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美國牛肉的迷思—謠言與事實 Q&A

活躍星系核_96
・2012/02/11 ・3329字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

撰文 金山豆

牛肉是美國飲食文化中最為廣泛使用的食材之一,龐大的市場需求量,很早就刺激了畜牧業的集約化與工業化生產。不只是肉牛,其實現代化畜牧業幾乎所有的家禽畜從雞、鴨、鵝到豬、羊等,都已經採用密集的養殖生產方式,在台灣也是以類似的生產模式提供大眾平價的肉品。畜牧業的現代化也有超過百年的歷史,其中牽涉的專業知識與技術已經逐漸脫離日常知識的範圍,而自成一門精細的獨立學術。

近年來因為大眾開始關切吃進肚子裡的東西到底健不健康,會不會花了錢反而害自己得了莫明其妙的疾病,因此回頭仔細檢視日常食用的各種食材。在台灣,特別是美國牛肉進口案,因涉及狂牛病、瘦肉精、等議題,最近得到許多關切,網路上與出版品中也出現了許多分析國外相關報導的文章。

但是這些國外報導書籍或文章,許多撰文者並非畜牧學者或從業人員,並不真的瞭解牧場現場運作的專業知識與原理,很容意因粗淺的表面現象輕易下斷論,將現代畜牧業扣上並不恰當的罪名。現代畜牧業並不完美,也不斷地在持續發展、追求更有效率、更少負面問題的經營方式,但是謬誤的指責不但無助於現代畜牧業的改良,反而會引發社會大眾不必要的誤解與恐慌。因此這份 Q&A 的目的是在執筆人知識範圍內,簡單釐清一些網路上傳播的誤解。

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Q1. 致命的大腸桿菌O157 型感染與中毒是美國肉牛所飼養造成的公共衛生問題?

A. 大腸桿菌O157 型基本上是屠體加工管控的問題, 並不是飼養管理的問題. O157 感染在各國許多動植物農產品甚至是水果酒產品都會發生,最近一次的大規模爆發就是德國發生的有機蔬菜污染,造成 48 人死亡 857 人感染。這難道是有機蔬菜的問題嗎? 顯然不是,而是後端食品處理的管控不當所導致。同樣放到肉牛的情況來說,O157 感染的案情都可以清楚歸因於肉品加工過程的疏忽造成汙染所導致,若要把這些案情歸咎於肉牛牧場的飼養管理,而不是後續的肉品加工管控,無疑是搞錯問題的源頭。(註:關於Q1文末有更正)

某些文獻指出O157 感染案情是在1980 年以後,肉牛集約飼養推廣下才發生,這也是錯誤的判斷。1980 年前沒發現是因為缺乏針對 O157感染的研究,直到 1982 年開始美國本土才確認 O157 的食物中毒問題。之後擴大研究歸模後,才慢慢追出在牛腸道含有一定比率的自然帶原 O157。美國多年以來,許多不同學術單位的綜合性調查,得到全美國肉牛牧場的 O157 帶原率在 0.2~2.5% 之間,依不同牧場與地區有別, 遠低於某些網路文章引用高達 40% 的資料。

有趣的是,O157 幾乎只在夏天出現在牛隻消化道中,到冬天帶原的比率則降到接近 0%。O157的帶原事實上可以說是牛隻的自然現象,隨著飼養技術的改良,這種情況或許可以嘗試降低,但要歸罪於以玉米為主的飼養方式(即傳聞中美國肉牛飼養法),為導致 O157 感染的源頭,是誤解了 O157 存在與感染的真實狀況。

美國肉牛牧場 O157 菌管理之參考文獻: http://www.organic-center.org/reportfiles/e_coli_final.pdf

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‎Q2. 美國肉牛都是吃玉米長大的?

