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回〈美國牛肉的迷思—謠言與事實 Q&A〉

Gene Ng ・2012/02/14 ・2484字・閱讀時間約 5 分鐘・SR值 534

・七年級

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我其實真的很不想再寫任何跟美國病牛肉相關的文章了，只是這篇〈美國牛肉的迷思—謠言與事實 Q&A〉有太多科學上的疑慮，所以不得不為之。

文章的Q1沒算完全對帳。

致命的大腸桿菌O157，其實就有可能是因為美國牛的飼養方式造成的。大腸桿菌O157可通過酸性胃液而存活。牛原本的胃液是中性的，因為飼料中添加了不是自然食物的玉米而變成酸性。牛的胃原本是要代謝以纖維素為主的草料，可是當代謝玉米中大量的澱粉，就會讓胃液呈酸性。在牛中性的胃液中，大腸桿菌O157會面對其他細菌的競爭。可是，因為牛吃了含玉米的飼料，讓中性胃液變酸了，其他細菌被淘汰掉了，大腸桿菌O157才能坐大。

學術論文請參考這三篇由美國農業部專家和大學教授撰寫的：

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就因為大腸桿菌O157這個問題，美國的屠宰場，其實應該得好好訓練員工，要他們小心在屠宰過程中不要弄破牛的腸胃道，讓裡頭可能存在的大腸桿菌O157污染牛肉。可是美國屠宰場基本上是血汗工廠，員工要快速處理大量屠體，所以才會有漏網之魚。這問題的嚴重性，可參考《紐約時報》（The New York Times）的這篇專文 The Burger That Shattered Her Life。

這是一個飼養和屠宰兩層面的問題，這篇文章把問題簡化過頭了。

Q2中的這句「牛吃的玉米是飼料玉米跟青割玉米，品種跟人吃的甜玉米不同，這些飼料用品種算是非常粗糙的食物, 也只有牛羊這類反芻動物才會開開心心地吃下去。」，是嚴重誤導。美國牛吃了添加玉米的飼料後，因為玉米中的大量澱粉的分解代謝異常，而會較容易懼患代謝疾病和感染性疾病。這讓飼養場需要使用大量的抗生素，如獸醫用藥物Rumensin和Tylosin等等。為了解決這個問題，飼料中就會添加更多化學藥劑，不過卻會讓胃中的微生物相產生更糟的變化。牛都成了藥罐子還吃玉米吃得開開心心？

Q3之中，拿兩種牛肉和深海魚比，用意是要我們放棄吃都不健康的牛肉，改吃更健康的深海魚嗎？健不健康是比較來的，這是顧左右而言他，來模糊問題的焦點。

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Q4之中，也是避重就輕地顧左右而言他。已經有不少科學證據說明吃食紅肉（美國人最主要吃的紅肉就是集約式的畜牧業餵養出來的牛肉），和許多疾病如大腸癌、心血管疾病、糖尿病、肥胖等文明病息息相關，相關學術論文及資料可在此文章中引用文獻中找到：http://en.wikipedia.org/wiki/Red_meat#Health_risks。

在Q5之中舉例不當，用只有牛中招來解釋跨物種傳染的範圍。朊毒體（Prion）的跨物種傳染機制和範圍還不明，這篇今年一月發表在頂尖學術期刊Science的論文就發現，朊毒體的跨體物感染的程度和不同組織有關，而且比原先知道的還高：Beringue V, et al. Facilitated cross-species transmission of prions in extraneural tissue. Science. 2012 Jan 27;335(6067):472-5.。

Q6談到的既然是事實，那麼在更嚴格的管控施行之前，拒吃是不是對廠商施壓的合理且有效的手段呢？

其實，我很多在美國留過學，或者居住在美國的朋友，對美國牛肉都比較放心，因為除非吃素，否則很難不吃到美國牛肉。就因為吃過不少美國牛肉，就心理上認為那些牛肉就應該沒事，是一種自我安慰的心態吧。我當初留學美國時，當然也在不知道的情況下吃了不少，可是後來知道真相後，就儘量不吃了。

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很多人可能沒到過集約式養牛場，我到過南加州的一個集約式養牛場幾次。那裡非常恐怖，臭氣衝天，看過保證沒有任何食慾。

