pekineses)和約克夏㹴(Yorkshire terriers)並非如此。不同之處在於,我們有「狗」這個不同的字眼來描述馴化的狼,但是缺乏詞彙形容馴化的人類。

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由於與人類代代長期接觸的緣故,畜養動物的基因出現了變化;如同實驗中的銀狐基因改變一樣,某些人類基因也因為代代與畜養動物接觸而發生變化。

生活方式不同,乳糖耐受程度也不同。圖/pixabay

乳糖耐受的演化首先在一些歐洲部族出現(而且根據青銅時代〔Bronze Age〕的 DNA 證據,這個改變是晚近才發生的,著實令人驚訝);世界其他地方也有零星變化,包括非洲盧安達的圖西人(Tutsi)以及其宿敵胡圖人(Hutu),不過胡圖人的耐受度更低;還有西非游牧的福拉尼人(Fulani,有趣的是,選擇定居的福拉尼人分支部族卻是乳糖不耐)、北印度的辛迪人(Sindhi)、西非的圖阿雷爾人(Tuareg)以及東非北部的貝賈人(Beja)。很明顯地,這些部族的共同點是都具有游牧的歷史。

在乳糖耐受度光譜的另一端,是成年後正常保有乳糖不耐症的那些人,包括中國人、日本人、因紐特人(Inuit)、大部分的美洲原住民、爪哇人、斐濟人、澳洲土著、伊朗人、黎巴嫩人、土耳其人、泰米爾人(Tamils)、僧伽羅人(Singhalese)以及更多其他非洲部族,像是薩恩人(San)、茨瓦納人(Tswanas)、祖魯人(Zulus)、科薩人(Xhosas)以及非洲南部的史瓦濟蘭人(Swazis)、北非的丁卡人(Dinkas)與努爾人(Nuers),以及西非的約魯巴人(Yorubas)與伊博人(Igbos)等。總體而言,這些對乳糖不耐的民族都沒有游牧歷史。不過,仍然有一些具有啟發性的例外。

東非馬賽人(Masai)的傳統飲食中,除了奶製品還有血製品,你可能會認為他們有部分人因此對乳糖有耐受性,但事實並非如此。原因可能是,他們在食用奶製品前會先讓奶凝固,像乳酪一樣,大部分的乳糖此時被細菌分解去除。這是擺脫乳糖不良影響的一種方法──消除乳糖成分。另一種方式就是改變你的基因,上面列舉的其他游牧部族屬於此類。

加工後的起司,乳糖成分降低,便能減少人類不適的可能。圖/pixabay

文化的變革,也可能讓我們的基因有所變化

當然沒有人會故意改變他們的基因,科學也是最近才開始搞清楚如何做到這一點。一如往常,這項工作發生在幾千年前,透過天擇為我們完成。

我並不了解天擇具體是透過何種路徑令人類身上產生乳糖耐受性。也許是在饑荒時求助嬰兒的食物以存活,那些乳糖耐受程度高的個體更容易倖免於難;也許在有些文化裡,斷奶的時間被延遲,在這種情況之下經過天擇而生存下來的小孩,其乳糖耐受力就跟隨他進入成年期。

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乳糖耐受程度的高低,可能影響嬰兒的生存。圖/giphy

無論細節如何,這是文化驅使的遺傳性變異。牛、綿羊與山羊產乳量逐漸增加、益發溫馴,同時放牧牠們的部族對乳糖的耐受程度也提高了。兩者變化都是真實的演化趨勢,而且都受到非遺傳性的文化變革所驅使。

乳糖耐受性只是冰山一角嗎?我們的基因組是否充滿了馴化的證據,不僅影響我們體內的生物化學系統,也影響了我們的心智?如同別利亞耶夫馴養的狐狸,又像我們稱為狗的馴化狼一樣,我們是否也因此變得更加溫順、更可愛、長出人類特有的垂耳、痴情善感的臉和搖尾巴?我把這些問題留給你去思考,接著繼續趕路。

——本書摘自《祖先的故事:前往生命初現地的朝聖之旅》,2020 年 4 月,馬可孛羅

 

