全期以草料為主要飼料的肉牛有人認為比用穀物飼養的具有更多不飽和脂肪酸,更少的飽和脂肪酸,因此比較健康。2008 這篇研究: Understanding the Different Kinds of Beef in the Marketplace指出這兩種牛肉的成份比起來,確實是草料牛的肉比較不那麼油膩 (飽和脂肪較低、不飽和脂肪較高)。但是,跟其它的動物性食物(如深海魚肉)比起來,這兩種牛肉卻是一樣的太肥太油以及不健康。換句話說,對於吃的人來說兩種牛肉其實都算是太肥膩的食物,對健康影響的程度根本是五十步笑百步罷了。與其吃不同的牛肉,還不如多吃點不同的食品來均衡營養成份,對維持健康還比較有意義。
第五頁裡就寫說:普遍農場有低比例的感染,但牛隻身上有O157:H7仍然是不正常的事,且感染比率傾向春夏比較高(=作者:冬天帶原等於0%?! 我找不到這句耶)。”When cows are fed high-energy, grain-based rations, the pH in their digestive systems changes to favor E. coli O157.This paper “在第七頁也寫所有的報告都要求三件事: 1.對牛消化系統中的微生物環境需要更加了解 2.改變”飼養”和管理方式 3. 實際操作減少感染動物,減緩傳染。
第七、八頁更直指發現飼料差異會讓牛隻體內帶原差一百倍 Gilbert et al. (2005)。”This paper(Diez-Gonzalez et al., 1998) reported that switching beef cattle in a feedlot to a high-roughage diet for the last week before slaughter triggers a dramatic decline in E. coli O157 numbers.
This promising finding has been replicated multiple times and is now widely accepted in the animal health community.” 這和Food Inc.片中解說的內容是一樣的。我本身念公共衛生,對於你的一些解釋覺得有點在打太極,尤其是針對狂牛症的prion…
I. Q1 中所附的文獻是提供一般性參考, 更進一步的文獻並沒有一一列出. 這篇文獻是研究論文回顧的型式, 放進來是給讀者延伸閱讀, 並不代表我完全同意其中的論述.
II. 事實上, 歐美各國乳/肉牛牧業發達的國家, 過去十多年間都有許多 O157:H7 菌株帶原的研究, 要說這不是普遍現象, 我想整個畜牧學界沒人會認同.
III. 回頭去查了一下季節性 O157:H7 菌株在牧場帶原的調查文獻, 發現帶原情況依地區不同變化很大. 如 Kansas 季節差異不明顯 (1), 美國西北地區與加拿大則在冬季幾乎測不到帶原 (2,3). 代表影響 O157:H7 帶原的因素很多, 飼養方式或有一定的影響, 但並非決定性因素.
Reference: 1. Alam, MJ, and Zurek, J. Seasonal prevalance of E.coli O157:H7 in beef cattle feces. J Food Prot. 2006; 69(12):3018-20.2. Hancock DD, Besser TE, Rice DH, et al. A longitudinalstudy of Escherichia coli O157 in fourteen cattle herds. Epidemiol Infect 1997a;118:193–195.3. VanDonkersgoed J, Graham T, Gannon V. The prevalenceof verotoxins, Escherichia coli O157:H7 and Salmonella inthe feces and rumen of cattle at processing. Can Vet J1999;40:332–338.
在下有一些問題
1.
閣下所引用的文獻說:
Gilbert et al. (2005) found that enterohaemorrhagic
E. coli [EHEC] levels were 100-times higher in cattle
feed a high grain ration, compared to animals on a
roughage-based diet. Herriot et al. (1998) reported
that dairy heifers feed corn silage were more likely
to have E. coli O157, compared to heifers not feed
silage.
Gilbert,R.A., N.Tomkins, J.Padmanabha, J.M.Gough, D.O.Krause, and C.S.McSweeney. 2005.”Effect of finishing diets on Escherichia coli populations and prevalence ofenterohaemorrhagic E. coli virulence genes in cattle faeces.” J.Appl.Microbiol.99:885-894.
J.Appl.Microbiol. 其JCR IF值最近五年最高僅2多一些
能否提供更可信的文獻
2.閣下所引用的文獻 為Q&A並非美國實際的食品規範 可否秀出實際規範
3.在2008年 在美國仍有相關食物感染事件 顯示該國控管能力不佳 不知閣下看法如何
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。