對於這些美國牛肉不健康的各種因子，基本上都有風險和劑量的問題，所以不管過去吃了多少，只要未來少吃或不吃，就能理性地減少風險和劑量。所以沒必要因為過去吃多了，就心理上認定沒問題才能安心！

原文出處：

The Sky of Gene: 回〈美國牛肉的迷思 – 謠言與事實 Q&A〉

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#1 Ben-Yang Liao 2012/02/14

我想你需要好好說明一下”致命的大腸桿菌O157，其實就是因為美國牛的飼養方式造成的”的意思因為你提供的論文反而指出不同的分析和研究常有不一致的結果說明這個問題的複雜性和爭議性

#2 Gene Ng 2012/02/14

這個問題的確沒那麼簡單，而且不同實驗室也的確得出不同結果。不過我的原意是，原文完全把問題推給後續的肉品加工管控，是沒有強力科學證據支持的，因為在一些實驗中，確實發現飼料會影響O157在牛腸胃中的量，而那些文章的作者也指出，管控也得在農場中就做好。

#3 Wht0104 2012/02/14

請問Q2反駁的文獻在哪？
你的反駁與我所學所知不相符。

#4 Gene Ng 2012/02/14

指「所學所知不符」太模糊，如果能清楚指出哪些地方認知有差異，會更有益學習和討論，謝謝。

#5 Gene Ng 2012/02/14

Q2的文獻，關於「美國牛吃了添加玉米的飼料後，因為玉米中的大量澱粉的分解代謝異常，而會較容易懼患代謝疾病和感染性疾病」，這篇就有提到Russell JB, Rychlik JL. Factors that alter rumen microbial ecology. Science. 2001 May 11;292(5519):1119-22.。不過指「分解代謝異常」，可能寫得不好，應該是說正常沒接觸那麼多澱粉。

關於獸醫用藥，這篇有針對環境的調查：Song W, Ding Y, Chiou CT, Li H. Selected veterinary pharmaceuticals in agricultural water and soil from land application of
animal manure. J Environ Qual. 2010 Jul-Aug;39(4):1211-7.

#6 Ben-Yang Liao 2012/02/15

你說飼料添加玉米就要多施加抗生素或獸醫用藥但給的文獻Russell and Rychlik (2001)及Song et al. (2010)完全沒有提到應該要另外找文獻

#7 Gene Ng 2012/02/15

容易生病要施藥，是常識。你可以爭辯說，集約式養殖就易生病，又不一定是玉米造成的。可是，我的邏輯是「玉米或穀物並非正常食物，有文獻指出分解這麼異常大量的澱粉會導致胃腸生理異常，使得牛隻易生病，所以為了防止牛生病，所以要用大量獸醫用藥來預防或治療」，牛才不是會像原本那篇文章說的那樣開開心心吃玉米呢。你可能爭辯說我提出的反駁不完備，因為那篇的邏輯是牛能夠完全沒有任何問題消化玉米，似乎玉米本來就是牛天然的主食，這個論點很輕易就能被打趴。

#8 Ben-Yang Liao 2012/02/15

這個邏輯說起來如果一個人有肥胖等代謝問題合理推論會常上醫院並多吃抗生素這明顯不是用常識去推論的結果太牽強了

#9 Gene Ng 2012/02/15

我原文是說「而會較容易懼患代謝疾病和感染性疾病。」，請勿自行故意避「感染性疾病」不提。我的重點是「牛成了藥罐子」。如果對牛這類大型哺乳畜牧動物在一般放牧和集約式喂養有何用藥上差別這個問題，由念動物科學或獸醫的朋友來回答你，你或許會比較滿意。

#10 Ben-Yang Liao 2012/02/15

問題就在玉米和感染性疾病的關係你看不懂?

#11 Ben-Yang Liao 2012/02/15

看了原作我已經完全不知道你回覆原作者的重點在哪裡了是牛開不開心嗎? 喜不喜歡吃finishing ration嗎?

#12 Ben-Yang Liao 2012/02/15

看了原作我已經完全不知道你回覆原作者的重點在哪裡了是牛開不開心嗎? 喜不喜歡吃finishing ration嗎?

