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小王子能馴服狐狸嗎?一場歷經近60年的銀狐馴化實驗

寒波_96
・2018/09/09 ・3315字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

圖/《小王子》電影劇照 via IMDb

「你是誰?」小王子問,「你很漂亮。」

「我是一隻狐狸,」狐狸說。

「你來跟我玩嘛,」小王子提議。「我好難過⋯⋯」

「我不能跟你玩,」狐狸說。「我沒有被馴服。」

「啊!對不起,」小王子說。但想了一會兒之後,他又加上一句:「『馴服』是什麼意思?」

──《國家地理經典童話:小王子

馴化 v.s. 野生

大家對「馴化動物」一定不陌生。自從人類馴化了狼,培育出第一種馴化動物──狗以後,一種又一種馴化動物相繼誕生,一萬多年來,狗、貓、牛、山羊、綿羊、蠶、馬、豬、駱駝、雞、火雞、羊駝等等動物被陸續馴化。人類不但改變這些動物的命運,也改變了人類自己的歷史,再也回不去了。

但話又說回來,什麼是馴化呢?馴化與野生相對,比方說狗是馴化動物、狼是野生動物。然而每種馴化動物,甚至是同一種動物的不同品系,之間都有微妙的不同。除了動物本身的差異之外,也深受人類偏好的影響,因此馴化動物可謂千變萬化,沒有一致共通的特色。(「不怕人」是大部分馴化與野生動物的差別,不過蠶似乎沒有怕不怕人的問題?)

研究馴化的奧秘時,科學家通常著重於比較馴化動物與其野生親戚在型態、行為、遺傳等面向的差別;例如定序馴化動物的基因組,再和野生族群比較,尋找與馴化有關的基因。不過,也有人採取完全相反的策略,那就是從頭開始,用人擇重新將野生動物一步步培養成新的馴化動物,觀察是哪些變化導致馴化。

赤狐與其變種──銀狐。圖/sunnyskyz

狐狸農場實驗:來馴化狐狸吧!

「『馴服』是什麼意思?」

「這是很多人都忘記了的事。它的意思是「『建立關係』⋯⋯」

──《國家地理經典童話:小王子

實行「人擇」最知名的實驗來自俄羅斯,對象則是銀狐。歷史上一直都有飼養狐狸的記載,不過沒有任何證據表示曾有狐狸被馴化,因此狐狸仍被認定是標準的野生動物。(赤狐又叫作火狐,英文名字 red fox,學名 Vulpes vulpes,銀狐是赤狐的一種變種),公元 1959 年起,俄羅斯有批科學家展開一項註定無比漫長,不知道是否有盡頭的實驗:培育親近人類的溫馴銀狐

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實驗概念很簡單:從農場飼養的狐狸中,選擇行為上會親近人類的個體,一代一代的配種與培養。但這項計劃難的是要長~~時間持續不斷。現在,實驗進行已有將近 60 年,培養到了第 50 幾代的狐狸。

下面是 2011 年時溫馴型銀狐的影像,已可以發現牠們主動靠近人類,甚至有宛如人狗之間的互動:

在計劃開始後幾年,為了使實驗更為精確,1970 年代同一支研究團隊又啟動了另一個方向的實驗:培育攻擊行為比較強的狐狸。目前進行到 40 多代。為了減低近親繁殖的程度,以及不要讓結果太複雜,歷代狐狸篩選的標準只考慮「行為」一項。並且另外培養了一批任意繁殖的對照組狐狸。

而攻擊型銀狐甚至比普通狐狸來得更不友善:

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多年培養後的狐狸有三種行為模式:溫馴、攻擊、沒有特別篩選過的普通狐狸。最近遺傳學家從每種品系各自定序了 10 隻個體,希望能找到與馴化有關的基因。這個時代,定序 DNA,取得一大堆資料是輕而易舉的事兒,但是符合哪些特徵的基因才是該尋找的目標?[1]

影響行為的基因們

每隻狐狸的基因組都差不多,上頭只有少少的不一樣。而實驗的基本假設是:行為差異是受到遺傳的影響。因此,若是溫馴組大部分個體都共享一種遺傳變異,而攻擊組共享另一種變異,兩組之間差異很大,就有可能是影響行為差異、科學家想尋找的目標。

