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越休息越背痛?小心僵直性脊椎炎正在悄悄找上你!

careonline_96
・2025/05/16 ・2613字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

你曾有過持續背痛,休息越久反而越不舒服,甚至因此駝背的狀況嗎?小心,可能是僵直性脊椎炎(Ankylosing Spondylitis, AS)!童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師解釋,僵直性脊椎炎是一種自體免疫疾病,最常見症狀為持續的背部疼痛,但因容易被誤認為一般肌肉疼痛而忽略。疾病好發於青少年至年輕成人,從十幾歲便可能開始發病,且男性患者的比例顯著高於女性,約為4:1,患者發病時可能正值青年,而因疾病影響了原本的生活、工作計劃。

「年輕男性出現駝背,為僵直性脊椎炎明顯特徵,若未持續治療,恐對外觀造成影響。」邱瑩明醫師分享,在診間曾遇過一名高中生因背痛、駝背就診,進而診斷為僵直性脊椎炎。然而,該患者卻在症狀改善後,就自行中斷療程,數年後因疼痛加劇來到門診就醫,不只病情惡化、駝背加深,更造成脊椎不可逆的損傷,顯示持續治療的重要性。

什麼是僵直性脊椎炎?
圖 / 照護線上

延誤診斷恐失能!五大症狀符合一項,應至風濕免疫科就診

除了持續治療外,延誤就診的風險也不可輕忽!研究顯示,僵直性脊椎炎的延誤就醫平均時間長達 5 至 10 年。邱瑩明醫師補充說明,臨床上常見患者因症狀輕微或誤認為肌肉痠痛,而不知道自身患有僵直性脊椎炎。若不及時治療,可能引發脊椎反覆發炎沾黏,患者背部逐漸彎曲變形、無法站直,最終恐致失能。除脊椎病變外,患者也可能出現周邊關節炎、虹彩炎、跟腱炎、發炎性腸道疾病、乾癬等。因此早期發現並積極治療至關重要,避免疾病發展至不可逆的階段。

下背痛是僵直性脊椎炎最常見的症狀,與一般肌肉疼痛不同,患者在下背部或臀部會感到持續疼痛,尤其是在清晨或長時間靜止後,疼痛更加明顯。邱瑩明醫師分享,診間常見患者因腰痠背痛在半夜痛醒,或睡眠五到六個小時後就被痛醒。而一般人早上起床時可能覺得動作有些僵硬,但不會維持太久。若僵硬持續超過一小時,則需要注意,可能是僵直性脊椎炎的徵兆。

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包邱瑩明醫師也提醒,一般的腰痠背痛,會在活動時加劇,但僵直性脊椎炎的腰痠背痛,活動便得以改善,長時間不動反而更痛。若出現以下症狀就需注意:背部疼痛或夜間疼痛持續三個月以上、早晨僵硬感超過一個小時以上、越不動會越痛、活動後反而較不痛,請務必提高警覺,盡快至風濕免疫科檢查。

僵直性脊椎炎警訊愛注意
圖 / 照護線上

治療不可等!醫:生物製劑助精準控制發炎

「若錯過治療時機,症狀會越來越嚴重,影響生活品質之外,更損害工作能力。」邱瑩明醫師提到,曾遇一位患者的職業是司機,長期輕忽下背痛的問題,隨著僵直性脊椎炎惡化,連頸椎都受到影響,讓他的頭無法左右轉動,最後便無法繼續擔任司機。

僵直性脊椎炎要及早治療避免惡化
圖 / 照護線上

邱瑩明醫師指出,僵直性脊椎炎的治療,一般會先使用口服的非類固醇抗發炎藥物緩解症狀。不過,從治療面向來看,僵直性脊椎炎是自身免疫過度反應引起,使用傳統免疫調節劑及生物製劑,經由免疫調控方式,更能控制發炎的狀況。

根據標準治療(國際治療指引),當患者病情為重度或傳統免疫調節劑皆無效時,優先建議使用生物製劑治療。邱瑩明醫師進一步補充,生物製劑的治療機轉較精準,能夠達到較佳的治療成效。在接受治療一週後,患者的症狀就會顯著改善。持續治療一年可有效降低 50% 以上的發炎反應,且追蹤兩年後七成患者無惡化。除此之外,生物製劑的治療區隔更長,現已有藥物可每四週使用一次,對患者而言更加彈性,對生活影響度低。