#13 Ben-Yang Liao 2012/02/15

我以為你的重點在飼料種類而非集約或放牧與抗生素使用的關係開始看不懂了

#14 Gene Ng 2012/02/15

我想你的意思是這個討論可以結束了。

#15 Gene Ng 2012/02/15

沒關係，我也看不懂你的意思。要學東西，請找念動物科學或獸醫的朋友問，謝謝。

#16 Chien-Kai Wang 2012/02/15

針對您的回應, 謹提供以下回答供參考:

Q1.
顯然您並不知道 O157 菌株的存活跟牛瘤胃液的 pH 值並無多大關係。O157 菌株在牛體內主要寄宿區在牛的直腸-肛門段，那離瘤胃可是有好長一段距離。無論那種飼料配方將瘤胃 pH 值改變到什麼程度，對直腸末段的 O157 菌株來說影響都不大。另外牛瘤胃的正常 pH 範圍在 5.5~6.8 之間 (每日依節律變動)，本來就是弱至中酸性以提供適當環境讓大量發酵菌消化飼料，產生脂肪酸做為牛的營養來源。牛的瘤胃生理環境是中性這種謠言請不要再傳了。

另外想請您仔細閱讀您所提供的那兩篇 2009 年論文，因為兩篇都不支持您的結論: 玉米是導致 O157 菌株帶原增加的主因。例如 Jacob et al 在摘要中描述 “Frequently, results of studies are conflicting or not repeatable, which speaks to the complexity of the hindgut ecosystem, variation in animal feed utilization, and variation within feed products.” ，又 Callaway et al 那篇 review 中也討論到許多玉米飼養策略可以降低 O157 帶原，而粗料飼養也可能反而增加 O157 帶原率。Callaway 在這篇論文的真正結論是，飼養策略對 O157 帶原確實有影響，但真正作用機制尚待釐清，沒有具體答案，同時必需與飼養環境一起研究，以改進目前的飼養管理策略，達到有效抑制 O157 的帶原率。

當檢驗美國 CDC 的O157 疫情報告時，也可以發現大多數 O157 感染都是可以在肉品加工程序就完成大部份的預防措施。因此加工過程的管控無疑仍是防治 O157 疫情最主要手段。不過我個人十分同意為了有效控制 O157 菌株的公衛問題，從飼養管理策略與肉品生產管控雙管齊下是最有效率的做法。只是相對於屠體與肉品管理程序已建立完善的程序，飼養管理策略上針對 O157 的帶原仍缺乏理想的設計，有待更深入的分析 O157 帶原風險因子為何。不過至少到今天為止，多數研究證明玉米飼養並非主兇。

Q2.
代謝異常對牧場經營者來說一向是致命的問題，家畜一旦發生代謝異常，直接顯著影響生產性能(產肉、乳、或蛋)。即使是美國的集約肉牛牧場，經營管理正常化的牧場都知道應該要調配足夠的粗料比例來維護肉牛的消化生理運作機制正常。會因使用不當玉米比例導致家畜代謝異常，那麼這個牧場要嘛檢討飼料配方，要嘛就準備賠錢賠到脫褲子。

今日牧場感染性疾病盛行的原因，主要還是來自於集約式飼養。集約式飼養可以說是 1950 年代以後，在世界各開發中、已開發國家大量普及的牧場經營模式，包括台灣在內 (請回頭看養豬王國年代，台灣那豪邁的一千三百萬在養頭數)。集約式牧場固然提供平價大量的肉品，但也無可避免地必需付出代價 – 更廣泛的疾病問題就是其中之一，特別是人畜共通疾病。我認同牧場經營上，抗生素的使用要加謹慎與小心，但是合理的使用範圍是必需被容許的。您提到的Rumensin & Tylosin 都是對抗葛蘭氏染色陽性病菌 (Gram positive germs) 的抗生素，且非人類臨床用藥。就在您提供的文獻裡 (Callaway et al., 2009)，作者同樣結論雖然飼料成份跟這兩類抗生素會影響 O157 菌株的帶原，但效果是好是壞無法下定論: “…there is a potential interaction between diet type and antimicrobial treatment; however, no definitive proof of this linkage has been demonstrated”。