A. 所謂美國流行的玉米牛,其實指的是在肉牛送進屠宰場前幾個月左右調高穀物 (玉米、大小麥、黃豆混合物,一般稱之為精料) 與草料的比例到 3:1, 以讓剛成年的肉牛快速累積肉與脂肪。但在肉牛短暫的一生中其它大多數日子, 草料的比率依然高達 60~80%。可以說所謂的玉米牛,只是在生命的最後幾個月吃比較多的穀物罷了。題外話,牛本身將精料視之為美味,將精料與草料混合餵養時,牛隻通常會迫不及待地把精料掃光再舔個一乾二淨,草料則留到後面慢條思理心不在焉的加減吃吃。所以說,事實上並沒有所謂全吃草或是全吃穀物的肉牛,只是最後肥育階段調整不同的草料與穀物比率罷了。

另外,牛吃的玉米是飼料玉米跟青割玉米,品種跟人吃的甜玉米不同,這些飼料用品種算是非常粗糙的食物, 也只有牛羊這類反芻動物才會開開心心地吃下去。世界個國含台灣種這類玉米都是比較差的土地種不好人吃的作物,或是需要休耕的土地利用這種玉米來輪耕恢復地力(像油菜花)。

Q3. 吃草料長大的肉牛,身上的肉比吃玉米(穀物)養大的來的營養且健康?

全期以草料為主要飼料的肉牛有人認為比用穀物飼養的具有更多不飽和脂肪酸,更少的飽和脂肪酸,因此比較健康。2008 這篇研究: Understanding the Different Kinds of Beef in the Marketplace指出這兩種牛肉的成份比起來,確實是草料牛的肉比較不那麼油膩 (飽和脂肪較低、不飽和脂肪較高)。但是,跟其它的動物性食物(如深海魚肉)比起來,這兩種牛肉卻是一樣的太肥太油以及不健康。換句話說,對於吃的人來說兩種牛肉其實都算是太肥膩的食物,對健康影響的程度根本是五十步笑百步罷了。與其吃不同的牛肉,還不如多吃點不同的食品來均衡營養成份,對維持健康還比較有意義。

不同飼養方式下牛肉的營養成份參考文獻: http://www.beefresearch.org/CMDocs/BeefResearch/Beef%20Choices.pdf

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Q4. 玉米飼養的美國肉牛本身就是不健康的,所以吃這些牛的肉也會傷害人體健康。

‎A. 有些文章指稱玉米(應該稱為穀物混合精料) 的飼養會造成肝膿腫,這其實是很模糊的假病理描述,正確來說應該是指肝膿瘍 (liver abscess),泛指各種腸道微生物由消化道進入肝臟後形成的病灶,是一種微生物感染所造成的病理現象。然而在肉牛最多的情況是原蟲(特別是阿米巴原蟲)造成,反而不是那些文章所宣稱的 O157 菌。

這類微生物感染的現象在各國家畜包含牛、豬、羊都算是普遍現象。畢竟動物飼養在自然環境中,誤食環境中的微生物,造成一定程度的感染完全是一種自然現象,即使是人類也一樣。只要病況不導致家畜正常生長、以及並非特定人畜共通疾病,一般並不會特別處理。事實上人類有類似感染只要不影響日常生活,也往往置之不理,更何況是動物?特別把這種對公共衛生不造成實際影響的自然現象揪出來講,最後造成的結果就是所有的東西都不能吃,因為連植物也無法避免自然環境帶原的問題。‎

‎Q5. 狂牛病的病原 Prion (一種變性蛋白) 可以透過病死牛屍體製成的骨粉(做為飼料添加物)傳染給其它家禽、畜,再回頭傳染給牛或人,就像當初病死羊透過屍體製成的骨粉傳給牛,再傳給人一樣。