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生物製劑已納入健保給付,只是使用的時機會比標準治療(國際治療指引)較為嚴格些。但只要患者的狀況符合健保給付條件,醫師都會協助申請使用。在接受藥物治療的同時,患者也要戒菸、維持正常作息、養成規律運動的習慣,幫助減輕症狀,改善生活品質。僵直性脊椎炎的治療持續進步,患者及家屬可以主動和醫師討論,共同擬定合適的治療計畫。

筆記重點整理

● 僵直性脊椎炎是一種自體免疫疾病,主要好發於青少年至年輕成人,通常從十幾歲(高中年齡)開始發病。男性患者的比例顯著高於女性,男女比例約為 4:1。

● 下背痛是僵直性脊椎炎常見的症狀,患者在下背部或臀部會感到持續疼痛,特別是在清晨或長時間靜止後症狀會更明顯。一般的腰痠背痛,會在活動時加劇;但僵直性脊椎炎的腰痠背痛,活動後會改善,休息越久反而越不舒服。如果有晨間僵硬、夜間疼痛、背痛持續三個月以上等狀況,請務必提高警覺,盡快至風濕免疫科檢查。

● 僵直性脊椎炎的治療,會先使用口服的非類固醇抗發炎藥物,幫助緩解症狀。僵直性脊椎炎是自身免疫過度反應引起,使用傳統免疫調節劑及生物製劑,更能控制發炎的狀況。

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● 根據標準治療(國際治療指引),當患者病情為重度或對傳統免疫調節劑無效時,建議使用生物製劑治療。生物製劑的治療機轉較精準,能夠達到較佳的治療成效。在接受治療一週後,患者的症狀就會顯著改善。持續治療一年可有效降低 50% 以上的發炎反應,且追蹤兩年後七成患者無惡化。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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癢到崩潰!破解慢性自發性蕁麻疹的治療迷思與對策
careonline_96
・2025/01/15 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

「那是一位 20 歲的大學生,因為蕁麻疹反覆發作,讓生活大受影響。」高雄長庚紀念醫院皮膚部副主任林尚宏醫師表示,「每次蕁麻疹發作,就像全身有螞蟻在爬,奇癢無比。患者全身皮膚佈滿抓痕,常抓到破皮出血。甚至讓他不願意上課,也放棄參加社團活動。」

患者一開始接受抗組織胺治療,後來再增加到四倍劑量時,症狀改善仍有限,讓他感到非常沮喪。林尚宏醫師說:「後來經過討論後,我們決定使用生物製劑。所幸,經過治療後,他的症狀終於獲得大幅改善,隨著病情受到控制,他逐漸恢復信心,也回到校園,積極參與各種活動。」

「慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria,簡稱 CSU)」是一種常見的免疫疾病,其發生率約為1%,可以發生於任何年齡層,以 20 至 40 歲較為常見。根據統計,女性患者比男性多,比例約為 2:1。

慢性自發性蕁麻疹主要與肥大細胞的過度活化有關,肥大細胞會釋放組織胺,而引發蕁麻疹反應。林尚宏醫師指出,慢性自發性蕁麻疹的發作不需要明確的外部觸發因素,不過有些患者的病情可能會因某些食物或環境因素惡化,例如海鮮、含有高組胺的食物(加工肉品、發酵食品)等。

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慢性自發性蕁麻疹發作時,全身各處的皮膚會散布大小不一、形狀不規則、劇烈搔癢的發紅膨疹,類似被蚊蟲叮咬後的紅腫反應,讓患者極度不適。林尚宏醫師說,這些紅疹通常會自行消退,不過可能在其他部位再次出現。如果紅疹反覆出現並持續 6 週以上,便符合慢性自發性蕁麻疹的定義。

慢性自發性蕁麻疹癢到凍未條
圖/照護線上

「發作時,患者常會描述像全身爬滿螞蟻、需要很多隻手來抓癢。」林尚宏醫師說,「因為搔癢難耐,患者皮膚上常會出現抓痕,常抓到破皮流血,非常困擾。」

慢性自發性蕁麻疹的症狀會干擾睡眠、學習、工作、社交,嚴重影響生活品質。林尚宏醫師說,不時反覆發作的蕁麻疹讓患者感到壓力和焦慮,影響心理健康。研究指出,慢性自發性蕁麻疹症狀嚴重程度與憂鬱、焦慮分數呈現顯著正相關。若有蕁麻疹反覆發作的狀況,建議儘快就醫治療。