Q3.
請詳讀我在原文中附上的參考文獻，內有研究數據與相關討論可供參考，謝謝。

Q4.
請詳查每人紅肉消費量與疾病的相關係數成正比此一事實。畢竟”風險因子是紅肉”，”與風險因子是過量的紅肉攝取”兩者是完全不同的概念。

Q5.
引用吾人原文: ” 當年在英國羊屍體做成的骨粉同樣送去了其它家禽畜飼養場，卻獨獨只有牛中標，就解釋了 prion 感染雖然有一定程度的跨物種傳染力，但還是有其限制存在。” 此段文句應只用以指涉 prion 並非無視物種差異，無差別地感染所有家禽畜，而是選擇性地感染特定物種。這段文字並未擅自確立 prion 的感染範圍。同時我也在段末說明個人看法: “但是基於可能的風險，適當的 prion傳染途徑研究還是應當進行，以了解如何控制 prion 傳播。”即表明 prion 做為新發現的病原，還有許多未知問題亟需探索與釐清。您的意見顯然對我的原文有極大的誤解。

Q6.
這點我並不反對，甚至很贊成這樣的方式來主張消費者的權利。但是我也認為提供消費者盡可能正確與翔實的資訊，將更有助於消費者推動改良畜牧產業的方向與力量。

#17 Chien-Kai Wang 2012/02/15

“…. and when there is poor feed bunk management.”

請找一個做過肉牛肥育期飼料策略規劃的人解釋這句話給您聽, 以確定您能正確理解這段關於 liver abscesses 的病因描述, 謝謝.

#18 Portnoy Zheng 2012/02/15

感謝Chien-Kai, 可否容許PanSci將這篇回應獨立發表為文？

#19 Wht0104 2012/02/15

阿是這樣的，雖然我飼料學也不是學得非常好，但就我所知，精料和粗料的餵飼一直都有一定的比例，精料裡玉米和豆類像是苜蓿的比例也都有一定，就是為了讓牛能長肉但是又不至於脹氣生病等等。而且據我所知，是如原文作者所說，牛是比較愛吃精料啊，對牠們來說那是比較好吃的食物，有點類似人類吃糙米和精緻食物的那種感覺。不過，並沒有因為牛愛吃精料就讓牠們吃比較多，也沒有為了要讓牠們長更多肉而不顧健康的餵比較多精料。

很抱歉的是到現在還沒有仔細看你提供的文獻，我只是擔心那會不會是實驗裡過量的玉米飼料促使動物有代謝異常的問題，而非真實農場餵飼的比例。

#20 Gene Ng 2012/02/15

感謝作者用心詳細的回應，讓我學習到不少新知識:)

您的回應中，有許多我也認同的事實。不過，我還是得做些說明：

Q1，含玉米等穀物混合精料會讓牛的瘤胃變得更酸吧？

我同意您指出的，飼料對O157的帶原率的研究結果不一致，問題也很複雜。不過那些證據，以及文章作者的觀點，仍然指出飼料和集約式飼養環境還有可能是主因，他們沒有不支持我的論點，只是不是完全強力的。

因此O157的污染，並不完全像您在原文所說的，全都是屠宰場單方的問題。我想，您也同意雙管齊下是好方法吧？

Q2，我想許多像我一樣的人，拿玉米來做文章，並非只是要怪罪「玉米」而已，而是整個集約式牧場制度。

含玉米等穀物混合精料，會讓牛更易患上胃炎、肝膿瘍、蹄葉炎等疾病，是事實吧？

Q3，我沒有否定您在文章中陣述的事實，只是覺得拿不相干的東西來比，可能不是好的方法。不過這個見仁見智。

Q4，我想大多數人指牛肉不健康，原因有許多，除了抗生素殘留的問題，還包括牛肉對人體健康的影響。還有，吃添加玉米飼料的牛的肉，可能就因為太油了，所以更容易導致文明病。美國人的主食是牛肉，這和他們文明病盛行可能有關。

Q5，我同意您的回應。

Q6，我們無法改變人家，頂多只能用一段政治手段保護台灣人民的健康和畜牧業。我想如果可能，您可以談談台灣的畜牧，和美國的畜牧，在作法和用藥上可能有何不同。

謝謝。

#21 Gene Ng 2012/02/15

如果您方便，不知能否請您也到我部落格（http://skygene.blogspot.com/2012/02/q.html ）上貼您的留言讓更多讀者瞭解，或者授權我轉貼，謝謝。