A. Prion 本身有一定程度物種障壁,當初從羊到牛到人是一個不幸的巧合。當年在英國羊屍體做成的骨粉同樣送去了其它家禽畜飼養場,卻獨獨只有牛中標,就解釋了 prion 感染雖然有一定程度的跨物種傳染力,但還是有其限制存在。如果 prion 可以無差別跨物種傳播,地球上大多數的食肉動物基本都已經絕種。這樣的講法基本上忽略了物種差異所造成的疾病感染區隔。但是基於可能的風險,適當的 prion傳染途徑研究還是應當進行,以了解如何控制 prion 傳播。

Q6. 美國肉牛飼養使用抗生素造成具有抗藥性的病菌。

‎A. 抗生素的使用在各國都有根據環境耐受程度與抗藥性衍生顧慮所設定的使用標準,牧場經營者要冒險違法使用本來就是難以完全阻止的事情。因此後端管理稽查便成為必要的工作。顯而易見地,這個抗生素濫用的問題並非肉牛飼養的原罪,反而是個別經營者的問題,而並非集約式肉牛牧場的問題。

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不過不能否認的是,包含美國在內的大多數國家(包含台灣),多少都有抗生素濫用、誤用的情況在,也因此使得牧場是造成抗藥性細菌株的潛在風險來源。這部份各國的牧場經營者、與農政相關單位的確是應該要加強管控的程度。

小結

如果不是人類自己愛吃牛肉又貪便宜,當初根本不會有集約式肉牛牧場發展出來。人類愛吃牛肉就要擔生產過程裡相應的風險,本就是天經地義的事。而我們任何後續開發出來的改良技術也都有潛藏的代價要付,不管是個人健康、環境衛生、還是消費成本等等。

集約式的畜牧產業雖然提供相對平價而大量的肉品供應,卻也不能避免地會對人類社會帶來相當的負面衝擊。不過其實也可以一句話帶過,即人口變少、消費量變少、付出更高的價格保障品質,自然可以解決大部份的問題。

02/16 更正: Q1 中所提2011年 O157:H7 菌株在德國的疫情爆發為誤植,應為 O104:H4 菌株造成。感謝 qpcr2001 網友提醒。去年美國 CDC 記錄的 O157 感染通報有三起,源頭分別是羅曼葉 (60 人),牛肉腸 (14 人),與榛子仁 (6 人).
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本文作者為中興大學動物科學系學士, 英國諾丁漢大學動物科學博士

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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切開左、右腦間的3億條神經纖維束後,會發生什麼事?——《全腦人生》
天下文化_96
・2022/08/22 ・3699字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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一刀切開大腦的糾葛!

我挺幸運,1970 年代末期身為大學生的我,親眼目睹神經科學邁向主流,舉世聞名的裂腦手術也備受矚目:史培利(Roger Sperry)博士將數名癲癇病人左右腦之間的連結切斷。

我保守一點說好了,他的研究迷得我神魂顛倒。

不曉得有沒有人也對大腦研究充滿嚮往?圖/elements.envato

史培利施以連合帶切開術(commissurotomy),將胼胝體切斷,連結兩個大腦半球之間的近三億條神經軸突纖維束於是斷開,成功防止不正常放電情形波及另一個半腦。

裂腦手術還揭開另一項優勢:葛詹尼加(Michael Gazzaniga)博士對這類病人執行心理實驗,深究胼胝體切斷後、兩半腦分別運作的模式,研究結果斐然。

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我這初出茅廬的神經科學家,尤其著迷於這些實驗有如《化身博士》(Strange Case of  Dr. Jekyll and Mr. Hyde)的故事:兩個大腦半球在心理學及解剖學上的能力涇渭分明。顯然兩個半腦中間的連結切斷後,裂腦病人的行為就像是兩個獨特的人格,表現通常背道而馳。

左右腦分開後,會發生什麼事?