圖/取自 Science 新聞〈These docile foxes may hold some of the genetic keys to domestication

以此類推,狐狸基因組上一共有 103 個區域,在三組間有比較明顯的差異。之前比較馴化狗與野生狼的研究,也找到過一批可能與狗的馴化有關的遺傳變異,有意思的是,狐狸的 103 個區域中,有 45 個也見於狗狼間的差異。

另一點更有意思的是,這些基因組差異明顯的區域,有些也在人類行為失調的研究中見過,與人類的躁鬱症(13 個)、自閉症(13 個),還有較為少見的威廉氏症候群(Williams-Beuren syndrome,3 個)有關。不過,狐狸身上的這些基因和人類的基因親戚間沒有直接關係,只是屬於同一個基因家族。這些結果表示某些演化上同源的基因,在不同生物中都與行為有關,卻有著不同的影響。

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也有一些乍看之下與行為沒什麼關係,參與免疫反應的基因,卻較為普遍地在攻擊型狐狸的基因組被觀察到。之前也有別的馴化研究發現過類似狀況,詳情有待未來探討。

基因組上含有 SorCS1 基因的周圍區域,在不同行為的狐狸間,序列間有很明顯的差異。圖/取自 ref 1

必需注意的是,就算不同行為的品系彼此間有遺傳差別,也可能只是剛好不一樣,不見得真的與行為有關。不過若是用不同研究策略能找到一樣的基因,應該能降低誤判的機率。因此,之前也有科學家用分析 QTL 的方式(Quantitative trait locus;數量性狀基因座)尋找影響溫馴/攻擊行為的潛在基因,再拿 QTL 分析的結果與更早之前的結果對照,結論是:最早找到的 103 個區域中,有 30 個與 QTL 分析偵測到的區域重疊。

這樣的確感覺踏實了點。詳細比對不同個體以後,研究團隊認為這批區域中有個叫作 SorCS1sortilin related VPS10 domain containing receptor 1)的基因,很可能牽涉狐狸行為的改變,不過仍不清楚是如何影響的。目前的推論是此一基因參與了神經傳導,或許因此而涉及行為變化。

野生的界限,馴化的潛力

圖/《小王子》 via IMDb

「可是如果你馴服我,我的生活就光明了。我會認出和其他腳步聲不同的腳步聲。其他的腳步聲會讓我躲到地洞裡。你的腳步聲則會像音樂一樣,把我從洞裡引出來。然後呢,你看!看到遠方那片小麥田了嗎?我不吃麵包和小麥,它們對我沒有用處。麥田對我毫無意義。這很悲哀耶!不過你的頭髮是金黃色的。所以你一旦馴服我,一切就會變得美好。那金黃色的麥子會讓我想到你,我也會愛上風吹著小麥的聲音⋯⋯」

狐狸陷入沉默,注視了小王子一段時間。「拜託⋯⋯馴服我吧!」

──《國家地理經典童話:小王子

60 年來的俄羅斯狐狸農場實驗告訴我們,即使只是篩選一項行為,也受到許多基因影響,沒有任何單一基因的改變,足以讓狐狸變得溫馴親人,更別提涉及更多差異的馴化了。與一種動物建立關係是相當漫長的過程,需要長久的耐心。

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這些研究也能促使我們回頭思考:什麼是「馴化」,野生與馴化的界限到底該如何判定?[2]

馴化的遺傳相當複雜,牽涉許多基因的組合。已經完全被馴化的動物,當初促進馴化的遺傳變異們早已固定下來,所以不會養一養又變回野生種;但是馴化中的溫馴狐狸,仍然配備一些與「野生」個體一致的遺傳變異。反過來看,即使是完全野生的個體,也可能配備一些「馴化」的基因版本。

從這個角度思考,馴化與野生可以視為程度的問題。也或許,每隻狐狸都有受到馴化的潛力。

延伸閱讀:

  1. Kukekova, A. V., Johnson, J. L., Xiang, X., Feng, S., Liu, S., Rando, H. M., … & Beklemischeva, V. (2018). Red fox genome assembly identifies genomic regions associated with tame and aggressive behaviours. Nature Ecology & Evolution, 1.
  2. These docile foxes may hold some of the genetic keys to domestication

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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