#22 Gene Ng 2012/02/16

比較愛吃精料的意思是，如果有草料和含玉米等穀物混合精料選，牛會主動選擇去吃後者嗎？

#23 Chien-Kai Wang 2012/02/16

Q1.
a. 不適當的混用穀物為主的飼料為造成瘤胃酸化沒錯. 但在設計飼料配方時, 這是必需被小心控制的因子. 所以說正常情況下, 飼料配方裡不管提高多少穀物比例, 牛隻的瘤胃 pH 值都應該控制在正常生理範圍中, 不至引起代謝失調的問題. 失控的飼料配方造成酸化問題是很可怕的, pH 稍為偏離正常範圍就可能造成牛隻重病或死亡, 這樣的牛連屠宰場都去不了, 遑論用藥控制? 那真的是行外人的想像. 抗生素與藥物的濫用, 其實很多是肇因於其它的因素, 容後再提.

b. 傳統上 (在我念畜產系的年代), O157 這種肉品致病菌污染被認為是在屠體與肉品加工管理這一層面負責的. HACCP 規範的誕生跟致病菌污染就很有關聯. 飼養管理上對 O157 的加強則是 1990 年代後期開始導入的觀念, 對我來說已經是離開學校以後的東西了. 今天藉著這個討論讓自己重新認識畜牧產業的發展, 算是意外的收獲. 這點受教了.

Q2.
承 Q1.a 真正的問題不在穀物飼料的使用, 而在實務上設計飼料配方的現場人員是否具備足夠的專業知識, 調配適當的飼料組合. 事實上, 絕大多數牧場的明顯感染與健康問題都肇因於管理不當, 而非那一種飼料成份天生有問題. 許多牧場的抗生素濫用的真正源頭是不思積極改善飼養管理水準的牧場經營者, 在偷懶的心態下不當使用抗生素與其它藥物. 如何監控並強迫這些牧場改善才是問題的重點.

Q3.其實那個深海魚的比喻, 就是引用文獻中實際的實驗結果.

Q4. 如我前次回應提到的, 攝取量是一個很大的因素. 美國飲食文化中牛肉佔的巨大比例很可能就是導致相關疾病盛行的主因. 但這個問題的關鍵我認為還是以過當攝取為主, 這種情況下, 不管牛肉有多健康, 恐怕都無助於改變疾病的發生比率.

Q6.台灣的問題可能比美國更嚴重. 因為牧場經營者的守法程度, 跟官方主管單位監督的嚴謹程度. 這是一個很大的議題, 還是等來日時機相對成熟再談吧 (苦笑).

謝謝您的意見, 系列回應中我回答的部份, 請註明出處 (PanSci) 後即可自由引用.

#24 Chien-Kai Wang 2012/02/16

會. 在我以前工作的牧場, 曾經發生肉牛晚上偷跑出柵欄, 溜到精料儲藏槽裡吃了一整個晚上的精料. 早上發現時已經癱在地上只剩一口氣, 沒多久就(撐)死了. 換成粗料對牛來說, 就沒這種致命的吸引力. 這樣的例子很多, 讓人不得不相信穀物精料對牛來說真的是有種無法抗拒的魔力.

#25 Gene Ng 2012/02/16

原來如此:)

#26 Gene Ng 2012/02/16

非常感謝您詳細的回答。您的專業和風度，是寫了美國牛文章以來這兩年最敬佩的:) 謝謝您讓我學習到不少新知識。

原先那篇文章還是有不少地方解釋不夠清楚。我同意站長的建議，如果您能把這些回復，加上您在原文的回應，再整理成一篇文章，相信能夠嘉惠更多的讀者。這兩年參與了很多美國牛討論，幾乎沒有其他您能夠這麼有條理解釋和釐清事實的。

您的回復，我大致上都同意。除了Q4有一個小問題，就是有人提出，如果是放牧的牛肉，可能就比較沒問題。像藏族吃了很多放牧的犛牛肉，，可是甚少文明病。不過這方面的研究，我承認是還不太足夠的。

從您的回復中，我想動物科學在學術訓練到實際操作上，有著一些頗大的落差，是嗎？

我的想法是，因為牧場上常常會因為方便或減低成本，而有一些不良作法，政府其實應該嚴加督導。可是美國政府從雷根的小政府無為而治的理念開始，就自廢了許多武功，加上業者買通說客，讓美國政府即使在出事後，也不能或不敢去監管。所以拒絕開放讓美國牛入口，還是有道理的。