部分病人身上,「占據」右腦的人格表現出的意向與行為,會與「占據」左腦的人格恰恰相反。舉例來說,一名男士想用左手(右腦)打老婆,右手(左腦)則同時保護老婆。其他時候顯然也出現相同狀況:他一手使勁拉下褲子,另一手卻同時替自己拉上。

另一名病人剛好是個孩子,則是左右腦言詞不一致。問及人生目標時,他右腦說長大想當賽車手,左腦卻想當製圖師。

還有一位病人提到,她每天早上選衣服時,都要爭鬥一番,左右手好比同極相斥的磁鐵,各有既定喜好,早就描繪好自己當天該穿什麼。她去雜貨店買吃的,兩個半腦想要的食物也天差地別。她手術過後一年多,才有辦法駕馭單一意向,有意識的遏止兩個意見相左的人格在內心激烈交戰。

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你能想像你的大腦裡面有兩個不同的想法一直在作對嗎?圖/pixabay

你讀到這些故事,務必了解,這些經過連合帶切開術的病人在解剖學上和你我的唯一差異,在於我們的兩個大腦半球之間有胼胝體連結,互相溝通。

科學家理解到,以神經解剖學而言,大部分的連合纖維本質屬於抑制性,運作時,訊息是從一個腦半球的某組細胞,跑到另一腦半球對應的那組細胞。兩個腦半球的細胞隨時為活躍狀態,但對應的腦半球細胞群卻是分別處在支配與抑制的狀態。

如此一來,一個腦半球即有能力抑制另一個腦半球對應的細胞群,支配特定細胞群的功能。例如,我們專心聽某人所說的詞彙及意義時(左腦),比較不會專注於對方的語調變化或情緒內容(右腦)—— 但這反而是對方真正打算溝通的事情,反之亦然。譬如,有沒有人曾對你大吼,說你根本沒聽到重點,而你錯愕不已?

既然上天給你一對腦,為何只用一邊呢?

1970 年代和 1980 年代,社會上對裂腦研究的反應有點過於熱烈,著重開發「右腦」或「左腦」的社群課程如雨後春筍冒出,許多學校甚至積極投入,設計出可以刺激一個半腦或兩個半腦的課程。

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左腦人及右腦人的刻板印象進入主流:左腦人表現較有條理、準時、注重細節,右腦人點子多、創新、運動發達。

可惜,在大家痴迷左右腦之際,許多家長想讓孩子贏在起跑點,策略卻是讓孩子接觸適合其天賦的課程。沒錯,這合情合理,畢竟家長希望孩子因拿手之事獲得回報。

不過,若家長希望孩子全腦、全方位均衡發展,較完善的方式應該是鼓勵孩子參與自己並不拿手的活動。例如,若孩子具左腦優勢,擅長科學及數學,可以鼓勵他們參加戶外活動,到林間探索與蒐集資料,也可以引導擅長運動及藝術的孩子發揮創意,設計超酷的科展作品,參加衡量某類表現的科學展覽會。

由於過去四十年來,家長只著重激發單個半腦的優勢,造成孩子的能力朝向兩極端發展。目前有些著作及教學技巧專門開發不慣用的腦半球,例如至今仍廣為使用的經典之作《像藝術家一樣思考》(Drawing on the Right Side of the Brain)。

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Heart Love GIF by nerdbugs
不慣用的腦半球也應該要適度的刺激,才能更均衡的發展。圖/GIPHY

另外,你不必費勁就能發現,行銷人員如何善用策略,瞄準我們對右腦或左腦的偏好。就連電腦作業系統也符合這種分野:一般認為 蘋果產品直指右腦創造力,任何微軟的可笑產品則直指左腦分析力。還記得黑莓機嗎?這機子則是用來讓我的右腦哀哀叫。

左、右腦獨立運作?這是迷思!