一般而言,醫師會根據臨床症狀與病史來診斷慢性自發性蕁麻疹。林尚宏醫師說,少部分患者可能合併與甲狀腺、自體免疫問題相關的症狀,而會安排抽血檢查。

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慢性自發性蕁麻疹重點提醒
圖/照護線上

「很多患者認為蕁麻疹與特定食物或環境因子有關,因此會要求進行全面過敏測試。」林尚宏醫師說,「實際上,慢性自發性蕁麻疹是一種自發性疾病,不需要特定的外部觸發因素。進行過敏原檢測通常無法找到病因,對於診斷和治療的幫助有限,反而可能造成不必要的焦慮。慢性自發性蕁麻疹的處理重點應是症狀管理和控制疾病發作,而非過度依賴檢查或頻繁換醫師。」

慢性自發性蕁麻疹治療解析

慢性自發性蕁麻疹的治療分為幾個階段,一線治療會使用第二代抗組織胺,二線治療會增加第二代抗組織胺至四倍,大約 50% 的患者在使用抗組織胺後,可以達到良好的控制效果。

慢性自發性蕁麻疹治療策略
圖/照護線上

若第二線的治療無法控制症狀,便可考慮使用進入第三線及第四線治療。林尚宏醫師說,有機會更積極的改善蕁麻疹症狀。

也提醒患者,類固醇只適合於急性發作時短期使用,若長期使用,可能出現月亮臉、水牛肩、中樞型肥胖、下肢水腫等副作用。

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林尚宏醫師提醒,慢性自發性蕁麻疹是讓患者非常困擾的疾病,不過現在的治療工具已經可以有效緩解症狀,多數患者可以把疾病控制穩定。請與醫師密切配合,積極接受治療。

筆記重點整理

  • 慢性自發性蕁麻疹主要與肥大細胞的過度活化有關,不需要明確的外部觸發因素,不過有些患者的病情可能會因某些食物或環境因素惡化,例如海鮮、含有高組胺的食物(加工肉品、發酵食品)等。
  • 慢性自發性蕁麻疹發作時,全身各處的皮膚會散布大小不一、形狀不規則、劇烈搔癢的發紅膨疹,讓患者極度不適。這些紅疹通常會自行消退,不過可能在其他部位再次出現。如果紅疹反覆出現並持續6週以上,便符合慢性自發性蕁麻疹的定義。
  • 慢性自發性蕁麻疹是一種自發性疾病,進行過敏檢測通常無法找到病因,對於診斷和治療的幫助有限,反而可能造成不必要的焦慮。慢性自發性蕁麻疹的處理重點應是症狀管理和控制疾病發作,而非過度依賴檢查或頻繁換醫師。
  • 慢性自發性蕁麻疹的治療分為幾個階段,一線治療會使用第二代抗組織胺。如果患者對標準劑量的抗組織胺反應不佳,醫師會嘗試調整劑量,部分患者的症狀能夠獲得控制。
  • 若第二代抗組織胺無法控制症狀,便可考慮更積極治療,有機會改善蕁麻疹症狀。

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NMOSD 病友的救命藥:新型生物製劑能否擺脫給付束縛?
careonline_96
・2024/12/18 ・2313字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

罕見疾病泛視神經脊髓炎(NMOSD)復發率高,每次復發都可能因不可逆的神經損傷導致失明或癱瘓。2023 年 10 月,健保核准兩款新型生物製劑給付,為病友帶來治療希望。然而,嚴格的給付條件讓許多病友被排除,從「無藥可用」的絕望轉為「有藥難用」的無奈。三軍總醫院神經科部主任周中興表示,期盼放寬給付,讓更多 NMOSD 病友免於復發的恐懼。

NMOSD(泛視神經脊髓炎)是一種罕見的自體免疫疾病,患者的免疫系統錯誤地攻擊自身的視神經與脊髓,造成失明、四肢無力,甚至癱瘓。根據統計,國內 NMOSD 患者中有 7 至 9 成為女性,發病年齡集中於 40 至 50 歲。由於許多患者依然肩負家庭主要照顧責任及經濟來源,一旦疾病復發,除了對患者本身的健康構成威脅,也對家庭造成極大的壓力與挑戰。