您原文有一點我非常同意，「如果不是人類自己愛吃牛肉又貪便宜，當初根本不會有集約式肉牛牧場發展出來。」，所以其實不能全怪畜牧業者，因為市場和利潤的誘因實在太大了。

我是鼓勵吃素的，不過也知道要全台人民都吃素，是不實際的。在現代生活，我們其實不缺肉類，而且甚至是吃太多肉了，以致造成了一些諸如心血管疾病和癌症等的文明病。過完年我和一些朋友都有不少感慨，就是過去只有過年過節或婚宴才會吃到大魚大肉，可是現在每天都不難吃到大魚大肉，使得過年過節又更變本加厲地只吃大魚大肉XD 結果過完年，身體就一大堆毛病Orz

所以，消費者其實應該好好思考，我們應該取得更多便宜的肉品，還是吃較少，可是品質更高、更健康的肉品。台灣人愛美食，我相信大部分朋友都同意，如果吃到的肉更美味、更健康，少吃一點但吃高檔一點，是可以接受的。

我想，追求肉品品質，以及畜牧動物福祉的提昇，是消費者、畜物業者和畜牧動物三贏的理想。

#27 Chien-Kai Wang 2012/02/16

您過譽了, 小弟只是在所知範圍內盡可能討論這個議題的疑誤之處. 若有未盡之處尚祈見諒. 這一系列討論我想請 PanSci 整理後發表.

其實很多文明病確實來看是長壽病 (大多數的癌症與心血管疾病, 其它的慢性病等). 若不是現代社會公衛與營養條件在過去一百年中飛躍性的進步, 那麼最困擾人類的問題數千年來都是一樣的: 營養不良與感染.

今天文明病的起因, 主要還是人類沒有因應快速的科技發展, 演化出對應的理想生活模式. 飲食是重要的一環, 在這個環節裡, 我想問題不是少數幾項食品在扮演關鍵角色, 而是如何平衡不同食物的攝取方式與量.

我相信專業知識與觀念的普及化, 是解決這類問題的關鍵所在. 前題是詳實完整易消化的資訊可以提供(這部份應該算是專業工作者的社會責任), 而大眾又有積極意願去理解與學習. 這樣的態度, 也同樣有助於畜牧產業的改進.

當大眾不再懵懂無知時, 自然知道如何監督政府管控產業, 自然了解鼓勵相關研究發展與優良產品的生產, 也自然明白自己該吃什麼, 不該吃什麼. 我想, 這應該就是現代社會持續進步的原動力所在, 也才有機會達成您所說的三贏理想.
以當前社會大眾對畜牧產業認知 (在這個議體裡不只是台灣, 包括美國都是) 的情況, 是還有很大的努力空間去釐清誤解, 並清楚地剖析這個產業的真正問題所在. 不過一步一步走下去 (像是在 PanSci 這個大家參與討論的平台), 我相信情況會慢慢走向更好的方向的. 🙂

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Gene Ng

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來自馬來西亞，畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班，以及美國加州大學戴維斯分校（University of California at Davis）遺傳學博士班，從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員，現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所，從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」（Sciscape.org）總編輯，現任台大科教中心CASE特約寫手、Readmoo部落格【GENE思書軒】、關鍵評論網專欄作家；個人部落格：The Sky of Gene；臉書粉絲頁：GENE思書齋。

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本文與益福生醫合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源：envato

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源：益福生醫

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」？揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」，科學家如何找到破解惡性循環的新契機

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo) ・2026/05/08 ・2041字・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源：shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明，但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源：shutterstock

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源：

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大腸桿菌是好菌還是壞菌？只分布於人體大腸嗎？——《生物學學理解碼》

PanSci ・2019/04/16 ・1757字・閱讀時間約 3 分鐘・SR值 569

・九年級

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課本介紹人體大腸中的大腸桿菌 (Escherichia coli) 有助於維生素吸收，但新聞報導時有感染大腸桿菌而死亡的案例，究竟它是有助於人體健康的益菌還是讓人生病的病原菌？此外，大腸桿菌顧名思義應分布於大腸，其他腸道區域也有大腸桿菌嗎？

大腸桿菌小檔案

大腸桿菌屬於兼性厭氧的革蘭氏陰性桿菌，由德國細菌學家西奧多 · 埃希 (Theodor Escherich) 於 1885 年嘗試找出霍亂病原時，於結腸中分離鑑定，因此大腸桿菌的屬名為埃希氏菌屬 (Escherichia) ，而 coli 是指「colon」（大腸中的結腸）。埃希最早將之命名為 Bacterium coli commune（大腸中普通的桿菌），阿爾多 · 卡斯特拉尼 (Aldo Castellani) 與阿爾伯特 · 約翰 · 查爾默斯 (Albert John Chalmers) 於 1919 年更名為 Escherichia coli，以紀念埃希的貢獻，但直到 1958 才被官方認定 (Emerg. Infect. Dis., 2015) 。