依此種刻板印象推廣的科普知識五花八門,旨在開發左右半腦的潛能。除此之外,也有成山成海的實證科學,清楚描繪左右半腦在解剖學及功能上的差異。

如想知道半世紀以來,科學家在巨觀與微觀方面發現了哪些差異,英國精神科醫師麥基爾克里斯特(Iain McGilchrist)博士的《主人與使者》描寫得深入淺出,亦蒐羅最新的研究內容。

如想了解哈佛精神科醫師如何與左右腦人格合作,協助精神病人復原,不妨閱讀薛佛(Fredric Schiffer)博士的《雙腦革命》,著實教人大長見識;該書甚至敘述了兩個人格有多麼相異:其中一個人格體驗到的疼痛感,另一個人格真的會感覺不到,或是也不會表現出來。

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若想知道處理心理健康問題的替代工具,史華茲(Richard Schwartz)博士的內在家族系統值得一試;該模型有助辨識一個人的部分性格,以便互相合作,找出健康的解決之道。上述書籍與工具皆發人深省,可幫助大家知曉大腦的奧祕。

本來左右腦就會持續造就任一經驗時刻的整體經驗,所以我的意思並不是左腦或右腦獨立運作。

現代科技顯示,任何時刻兩個半腦顯然皆會造就神經系統的輸入、經驗與輸出。然而如我先前所述,腦細胞的標準做法,就是支配並抑制對應部位的腦細胞,因此,除非死亡,腦部在任何情況下,都不是全開機或全關機的狀態。

人類的性格,究竟是怎麼被塑造出來的?

想了解大腦運作,自然會提出這問題:「一群腦細胞到底怎麼可能合作打造一種人格?」我可不是第一個提出這問題的人,我也不是第一個經歷腦部創傷、性格大變、創傷細胞復原然後重拾舊迴路、舊技能組合、舊人格特質的人。

不過,我大概是第一位歷經腦部創傷及復原、踏上求解之路的神經解剖學家,率先深入探查自己大腦神經與心理方面的運作模式,並獲得四大人格的獨到見解。

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明明都是神經細胞,為甚麼卻有各種不同的人格?圖/GIPHY

腦細胞是美妙的小生物,形態大小各異,其設計說明了執行特定功能的能力。例如,位在兩個半腦主要聽覺皮質區的神經元具有獨特形狀,能處理聲音資訊;其他連結不同腦部區域的神經元,形狀也適合其功能,運動系統的神經元更不例外。

值得注意的是,從神經解剖學的角度來看,每個人的腦部神經元本身以及互相連結的方式,基本上並無二致。

從結構上來看,每個人的大腦皮質最外層的隆起與溝渠根本一模一樣,而且相像到——如果你腦部特定區域受損,我腦部該區域也受損,那我倆喪失的功能也一模模一樣樣。以運動皮質為例,如果你和我某個半腦的特定細胞群都受損,我們的身體超有可能在同樣的部位癱瘓。

左腦、右腦到底有甚麼差異?

左右半腦固有功能的差異在於,神經元處理資訊時,各有獨特方式。

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先說左腦,左腦神經元其實是以線性方式運作:會先接收一個想法,拿這個想法和下一個想法互相比較,接著再拿這些想法的副產物和再下一個想法互相比較。

由此可知,左腦能以次序方式思考。例如,我們知道必須先發動引擎,才能打檔。左腦可是令人嘆為觀止的序列處理器,不僅創造抽象的線性(例如1 + 1 = 2),還為我們展現出時間性,將時間以線性感,分割成過去、現在與未來。

右腦神經元則完全不是用來建立線性次序,反而有如平行處理器,可引進多條資料流,同時顯示單一的複雜經驗時刻。記憶是由兩個腦半球共同創造,右腦則替記憶的創造成果增添深度,豐厚了此時此地的面貌。

儘管許多腦細胞負責執行顯而易見的工作,例如理解語言或呈現視覺,其他神經元卻負責創造想法或情緒。

「模組」這詞就是用來說明哪組神經元和其他神經元互相連結,並以集合體的形式共同運作。我們大腦中的四大人格,即是以特定且獨特的神經元模組運作。

——本文摘自《全腦人生:讓大腦的四大人格合作無間,當個最棒的自己徒》,2022 年 8 月,天下文化,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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