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馬可孛羅_96
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馬可孛羅文化為台灣「城邦文化出版集團」的一個品牌,成立於1998年,經營的書系多元,包含旅行文學、探險經典、文史、社科、文學小說,以及本土華文作品,期望為全球中文讀者提供一個更開闊、可以縱橫古今、和全世界對話的新閱讀空間。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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喝鮮奶真的能長高?拆解營養素與身高的關鍵連結!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/17 ・3185字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 食力foodNEXT 合作,泛科學企劃執行。

日本的兒童與青少年在 1960 年代開始,身高像是坐上了成長的直升機!有人說,關鍵就在於1964年推動的學童乳政策,這一喝就是 60 年,讓孩子們「蹭蹭蹭」地長高。

那麼台灣呢?從 2010 年與 2015 年,嘉義、雲林率先實行學童乳政策,到 2024 年在進一步全國推動「班班有鮮奶」,我們的孩子也有這樣的機會長高嗎?但如果孩子長不高,真的是因為牛奶喝不夠嗎?其實,想要孩子長個子,還有更多「長高密碼」!

為什麼長不高?哪些因素決定身高?

人的身高是高是矮,有 80% 來自於基因決定。圖/envato

到底是先天還是後天在主宰我們的身高?科學家告訴我們,影響身高的原因,有 80% 來自基因!到目前為止,已經辨識出 700 多個基因和身高有關,其中一部分是影響骨骼中的生長板,另一部分則影響身體荷爾蒙的分泌,這些基因一起合力,最終決定了我們的身高表現。

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影響荷爾蒙分泌的基因,就像人體的「身高總指揮」,主要控制三大荷爾蒙:生長激素、甲狀腺素和性激素。

  • 生長激素是由腦下垂體分泌的,如果人體生長激素分泌較少,身高也會明顯受影響,也就是身高比較矮。
  • 甲狀腺素則是幫助粒線體這個「細胞能量工廠」順利運作,讓細胞有充足能量來代謝與生長。如果甲狀腺素分泌不足,細胞發育自然跟不上,就會影響身高表現。
  • 性激素則是影響生長板與肌肉的關鍵!例如,女性賀爾蒙分泌旺盛,會促使骨骼中的生長板提早關閉,所以女性平均身高比男性矮。而男性賀爾蒙不僅有助骨骼發育,還能增加肌肉量,讓身材更高挑結實。

所以,基因是命定的,後天就無法再突破了嗎?其實不然!雖然基因決定了大部分,但後天的努力也有很大空間來改變結局!接下來,我們就來看看後天四大關鍵:飲食、運動、睡眠和環境,如何影響孩子的身高成長!

後天逆轉勝!抓住長高的四大黃金關鍵

長高需要什麼?首先,飲食是關鍵!長高需要足夠的營養素,充足的蛋白質、鈣質與維生素能幫助骨骼發育,而均衡飲食則是孩子長高的基石。除此之外,運動也不可或缺,發育中的孩童建議每天至少一小時的運動,包括阻力訓練、有氧運動和放鬆運動等,能讓肌肉與骨骼的發育更加堅實,並且維持正常體重,促進生長激素分泌。

睡眠則是很多家長容易忽略的重要因素 。研究顯示,生長激素的分泌高峰在晚間 11 點至凌晨 1 點,以及清晨 5 點至 7 點。因此,確保孩子有規律且足夠的睡眠時間,可以顯著提升骨骼生長效率。

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最後,外在環境因素也會影響兒童身高。例如,空氣污染及鉛、鎘等有害物質可能阻礙發育。為了給孩子最好的成長環境,就要避開這些污染源。

盤點完這些後天因素後,我們不禁要問:牛奶真的能幫助長高嗎?答案將隨著我們深入探討後揭曉!

喝牛奶真的能幫助長高?

後天因素同樣會影響兒童身高,那喝牛奶會有幫助嗎?圖/envato

聯合國對於發育遲緩之定義,是該年齡孩童所測量身高,低於世界衛生組織制定的身高標準中位數 2 個標準差,就視為發育遲緩。

2023 年一篇跨國研究研究顯示,增加乳製品攝取能降低發育遲緩比例。

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當然,乳製品消費量增加可能也代表當地正在經濟成長,可能從其他面向影響飲食。為了避免其他因素干擾,這份研究也納入了人均 GDP、兒童扶養比、人口成長率、農村電氣化比例與女性參與勞動比等等變數進行控制。此外,該篇研究還另外指出乳糖不耐症常見於青少年與成人,對孩童沒有影響,因此不必過於擔心。

總之,喝牛奶的確可能對長高有幫助,但牛奶只是眾多因素之一。而更重要的是,台灣孩童真的缺這一杯鮮奶嗎?