是好菌？

人體大腸中的大腸桿菌與我們的關係常為互利共生，大腸桿菌可合成並釋放人體所需的營養素，包含維生素K 、 B12 等；人體製造凝血因子時需要維生素K 的參與。

大腸桿菌可由腸道中獲得營養與有利的生長環境，亦能抑制其他病菌生長，幫助維持腸道菌落。

還是壞菌？

大腸桿菌通常不致病，因此大部分的菌株並非致病菌，但有些菌株會引起食品中毒，通稱為病原性大腸桿菌 (EEC) ，依據其致病機制，主要可分為六種亞群（施等人， 1997 ）。最常見的致病性大腸桿菌是因細菌的內毒素，引起腹瀉、脫水等症狀，稱為「旅行者的腹瀉」 (Traveler’s diarrhea) 。

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致病性大腸桿菌常引起「旅行者的腹瀉」(Traveler’s diarrhea)使人精神不濟。圖／pixabay。

另一種致病性大腸桿菌，是 1982 年於美國爆發出血性結腸炎的大腸桿菌 O157 : H7 ，該種菌株透過內毒素破壞腸道與腎臟，可能造成腸道出血與溶血性尿毒症 (HUS) 。大腸桿菌 O157 : H7 產生的內毒素稱為類志賀氏毒素 (Shiga-like toxins 或 verotoxin) ，與痢疾志賀氏桿菌（Shigella dysenteriae，為桿菌性痢疾的病原菌之一）產生的志賀氏毒素相似。科學家認為痢疾志賀氏桿菌的內毒素基因經噬菌體傳遞,被帶入大腸桿菌中，形成大腸桿菌 O157 : H7 菌株。

大腸桿菌的數量與分布

人類胃腸道內居住著許多微生物，形成一個複雜的生態系統。一個人的糞便中可鑑定出 400 多種細菌，主要為厭氧菌。腸道是氧氣濃度受限的環境，分布了兼性厭氧菌 (facultative anaerobes) ，包含大腸桿菌與葡萄球菌 (Staphylococcus) ，佔腸道微生物數量的 0.1％。人體的上消化道（胃、十二指腸、空腸和迴腸前段）細菌菌落較為稀疏，細菌濃度小於 104 個生物體 / 毫升腸液。

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比較各段消化道內厭氧菌與大腸桿菌的數量（修改自 Gorbach, 1996 ）。圖／《生物學學理解碼》

下消化道中以大腸分布的菌落最多濃度約為 1011 個細菌 / 克糞便,其中主要是厭氧菌,其數量可達兼性厭氧菌的 1000 倍 (Gorbach, 1996) 。換句話說，大腸桿菌在小腸中分布的數量極少，在迴腸中數量較多，但主要分布於大腸。

破除大腸桿菌的刻板印象

◎一般腸道內的大腸桿菌與人體互利共生，大腸桿菌通常不致病。
◎部分種類的大腸桿菌菌株會引起食品中毒，稱為病原性大腸桿菌。致病性大腸桿菌常是透過細菌的內毒素，引起腹瀉、脫水等症狀，或是如大腸桿菌 O157 : H7 透過內毒素，破壞腸道與腎臟。
◎人體的上消化道細菌菌落較為稀疏，下消化道中以大腸分布的菌落最多，其中主要是厭氧菌，其數量可達兼性厭氧菌的 1000 倍。
◎大腸桿菌在小腸中分布的數量極少，在小腸的迴腸段中數量較多，但主要仍是分布於大腸。

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情資來源：

Black, J. G. 2011. Microbiology: principles and explorations 7th ED. John Wiley & Sons.
Etymologia: Escherichia coli. Emerg. Infect. Dis. 2015; 21(8): 1310.
Gorbach, S. L. 1996. Chapter 95: Microbiology of the Gastrointestinal Tract. In: Medical Microbiology 4th ED. (ED. by Baron, S.) Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston.
施養志、王貞懿、闕麗卿，1997。產生 verotoxin 之大腸桿菌感染(一)。疫情報導。13(6),171-186。