周中興主任提到,一名病人在六年前被診斷為 NMOSD,由於當時缺乏有效治療選擇,只能依賴大量的類固醇和免疫抑制劑來控制病情。然而,這些藥物的副作用卻使病人併發肺膿瘍和呼吸衰竭,經歷加護病房搶救才保住性命。幸運的是,三年前這位病患開始接受新型生物製劑的恩慈治療,病情逐漸好轉,病患的生活品質也得到顯著改善。

什麼是泛視神經脊髓炎(NMOSD)
圖/照護線上

新藥救命!健保給付生物製劑 改變 NMOSD 病友生命

回顧過去一年,健保署核准給付兩款新型生物製劑,讓近百位 NMOSD 病友重獲新生。周中興主任說明,「新藥可有效降低約 70% 至 90% 的復發率,讓病友擺脫無法預測的復發陰影,對病情控制及病友的心理健康都發揮了關鍵作用,無疑是重大突破。」一名病友因多次復發需仰賴輪椅代步,甚至連簽名都無法握筆,在接受新型單株抗體生物製劑治療約半年後,已能短暫行走、手部運動能力明顯改善,且近三年定期回診均未復發,讓病友與家屬都深受鼓舞。

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年僅 30 歲的病友阿簡也分享,過去因爲無法預測何時會復發,連短途旅行都要攜帶大量口服藥,感到背痛或腳無力就會非常緊張,擔心下一刻發作就會失明或癱瘓。「我非常幸運,在確診 NMOSD 初期就獲得新藥給付,自從使用生物製劑控制復發風險後,不只順利重回職場,甚至敢和朋友出國旅行。」她直言,用藥後感覺生活踏實多了,不只是身體症狀上的改善,更是心理上的解脫。

單株抗體生物製劑顯著降低復發率
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擺脫復發陰影 病友期盼更人性的健保給付標準

「然而,目前健保對 NMOSD 患者的治療給付條件過於嚴格。」周中興主任表示,僅有一年內復發兩次以上且需住院治療的患者才能獲得給付,全台近八成 NMOSD 病友仍只能依賴類固醇、血漿置換及免疫抑制劑等傳統療法。這些療法不僅副作用明顯,可能導致感染、骨質疏鬆等問題,更無法有效避免復發,讓患者如同活在不定時炸彈的陰影之中,受到心理與生理的雙重折磨。

周中興主任透露,許多病友明知傳統治療治標不治本,但因為無法負擔自費用藥,不得不接受。他呼籲政府應放寬健保給付條件,讓更多病友有機會使用能夠有效預防復發、且副作用相對較少的新型生物製劑。病友阿簡也感慨地說,得知大多數病友因給付條件被排除在外,心中非常難過,她說:「希望政策制定者聽到罕病病友的心聲,因為我們真的沒有其他選擇了,健保是我們最後的希望與機會。」

與其他罕病相比,NMOSD 及早治療可大幅提升病友生活品質,用藥的性價比高。周中興主任呼籲,政府應借鑑國外成功經驗,放寬健保給付條件,讓更多病友能及時接受新型生物製劑治療,不僅能減少復發對病友身心的衝擊,還能提升台灣整體醫療效益。

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國際早就有共識!NMOSD 健保給付應與全球接軌

賴清德總統自上任以來,多次強調推動以「減少不健康年數、延長平均餘命」為核心的醫療政策,對於罕見疾病的治療與管理,尤其 NMOSD 這類高復發率、且會迅速導致失能的疾病,是亟需關注的議題。

周中興主任提醒,國際間對 NMOSD 的治療指引已有共識,闡明及早介入、預防復發的重要性。」台灣應該借鑑國際成功經驗,放寬健保給付條件,讓更多病友在失明或癱瘓等不可逆後遺症發生前及時用藥,保持正常生活,這不僅是對病友生命品質的保障,呼應「健康台灣」的政策願景,更符合現行國際治療標準,也對醫療資源的整體使用效益有正面影響。周主任強調:「我們要為病友爭取的,是早一步治療的機會,而不是晚一步的遺憾。」

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