牛奶的確對身高的發育有幫助,但台灣的學童真的缺奶嗎?

根據《國民營養健康狀況變遷調查》,除了 1-3 歲的幼兒外,其他年齡層的乳品攝取量都遠低於建議標準。特別是 7-18 歲的學童,乳品攝取量僅達建議量的一半,顯示台灣兒童的乳製品攝取明顯不足。事實上,7-18 歲的學童中,有 8 成每天攝取不到 1 份乳品,這對正在生長期的孩子來說,營養攝取遠遠不夠。

然而,學童缺的不僅是鈣,還有維生素 D。根據 2008 年一篇回顧性的研究,維生素D對身高發育與鈣質同等重要。如果鈣和維生素 D 攝取不足,會影響骨骼發育。1999 年中國的實驗研究指出,飲用牛奶能有效促進身高,尤其是加強維生素 D 的補充後,骨密度顯著提高。

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那麼,台灣學童的鈣與維生素 D 攝取是否足夠呢?答案是遠遠不夠!根據國民健康署的調查,7-18 歲的學童,鈣的攝取量平均不到建議量的一半,維生素 D 的攝取量甚至只有四成多。這樣的營養狀況,怎麼能夠提供足夠骨骼發育的營養環境?

更令人關注的是,這些營養缺口與乳品攝取不足有直接關聯。每份乳品大約含有 240 毫升牛奶,其中含有 240 毫克的鈣質及 3 微克的維生素 D。根據國民健康署採用的推薦膳食攝取量(RDA),每天需要的鈣質約為 1000 毫克,維生素 D 則是 15 微克,如果每人每天攝取2份乳品類,加上其他的飲食攝取,就有機會補足鈣與維生素 D 的缺口。

此外,牛奶中的鈣質容易被人體吸收。牛奶有三分之一的鈣是以游離態存在的,能夠直接被吸收,剩餘的鈣與酪蛋白結合,當人體消化酪蛋白時,這些鈣質也會被釋放,然後被人體吸收。事實上,人體對牛奶鈣質的吸收率為 32.1%,遠高於其他食物。因此,想要補充鈣質,牛奶無疑是最佳選擇。

人體對牛奶的吸收率達 32.1%,是補鈣的理想選擇。圖/envato

喝的不是鮮奶,而是加溫處理後的保久乳,營養素會被破壞嗎?

至於保久乳的營養價值問題,根據國民健康署 2021 年針對這個問題,提出了說明。鮮乳是生乳經過短時間高溫或超高溫殺菌方式所製成,所以無法達到完全滅菌,保存期間較短,而且需要冷藏。保久乳則是透過高溫或高壓滅菌,並且以無菌的填充方式放入無菌包材,所以能夠保存較久。

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根據食品藥物管理署營養成分資料庫,鮮乳跟保久乳中的蛋白質、脂肪、碳水化合物(乳糖)、礦物質及維生素都沒有太大差異,只有少數熱敏感的營養素,像是維生素 C 會稍微少一點外,其他成分大致上都一樣。所以,不管是鮮乳還是保久乳,在營養成分上差異不大!

另外,許多父母擔心乳糖不耐症影響孩子喝牛奶、容易引起腹瀉。牛奶中含有乳糖,而乳糖是一種雙醣,由半乳糖與葡萄糖所構成。人體想要運用乳糖,需要先把它分解成半乳糖與葡萄糖,這時候需要一種特別的腸道酵素:乳糖酶。在兒童時期乳糖酶會正常分泌,這是為了要分解母乳,隨著年齡增加,乳品類食物逐漸減少,人體的乳糖酶漸漸地分泌越來越少。然而,這並不代表不能喝牛奶。透過逐步攝取少量低乳糖的牛奶製品,或使用乳糖酶補充品,都有機會能改善不適,重新恢復對牛奶的耐受力。

總結來看,牛奶確實能補足我們失落的鈣質和維生素 D 缺口。這些營養素,也確實與身高有關。但別忘了,影響身高的因素有很多,飲食、運動、睡眠和環境等各方面都不可忽視!補充足夠的營養素,並搭配運動和良好的作息,將會是孩子的身高發育的關鍵。

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